Qu'est-ce que l'hémostase ?
L'ensemble des mécanismes naturels arrêtant un saignement après une lésion vasculaire.
Quelles étapes successives comprend l'hémostase ?
L'hémostase primaire, la coagulation plasmatique, puis la fibrinolyse.
Quel facteur favorise l'adhérence plaquettaire via GPIb-IX-V ?
Le facteur von Willebrand.
Quel rôle joue GPIIb-IIIa lors de l'hémostase primaire ?
Il fixe le fibrinogène qui relie les plaquettes activées.
Comment la coagulation transforme-t-elle la prothrombine ?
Elle la transforme en thrombine par les voies extrinsèqu'ou intrinsèque.
Quel est le rôle de la thrombine dans la coagulation ?
Elle transforme le fibrinogène en fibrine et amplifie la cascade.
Qu'est-ce que la fibrinolyse ?
Le processus de dissolution du caillot par la plasmine.
Quel est le rôle de la plasmine dans la fibrinolyse ?
Elle dégrade la fibrine en fragments solubles.
Quels sont les trois types d'anticoagulants mentionnés ?
Les AOD, les héparines et les AVK.
Quel est le mécanisme d'action des AOD ?
Ils inhibent directement la thrombine ou le facteur Xa.
Comment agissent les AVK ?
Ils bloquent la régénération de la vitamine K.
Quel est le mécanisme d'action du dabigatran ?
Le dabigatran est un inhibiteur direct de la thrombine (anti-IIa).
Quels facteurs sont inhibés par le rivaroxaban, l’apixaban et l’édoxaban ?
Ils inhibent directement le facteur Xa.
Comment sont administrés les anticoagulants oraux directs (AOD) ?
Les AOD sont administrés par voie orale.
Quelle est la rapidité d'action des AOD et leur besoin de chevauchement anticoagulant ?
Les AOD ont une action rapide sans chevauchement anticoagulant initial.
Comment les AOD se comparent-ils aux AVK en termes d'interactions et de surveillance ?
Les AOD présentent moins d’interactions et ne nécessitent pas de surveillance biologique systématique.
Quelle est la situation commerciale de l’édoxaban en France ?
L’édoxaban n’est pas commercialisé en France à ce jour.
L’édoxaban possède-t-il une AMM européenne ?
Oui, l’édoxaban possède une AMM européenne.
Pour quelles indications les AOD sont-ils prescrits ?
Prévenir la thrombose veineuse après prothèse, fibrillation atriale non valvulaire, et maladie thromboembolique veineuse.
Quelle est la demi-vie habituelle des AOD ?
Entre 5 et 14 heures.
Pourquoi le dabigatran et l’apixaban sont-ils pris deux fois par jour ?
À cause de leur demi-vie comprise entre 5 et 14 heures.
Quelle élimination commune ont tous les AOD ?
Une élimination partiellement rénale.
Quel risque l’élimination rénale des AOD expose-t-elle en cas d’insuffisance rénale ?
Une accumulation des AOD.
Les tests standards d’hémostase évaluent-ils correctement l’activité des AOD ?
Non, ils ne permettent pas une évaluation correcte.
Comment évaluer le surdosage en dabigatran ?
Par le test Hemoclot thrombin inhibitor.
Comment évaluer les inhibiteurs du facteur Xa en cas de surdosage ?
Par un dosage spécifique de l’activité anti-Xa.
Quel effet l’héparine non fractionnée potentialise-t-elle ?
L’effet de l’antithrombine sur la thrombine et le facteur Xa.
Quelle activité anticoagulante prédomine chez les HBPM ?
Une activité majoritairement anti-Xa.
Quelle cible spécifique le fondaparinux inhibe-t-il via l’antithrombine ?
Le facteur Xa.
Dans quelles situations cliniques utilise-t-on les héparines ?
En prévention des thromboses veineuses, traitement initial de la maladie thromboembolique veineuse et phase aiguë des syndromes coronariens aigus.
Par quelles voies l’HNF est-elle éliminée principalement ?
Par les cellules endothéliales et les macrophages.
Comment sont éliminées les HBPM et le fondaparinux ?
Par voie rénale.
Qu'est-ce que la thrombopénie induite par l'héparine ?
Une réaction immunitaire contre le complexe héparine-PF4 provoquant activation plaquettaire et risque de thrombose.
Quelle est la différence principale entre TIH de type 1 et type 2 ?
La TIH de type 1 est bénigne et transitoire, la type 2 est immuno-allergique et sévère.
Quand survient généralement la TIH de type 2 après exposition ?
Entre 5 et 14 jours après l'exposition.
Quel critère plaquettaire est utilisé pour diagnostiquer la TIH ?
Une chute plaquettaire d'au moins 30 % par rapport à la valeur initiale.
Quel test immunologique confirme le diagnostic de TIH ?
La détection d'anticorps anti-PF4.
Quel traitement est privilégié en cas d'insuffisance rénale sévère ?
L'héparine non fractionnée (HNF).
Quels anticoagulants sont contre-indiqués si clairance créatinine < 30 ml/min ?
Les HBPM et le fondaparinux.
Quels sont les objectifs du TCA et de l'activité anti-Xa en traitement curatif par HNF ?
TCA entre 1,5 et 2,5 fois la valeur témoin, activité anti-Xa entre 0,3 et 0,7 UI/mL.
Quels sont les principaux AVK utilisés en France ?
La fluindione, l’acénocoumarol et la warfarine.
Comment les antivitamines K inhibent-elles la synthèse des facteurs de coagulation ?
En bloquant la régénération de la vitamine K active.
Quels facteurs et protéines sont affectés par les antivitamines K ?
Les facteurs II, VII, IX, X et les protéines C et S.
Quand l’effet anticoagulant des AVK devient-il significatif ?
Après 36 à 72 heures de traitement.
À partir de quel jour l’effet clinique des AVK peut-il débuter ?
À partir du troisième jour de traitement.
Dans quelles pathologies les AVK sont-ils indiqués ?
Dans les thromboses veineuses profondes, embolies pulmonaires, fibrillation atriale, valves mécaniques et complications post-infarctus.
Quel pourcentage de liaison aux protéines plasmatiques a la warfarine ?
Environ 97 % de liaison aux protéines plasmatiques.
Quelle est la demi-vie de la warfarine ?
Elle est de 35 à 45 heures.
Quelle variabilité influence la pharmacocinétique de la warfarine ?
Le polymorphisme du CYP2C9.
Quelle est la biodisponibilité de l’acénocoumarol ?
Elle est de 60 %.
Quelle est la demi-vie de l’acénocoumarol ?
Elle est de 9 heures.
Sur quoi repose la surveillance des AVK ?
Sur l’INR.
Quel est l’objectif habituel de l’INR pour les AVK ?
Entre 2 et 3 pendant au moins 70 % du temps.
Avec quels types de substances les AVK interagissent-ils ?
Avec les AINS, antibiotiques, inhibiteurs du CYP2C9, inducteurs enzymatiques, vitamine K et alcool.
Que maintient-on lors de l27instauration d27un AVK ?
Une he9parine en chevauchement.
Jusqu27e0 quel crite8re arreate-t-on l27he9parine en relais d27un AVK ?
Jusqu27e0 l27obtention de deux INR successifs dans la zone the9rapeutique.
Quelle est la principale complication des AVK ?
Les he9morragies.
Combien de de9ce8s annuels en France sont dus aux he9morragies lie9es aux AVK ?
Environ 5 000 de9ce8s par an.
Que fait-on en cas de surdosage d’AVK sans saignement ?
La vitamine K seule suffit généralement.
Quel traitement associe-t-on à la vitamine K en cas d’hémorragie grave sous AVK ?
Le PPSB est associé à la vitamine K.
Quel antidote neutralise rapidement le dabigatran ?
L’idarucizumab neutralise rapidement le dabigatran.
Quel antidote bénéficie d’une AMM conditionnelle pour inhibiteurs du facteur Xa ?
L’andexanet alfa bénéficie d’une AMM conditionnelle pour usage hospitalier.
Pourquoi les AVK sont-ils contre-indiqués pendant la grossesse ?
Ils ont des effets tératogènes et fœtotoxiques.
Pourquoi l’injection intramusculaire des héparines est-elle proscrite ?
À cause du risque d’hématomes profonds.
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1. Quelle est la fonction principale de l’hémostase après une lésion vasculaire ?
2. Dans quel ordre général les étapes de l’hémostase se déroulent-elles ?
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