QCM : Physiopathologie de la Douleur — 22 questions

Explication

La douleur est définie comme une expérience à la fois sensorielle et émotionnelle, désagréable, associée ou ressemblant à celle d’une lésion tissulaire. Le réflexe spinal et l’activité inconsciente relèvent de mécanismes nociceptifs, pas de la douleur elle-même.

Explication

La nociception regroupe les mécanismes neurophysiologiques qui détectent et transmettent les stimuli nocifs, alors que la douleur est la perception consciente issue de ce processus. Les deux notions ne sont donc pas équivalentes.

Explication

La douleur nociceptive provient de l’activation des nocicepteurs périphériques en contexte de lésion tissulaire. La lésion du système nerveux correspond plutôt à une douleur neuropathique.

Explication

Les douleurs neuropathiques résultent d’une lésion ou d’une maladie du système nerveux somato-sensoriel central ou périphérique. Elles se distinguent des douleurs nociceptives, qui naissent d’une lésion tissulaire.

Explication

Les voies algogènes comprennent les récepteurs nociceptifs, les neurones nociceptifs, les voies ascendantes, les relais thalamiques et les projections corticales. Elles suivent donc une organisation ascendante vers le cortex.

Explication

La substance grise périaqueducale est une structure de régulation descendante qui module les messages nociceptifs. Elle n’est ni un récepteur périphérique ni un relais cortical final.

Explication

Les fibres Aδ sont myélinisées et conduisent une douleur rapide, souvent de type mécano-nociceptif. Les fibres C, elles, sont non myélinisées et responsables d’une douleur lente et diffuse.

Explication

Les fibres C sont non myélinisées, polymodales, et associées à une douleur lente et diffuse. Le toucher fin relève plutôt des fibres Aβ.

Explication

Les prostaglandines abaissent le seuil d’activation des nocicepteurs et les rendent plus sensibles à d’autres substances. Elles sont donc surtout sensibilisantes, contrairement à des médiateurs comme H+ ou l’ATP.

Explication

La « soupe inflammatoire » désigne la présence de nombreux médiateurs libérés lors d’une lésion, capables d’amplifier la nociception. Elle ne correspond pas à un mécanisme inhibiteur unique.

Explication

La transduction nociceptive correspond à la conversion d’un stimulus nocif en signal électrique. Le passage au cortex concerne la transmission et la perception, pas la transduction.

Explication

Les voies algogènes comprennent les récepteurs, les neurones nociceptifs, les voies ascendantes, le thalamus et les projections corticales. Les autres propositions mélangent des structures non centrales à la nociception.

Explication

La modulation est l’influence de médiateurs sur le message nociceptif, avec un effet facilitateur ou inhibiteur. Le codage de la localisation relève plutôt de la perception.

Explication

L’insula et le cortex cingulaire antérieur participent à la dimension émotionnelle et subjective de la douleur. Le cortex somatosensoriel intervient davantage pour l’intensité et la localisation.

Explication

Le noyau du raphé magnus est une structure bulbaire impliquée dans la modulation descendante inhibitrice. Le thalamus et le cortex appartiennent à d’autres niveaux de traitement.

Explication

La glycine fait partie des neurotransmetteurs inhibiteurs impliqués dans la régulation médullaire. Le glutamate, la substance P et le CGRP sont au contraire associés à la transmission nociceptive.

Explication

Les noyaux ventro-postéro-latéraux participent à la composante sensorielle et discriminative, notamment la localisation et l’intensité. Les noyaux intralaminaires et médians sont plutôt liés à la dimension affective.

Explication

Le cortex préfrontal participe au contrôle cognitif et attentionnel de la douleur et peut recruter des voies inhibitrices descendantes. Il n’est pas responsable de la génération périphérique du stimulus nociceptif.

Explication

La sensibilisation périphérique correspond à une augmentation de l’excitabilité des nocicepteurs avec seuil abaissé sur le site inflammatoire ou lésionnel. L’augmentation durable après guérison évoque plutôt la sensibilisation centrale.

Explication

La sensibilisation centrale entraîne une hypersensibilité durable, souvent avec hyperalgésie secondaire et allodynie, pouvant persister après guérison. La limitation à la zone lésée correspond plutôt à l’hyperalgésie primaire périphérique.

Explication

Les AINS agissent surtout sur la sensibilisation périphérique, là où l’inflammation et la lésion abaissent le seuil d’activation des nocicepteurs. Les opioïdes ciblent plutôt la transmission médullaire et centrale.

Explication

Les antidépresseurs et les antiépileptiques sont utilisés pour agir sur la sensibilisation centrale, particulièrement importante dans la douleur neuropathique. Les AINS agissent plutôt en périphérie, tandis que les opioïdes modulent la transmission.