Diminuer l’excitabilité neuronale
Explication
La neurotransmission GABAergique est inhibitrice et diminue l’excitabilité neuronale. À l’inverse, la neurotransmission glutamatergique est excitatrice.
Elle augmente l’excitabilité neuronale
Explication
Le glutamate est le principal neurotransmetteur excitateur du SNC et augmente l’excitabilité neuronale. Cela favorise la survenue de potentiels d’action si l’équilibre avec le GABA est rompu.
Le niveau de susceptibilité du cerveau à déclencher une crise
Explication
Le seuil épileptique correspond à la susceptibilité du cerveau à déclencher une crise, et il varie selon plusieurs facteurs. Il ne s’agit pas d’un délai fixe entre crises.
Des facteurs génétiques, diététiques, pharmacologiques et hormonaux
Explication
Le seuil de crise varie selon des facteurs génétiques, diététiques, pharmacologiques et aussi hormonaux. Ces variations expliquent qu’une crise puisse survenir dans certaines circonstances particulières.
Réduire l’excitabilité par action sur les canaux ioniques
Explication
Les antiépileptiques agissent notamment en réduisant l’excitabilité par modulation des canaux ioniques. Les deux autres mécanismes sont le renforcement de l’inhibition GABAergique et l’inhibition de l’action excitatrice du glutamate.
Augmenter l’action du récepteur GABAA
Explication
Le renforcement de l’inhibition GABAergique repose sur l’activation ou la modulation du système GABAA. Cela diminue l’excitabilité neuronale et favorise l’effet anticonvulsivant.
Il diminue la décharge neuronale
Explication
Le blocage des canaux sodiques voltage-dépendants réduit la décharge neuronale et donc l’hyperexcitabilité. C’est un mécanisme central de plusieurs antiépileptiques.
Carbamazépine
Explication
La carbamazépine fait partie des antiépileptiques inhibiteurs des canaux sodiques voltage-dépendants, au même titre que la lamotrigine ou la lacosamide. Le pérampanel agit plutôt sur AMPA.
Le récepteur GABAA
Explication
Le renforcement de l’inhibition GABAergique passe par le récepteur GABAA. Ce récepteur est associé à une entrée de chlore qui diminue l’excitabilité neuronale.
Benzodiazépines et barbituriques
Explication
Les benzodiazépines et les barbituriques modulent le système GABAergique via les récepteurs GABAA. Ils renforcent ainsi l’inhibition neuronale.
Pérampanel
Explication
Le pérampanel agit directement sur les récepteurs AMPA, ce qui en fait un anti-glutamatergique. Les autres propositions relèvent d’autres mécanismes d’action.
Felbamate
Explication
Le felbamate a une affinité pour les récepteurs NMDA et participe à l’inhibition de l’action excitatrice du glutamate. Le topiramate agit aussi sur AMPA et certains NMDA.
Bromure puis phénobarbital puis phénytoïne
Explication
Le cours cite d’abord le bromure, puis le phénobarbital, puis la phénytoïne comme étapes historiques. Cela illustre l’évolution progressive des traitements antiépileptiques.
Une molécule efficace dans un type peut être moins efficace dans un autre
Explication
Le choix thérapeutique dépend du type d’épilepsie : une molécule peut être efficace dans les crises partielles mais moins dans les crises généralisées. La carbamazépine en épilepsie généralisée illustre ce principe.
Noter la fréquence, le ressenti des crises et les effets indésirables
Explication
L’agenda des crises sert à suivre la fréquence des crises, leur ressenti et les effets indésirables. Il complète l’EEG dans l’évaluation de l’efficacité.
L’efficacité est maximale à une dose intermédiaire puis diminue si la dose est trop élevée
Explication
La courbe en U inversé signifie qu’il existe une dose optimale, au-delà de laquelle l’efficacité peut diminuer. Une dose trop élevée peut aussi augmenter les effets indésirables.
Retirer la région cérébrale qui décharge en permanence
Explication
La chirurgie vise à retirer la zone cérébrale responsable des décharges persistantes quand les médicaments ne contrôlent pas les crises. C’est une stratégie utilisée en cas de pharmaco-résistance.
La viscosité du valproate de sodium bloquant les cathéters
Explication
Le valproate de sodium était trop visqueux et bloquait les cathéters, ce qui a freiné cette approche. La stratégie n’a donc pas été développée ensuite.
Dans une épilepsie généralisée
Explication
Le cours souligne que l’efficacité dépend du type d’épilepsie, avec une moindre efficacité de la carbamazépine en épilepsie généralisée. Cela illustre la nécessité d’adapter la molécule au syndrome épileptique.
Parce que le contrôle n’est pas garanti pendant la transition
Explication
Lors d’un switch, l’ancien traitement est diminué progressivement tandis que le nouveau est introduit progressivement, ce qui crée une période de contrôle incertain. Cette transition peut donc laisser réapparaître des crises.
La migraine
Explication
Le cours mentionne la migraine parmi les indications extra-épileptiques des antiépileptiques. D’autres indications citées sont la douleur et certaines maladies neurodégénératives ou psychiatriques.
La neurorestauration vise à récupérer un niveau antérieur après un traumatisme
Explication
La neurorestauration est décrite comme la récupération d’un niveau antérieur après un traumatisme ou un infarctus, avec l’idée de favoriser neurogenèse et plasticité. Le cours souligne aussi que la neuroprotection reste faible.
L’intervalle entre la dose efficace et la dose où apparaissent toxicité ou perte d’efficacité
Explication
La marge de sécurité correspond à l’écart entre la dose efficace et la zone où surviennent des effets indésirables ou une perte d’efficacité. Elle guide l’ajustement prudent des doses.
L’efficacité peut rediminuer ou le traitement devenir moins favorable
Explication
L’effet en U inversé montre qu’au-delà d’une dose optimale, l’efficacité peut diminuer et le rapport bénéfice-risque se dégrader. C’est pourquoi l’augmentation de dose doit rester prudente.
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GABAergique — définition ?
Neurotransmission inhibitrice du GABA.
Glutamatergique — rôle ?
Neurotransmission excitatrice principale.
Balance GABA/AAE — importance ?
Module l’excitabilité neuronale.
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