Fiche de révision : Principes fondamentaux de la physiologie cardiaque

📋 Plan du Cours

1. Rôles et organisation des deux circulations
2. Potentiel de repos myocardique et ions
3. Potentiels d’action et mouvements ioniques
4. Périodes réfractaires ventriculaires
5. Tissu nodal et automatisme
6. Conduction cardiaque et substances modifiant la vitesse
7. Couplage excitation contraction du myocarde
8. Cycle cardiaque et fraction d’éjection
9. Contractilité, compliance et distensibilité du ventricule gauche
10. Débit cardiaque, index et méthodes de mesure
11. Pression artérielle : mesure, valeurs normales et onde de pouls
12. Régulation du volume sanguin et retour veineux

📖 1. Rôles et organisation des deux circulations

🔑 Notions clés & Définitions

• Transport du sang : Fonction de l’appareil circulatoire consistant à acheminer le sang vers les différents tissus et organes.
• Échanges métaboliques : Fonction de l’appareil circulatoire permettant les échanges des produits de métabolisme, des solutés hydrolytiques et des gaz.
• Grande circulation : Circuit systémique qui part du cœur gauche et revient au cœur droit en irriguant tous les organes.
• Petite circulation : Circuit pulmonaire qui part du cœur droit et revient au cœur gauche en passant par le poumon, zone d’échange gazeux.

📝 Points essentiels

• L’appareil circulatoire assure le transport du sang et les échanges des produits de métabolisme, des solutés hydrolytiques et des gaz.
• La grande circulation débute au cœur gauche et se termine au cœur droit en traversant tous les organes pour leur irrigation.
• La grande circulation correspond à la circulation systémique.
• La petite circulation débute au cœur droit et se termine au cœur gauche en traversant le poumon.
• La petite circulation correspond à la circulation pulmonaire et implique une zone d’échange gazeux avec l’extérieur.

💡 Astuce mémo

Grande = Système (cœur gauche → organes → cœur droit) ; Petite = Poumons (cœur droit → poumon → cœur gauche).

📖 2. Potentiel de repos myocardique et ions

🔑 Notions clés & Définitions

• Potentiel de repos nodal : Potentiel de repos du tissu nodal qui n’est pas stable et varie pendant la diastole.
• Seuil d’excitabilité : Niveau de membrane à partir duquel un tissu cardiaque déclenche rapidement un potentiel d’action.
• Courant If : Courant ionique entrant activé progressivement pendant la diastole, responsable de la dépolarisation diastolique spontanée.
• Hyperexcitabilité : État où la cellule devient plus facilement excitable, souvent lié à une hausse du potassium extracellulaire.
• Couplage excitation-contraction : Enchaînement reliant le potentiel d’action à l’augmentation du Ca2+ puis au glissement actine-myosine pour produire la contraction.

📝 Points essentiels

• Dans le tissu nodal, la dépolarisation diastolique spontanée correspond à une déstabilisation du potentiel de repos pendant la diastole.
• Le seuil d’excitabilité est atteint rapidement, typiquement entre -60 et -50 mV.
• Sur cœur isolé, la fréquence de décharge du tissu nodal est d’environ 120 contractions par minute.
• Le courant If est un courant de cations positifs entrants qui s’active progressivement avec la diastole et est inhibé par des bradycardisants spécifiques.
• La conduction de l’onde de dépolarisation vers les tissus sous-jacents assure le rythme normal sinusal et la contraction spontanée du cœur.
• Le potassium (K+) extracellulaire élevé entraîne hyperexcitabilité et diminue la conductibilité via inactivation du canal sodique, ce qui ralentit la conduction; à l’inverse l’adrénaline augmente la conductibilité et la

💡 Astuce mémo

If = « Entrée progressive en diastole »; K+ freine (canal Na inactivé) et adrénaline accélère (sympathique).

📖 3. Potentiels d’action et mouvements ioniques

🔑 Notions clés & Définitions

• Onde R : Onde R : composante du complexe QRS utilisée pour mesurer la fréquence cardiaque via l’intervalle RR.
• Segment S-T : Segment S-T : portion du tracé ECG correspondant au début de la repolarisation ventriculaire, évaluée par rapport à la ligne isoélectrique.
• Onde T : Onde T : onde qui marque la fin de la repolarisation ventriculaire et reflète l’état de l’ischémie selon sa polarité.
• Intervalle QT : Intervalle QT : durée de la dépolarisation puis de la repolarisation ventriculaires, appelée aussi systole électrique.
• QTc : QTc : QT corrigé de la fréquence cardiaque pour comparer le risque d’allongement entre patients.

📝 Points essentiels

• Onde q > 3 mm : évoque une nécrose.
• R/S en V1 > 1 : oriente vers une hypertrophie du ventricule droit.
• SV2+RV5 > 35 mm (ou 45 mm selon l’âge) : suggère une hypertrophie du ventricule gauche.
• Au repos, l’intervalle RR entre 2 complexes QRS correspond à 0,75–1 s ; si < 0,75 s, on parle de tachycardie.
• Début de repolarisation ventriculaire : le segment S-T est évalué par rapport à l’isoélectrique ; sus-décalé = lésion sous épicardique et sous-décalé = lésion sous endocardique.
• Onde T : généralement arrondie, asymétrique et positive, sauf en aVR où elle est négative ; une T négative évoque une ischémie sous épicardique selon le tracé décrit ici.

💡 Astuce mémo

RR→Rythme (0,75–1 s) ; S-T→Sous/Épi ; T→Fin de repol ; QT→Systole électrique ; QTc→corrigé FC.

📖 4. Périodes réfractaires ventriculaires

📖 5. Tissu nodal et automatisme

🔑 Notions clés & Définitions

• Fraction d’éjection : La fraction d’éjection est la proportion du volume télédiastolique éjectée à chaque systole.
• Vitesse maximale de P : La vitesse maximale de la pression (dP/dtmax) correspond au pic de la dérivée de la pression pendant la contraction isovolumétrique.
• Compliance diastolique du ventricule gauche : La compliance diastolique du VG décrit la capacité du VG à se remplir pendant la diastole, reflétant l’état lusitrope.
• Distensibilité diastolique du ventricule gauche : La distensibilité du VG mesure la facilité avec laquelle le ventricule se distend au remplissage, liée à la rigidité intrinsèque.
• Débit cardiaque : Le débit cardiaque est le volume de sang éjecté par chaque ventricule par unité de temps.

📝 Points essentiels

• La fraction d’éjection FE vaut $FE=VES/VTD$ et son ordre de grandeur est $Nle=60$ à $70\%$.
• Quand la contractilité augmente, le VES augmente, ce qui tend à augmenter la FE.
• La dérivée maximale de la pression $dP/dt_{max}$ est appelée vitesse maximale ou pic maximal de la dérivée de P pendant la contraction isovolumétrique.
• La compliance diastolique du VG correspond à la propriété du VG à se remplir au moment de la diastole, notée $C_{VGmin}$.
• La compliance diastolique du VG est étudiée par la relation pression–volume (P–V) du VG au moment du remplissage.
• $C_{VGmin}$ est l’inverse de l’élastance minimale : $C_{VGmin}=1/E_{VGmin}=(VTD-V_0)/PTD$.

💡 Astuce mémo

FE = VES/VTD : plus le VES monte, plus la FE monte.

📖 6. Conduction cardiaque et substances modifiant la vitesse

🔑 Notions clés & Définitions

• B1 : Bruit cardiaque normal contemporain du début de la systole ventriculaire et superposé au complexe QRS de l’ECG.
• B2 : Bruit cardiaque normal contemporain de la fermeture des valvules sigmoïdes aortique et pulmonaire.
• B3 : Bruit cardiaque normal apparaissant au début de la diastole, lié à l’arrivée soudaine et rapide du sang dans les ventricules.
• B4 : Bruit cardiaque normal contemporain de la systole auriculaire, dû à l’arrivée de l’onde systolique auriculaire dans les ventricules.
• Parasympathique : Système cardiomodérateur agissant surtout via l’acétylcholine sur le tissu nodal pour ralentir la fréquence et la conduction.

📝 Points essentiels

• B1 correspond au début de la systole ventriculaire et se superpose au complexe QRS de l’ECG.
• B2 survient lors de la fermeture des valvules sigmoïdes aortique et pulmonaire.
• B3 est contemporain de l’arrivée rapide du sang dans les ventricules au début de la diastole.
• B4 est contemporain de la systole auriculaire, quand l’onde systolique atteint les cavités ventriculaires.
• Stimulation modérée du X : bradycardie ; stimulation très intense : arrêt cardiaque 50–60 s en diastole puis reprise par échappement vagal.
• Stimulation sympathique : après 5–6 s de latence, tachycardie sans phénomène d’échappement, avec effet encore quelques secondes après l’arrêt.

💡 Astuce mémo

B1/B2 = valvules et systole ; B3/B4 = diastole et remplissage (B3 rapide, B4 auriculaire).

📖 7. Couplage excitation contraction du myocarde

🔑 Notions clés & Définitions

• Noradrénaline : Médiateur du système sympathique qui augmente la fréquence cardiaque et la contractilité en agissant sur les courants ioniques du tissu nodal et des cardiomyocytes.
• Courant entrant du sodium If : Courant sodique responsable de la dépolarisation spontanée du tissu nodal, dont l’intensité conditionne la pente de dépolarisation et donc la fréquence.
• Canaux calciques : Canaux membranaires permettant l’entrée de Ca2+ lors de l’excitation, ce qui renforce la contractilité du cœur.
• Précharge : Paramètre correspondant aux facteurs qui modifient la tension développée par le muscle cardiaque en fin de diastole, assimilée cliniquement au VTD.
• Postcharge : Paramètre regroupant les facteurs qui modifient la tension pariétale à développer pour éjecter, assimilée cliniquement à la pression aortique systolique.

📝 Points essentiels

• La noradrénaline augmente le courant entrant du sodium If, ce qui accroît la pente de dépolarisation spontanée du tissu nodal et augmente la fréquence cardiaque.
• La noradrénaline augmente l’entrée des ions Ca2+ via l’ouverture des canaux calciques, ce qui augmente la contractilité cardiaque.
• La fréquence cardiaque de base varie chez l’adulte jeune de 60/mn à 80/mn, et correspond à l’inverse de la période cardiaque (Fc = 1/Tc).
• La fréquence cardiaque est plus basse que la fréquence propre du nœud sinusal (ex. 70/mn au lieu de 120/mn), ce qui implique un tonus cardiomodérateur permanent prédominant.
• La précharge correspond au VTD en clinique et, si la contractilité reste constante, une augmentation de VTD augmente le VES selon Frank-Starling.
• La postcharge correspond cliniquement à la pression aortique systolique et, si la contractilité reste constante, une augmentation de la postcharge diminue le VES tandis qu’une diminution l’augmente.

💡 Astuce mémo

If (Na+) = pente ↑ → Fc ↑ ; Ca2+ = force ↑ → contractilité ↑.

📖 8. Cycle cardiaque et fraction d’éjection

🔑 Notions clés & Définitions

• Contrainte pariétale : La contrainte pariétale est la sollicitation mécanique de la paroi ventriculaire qui influence la réduction possible du volume d’éjection.
• Stress pariétal : Le stress pariétal est une grandeur mécanique liée à la pression interne et à l’épaisseur de la paroi, qui conditionne la performance du ventricule.
• Hypertrophie pariétale compensatrice : L’hypertrophie pariétale compensatrice est l’augmentation de l’épaisseur de la paroi qui aide à limiter la baisse du volume d’éjection.
• Fraction d’éjection : La fraction d’éjection est la proportion du volume télédiastolique éjectée par le ventricule à chaque contraction.
• Courbe VES–VTD : La courbe VES–VTD décrit l’évolution du volume d’éjection systolique en fonction du volume télédiastolique.

📝 Points essentiels

• La relation donnée pour le stress pariétal est $\sigma = \dfrac{P\,x_r}{h}$, où $P$ est la pression, $x_r$ un paramètre géométrique et $h$ l’épaisseur de la paroi.
• L’augmentation de l’épaisseur $h$ (hypertrophie pariétale compensatrice) tend à limiter la réduction du VES et de la fraction d’éjection.
• Le VES se représente en fonction du volume télédiastolique (VTD) sous forme d’une courbe VES–VTD.
• La fraction d’éjection (FE) dépend du VES et du VTD, donc toute variation du VTD ou du VES modifie la FE.
• La courbe VES–VTD sert à visualiser comment le remplissage (VTD) influence l’éjection (VES) pendant le cycle cardiaque.

💡 Astuce mémo

Stress pariétal = pression × rayon / épaisseur : plus $h$ augmente, plus $\sigma$ baisse, donc l’éjection est mieux préservée.

📖 9. Contractilité, compliance et distensibilité du ventricule gauche

🔑 Notions clés & Définitions

• Compliance artérielle : La compliance artérielle mesure la variation de volume $dV$ pour une variation de pression $dP$.
• Équation de Frank : L’équation de Frank relie la vitesse de propagation de l’onde de pression à la compliance et aux propriétés du sang.
• Onde de pouls : L’onde de pouls correspond à la propagation de la pression pulsée le long des artères.
• Onde incidente : L’onde incidente est produite par l’énergie contractile du ventricule gauche lors de l’éjection.
• Onde réfléchie : L’onde réfléchie apparaît lors des changements de calibre et de l’effet Windkessel pendant la diastole.

📝 Points essentiels

• La compliance se note $C=dV/dP$ et participe à la formation du pouls artériel via la propagation d’une onde de pression.
• La vitesse de propagation $v_p$ suit l’équation de Frank : $v_p=\left(\frac{V}{\rho C}\right)^{1/2}$, avec $V$ volume de l’artère et $\rho$ masse volumique du sang.
• La vitesse de propagation est supérieure à la vitesse du sang : environ 4 m/s dans l’aorte et 7 à 12 m/s dans les artères périphériques.
• L’onde de pouls résulte de deux composantes : onde incidente (énergie contractile VG) et onde réfléchie (bifurcations + effet Windkessel en diastole).
• La rigidité artérielle augmente quand la pression pulsée $P_P$ et la vitesse de l’onde de pouls $VOP$ augmentent, car $C\approx VES/P_P$ et $VOP\approx\left(\frac{1}{\rho C}\right)^{1/2}$.
• L’onde de pouls dépend aussi de la vitesse d’éjection du volume sanguin et de l’état de réflexion des ondes.

💡 Astuce mémo

Compliance = “souplesse” : plus $C$ est grand, plus $v_p$ et $VOP$ baissent (car $v_p\propto 1/\sqrt{C}$).

📖 10. Débit cardiaque, index et méthodes de mesure

🔑 Notions clés & Définitions

• Débit cardiaque : Le débit cardiaque correspond au volume de sang éjecté par le cœur par unité de temps.
• Index cardiaque : L’index cardiaque est le débit cardiaque rapporté à la surface corporelle pour comparer des sujets de tailles différentes.
• Pression hydrostatique efficace : La pression hydrostatique efficace est la force qui pousse l’eau et les solutés des capillaires vers le secteur interstitiel.
• Pression colloïdo-osmotique efficace : La pression colloïdo-osmotique efficace retient l’eau et les solutés dans les capillaires grâce aux protéines.

📝 Points essentiels

• La régulation du volume sanguin dépend de la pression hydrostatique efficace, de la pression colloïdo-osmotique efficace et de facteurs hormonaux.
• Le système rénine–angiotensine–aldostérone et la HAD participent à la neutralisation d’effets conduisant à une baisse de volémie, une vasodilatation et une diminution du Q’c et de la P.S.A.
• Le centre de la soif est stimulé si l’osmolalité plasmatique dépasse 300 mosm/kgH2O et si le volume sanguin ou la P.S.A. diminue d’au moins 10 à 15%.
• Le nombre de globules rouges détermine la viscosité sanguine μ, ce qui influence les conditions d’écoulement.
• Le retour veineux dépend de facteurs mécaniques propulsifs, aspiratifs et compressifs, ainsi que de la pression de l’oreillette droite (POD).
• En position allongée, les gradients de pression entre artères, capillaires, veines et oreillette droite sont donnés par 100, 25 et 15 mmHg.

💡 Astuce mémo

Hydrostatique pousse (capillaire→interstitiel) ; colloïdo-osmotique retient (interstitiel→capillaire).

📖 11. Pression artérielle : mesure, valeurs normales et onde de pouls

🔑 Notions clés & Définitions

• Pression artérielle systémique : La pression artérielle systémique correspond à la pression régnant dans le système artériel et sert de référence pour la perfusion des organes.
• Pression aortique : La pression aortique est la pression mesurée dans l’aorte, assimilée à la pression artérielle systémique pour la perfusion coronaire.
• Débit coronaire : Le débit coronaire est le volume de sang apporté au myocarde par minute par les artères coronaires.
• Onde de pouls : L’onde de pouls est la variation de pression transmise dans les artères au rythme des contractions cardiaques.

📝 Points essentiels

• Le débit coronaire (Q’Cor) correspond au volume de sang apporté au myocarde par minute.
• Chez l’adulte au repos, Q’Cor représente 5% du débit cardiaque, soit environ 250 ml/min.
• Le débit coronaire droit est environ égal aux 3/4 du débit coronaire gauche.
• Le débit coronaire suit Q’cor = ΔP/Rcor, avec ΔP = pression de perfusion et Rcor = résistances coronaires.
• La pression de perfusion ΔP correspond à la différence entre la pression artérielle coronaire et la pression du sinus coronaire, cette dernière étant ≈ négligeable.
• La pression artérielle coronaire est assimilée à la pression aortique, donc à la pression artérielle systémique pour la perfusion.

💡 Astuce mémo

Q’cor = ΔP/Rcor : perfusion (pression) sur frein (résistances).

📖 12. Régulation du volume sanguin et retour veineux

🔑 Notions clés & Définitions

• Débit sanguin cérébral : Le débit sanguin cérébral correspond au volume de sang apporté au cerveau par unité de temps via les artères cérébrales.
• Consommation cérébrale d’oxygène : La consommation cérébrale d’oxygène mesure la quantité d’O2 utilisée par le cerveau par unité de temps.
• Consommation cérébrale de glucose : La consommation cérébrale de glucose mesure la quantité de glucose consommée par le cerveau par unité de temps.
• Autorégulation automatique cérébrale : L’autorégulation automatique cérébrale désigne la capacité du cerveau à maintenir un débit sanguin relativement stable malgré des variations de pression de perfusion.

📝 Points essentiels

• Pour une hausse de la MV’O2 de 10 à 50 ml/mn/100 g, le Q’cor augmente d’environ 3 à 4 fois par rapport à la normale.
• Les forces mécaniques liées à la systole peuvent comprimer les vaisseaux coronaires sous endocardiques, augmentant leurs résistances et rendant le flux coronaire gauche essentiellement diastolique.
• La pression de perfusion module le Q’cor via une autorégulation du débit coronaire par modification du tonus des artérioles coronaires.
• Le sympathique provoque une vasoconstriction initiale des artères coronaires via des récepteurs α adrénergiques.
• Le parasympathique agit via l’acétylcholine et favorise une vasodilatation endothélium-dépendante par libération de NO (EDRF).
• Le NO est produit à partir de L-arginine par les NO synthases, puis active la voie GMP via la guanylyl cyclase (à partir de GTP).

💡 Astuce mémo

DSC-3 chiffres: 15% de Q’c (750 ml/mn) → ~50 ml/mn/100 g; CMRO2 ~20% → 50 ml/mn; CMRG ~25% → 5 mg/mn/100 g.

📊 Tableaux de synthèse

Circulation systémique vs pulmonaire

⚠️ Pièges & confusions fréquents

1. Confondre grande et petite circulation : la grande part du cœur gauche et revient au cœur droit, la petite part du cœur droit et revient au cœur gauche via le poumon.
2. Mélanger les valeurs de potentiel de repos : tissu nodal ~ -70 mV et ventricules ~ -90 mV, pas une valeur unique pour tout le myocarde.
3. Interpréter mal les périodes réfractaires : PRA = phases 0-1-2 (inexcitabilité), PRE = potentiel gradué non propagé, PRR = dépolarisation propagée mais lente et inframaximale.
4. Confondre les bruits : B1/B2 sont liés à la systole ventriculaire et aux valvules sigmoïdes, B3/B4 au remplissage/à la systole auriculaire en diastole.
5. Inverser précharge et postcharge : précharge = tension fin de diastole (clinique VTD), postcharge = tension à développer pour éjecter (clinique pression aortique systolique).
6. Se tromper sur l’ECG : segment S-T sus-décalé = lésion sous épicardique, sous-décalé = lésion sous endocardique.
7. Confondre Q’c et Q’cor : Q’c = Fc×VES (5-6 L/min), Q’cor = ~5% de Q’c (≈250 ml/min) et suit Q’cor=ΔP/Rcor.

✅ Checklist Examen

1. Définir les rôles de l’appareil circulatoire : transport du sang et échanges (métabolisme, solutés hydrolytiques, gaz).
2. Décrire l’organisation générale : grande circulation (cœur gauche → cœur droit via organes) et petite circulation (cœur droit → cœur gauche via poumon).
3. Donner les valeurs typiques de potentiel de repos : ~-70 mV tissu nodal et ~-90 mV ventricules, et citer les mécanismes expliquant la négativité (ions, imperméabilité aux protéines, pompe Na+/K+).
4. Décrire les périodes réfractaires ventriculaires : absolue (phases 0-1-2), effective (potentiel gradué non propagé), relative (propagée mais lente/inframaximale) et totale (dépolarisation normale).
5. Citer les propriétés du tissu nodal : dépolarisation diastolique spontanée, seuil (-60 à -50 mV), fréquence sur cœur isolé (~120 c/min), rôle de If et conduction vers les tissus sous-jacents.
6. Expliquer comment la conductibilité varie avec K+ extracellulaire, adrénaline/stimulation sympathique, acétylcholine/stimulation parasympathique, et citer des facteurs diminuant la conductibilité (antiarythmiques, glucos
7. Citer les étapes du couplage excitation-contraction : PA → ↑Ca2+ intracellulaire → troponine C → déplacement tropomyosine → liaison actine-myosine via ATPase → contraction.
8. Maîtriser l’ECG : significations et valeurs normales de P, PR, QRS, S-T, T, et les critères pathologiques cités (durée/amplitude P, QRS, sus/sous-décalage S-T, T négative, onde q>3 mm).
9. Définir le cycle cardiaque et donner les proportions au repos (systole ~0,4Tc, diastole ~0,6Tc, Tc ~1 s).
10. Connaître les méthodes d’étude de l’hémodynamique intracardiaque : cathétérisme (droit/gauche) et échocardiographie-Doppler (ce qu’elle estime).
11. Définir la fraction d’éjection et donner la valeur normale au repos (FE ~66% avec VTD ~150 ml, VTS ~50 ml, VES ~100 ml).
12. Expliquer contractilité, compliance et distensibilité du VG : définitions, paramètres d’évaluation (EVGmax, FE, dP/dtmax ; CVGmin et relation P-V ; module k) et effets sur VES.
13. Définir débit cardiaque Q’c et index cardiaque IC, donner les valeurs normales (Q’c 5-6 L/min, IC ~3 L/min/m2) et citer les méthodes de mesure (Fick, écho, Doppler, dilution).
14. Lister les bruits normaux B1 à B4 et leurs caractéristiques temporelles (superposition QRS pour B1, fermeture sigmoïdes pour B2, début diastole pour B3, systole auriculaire pour B4).