QCM : Contrôle du cycle cellulaire — 19 questions

Explication

Les facteurs de croissance sont des protéines qui stimulent la croissance, la prolifération et la différenciation des cellules. La réplication de l’ADN et le transport des chromosomes correspondent à d’autres processus cellulaires, tandis que l’inhibition de la division ne définit pas ces facteurs.

Explication

Les mitogènes activent les voies MAP kinases et PI3-kinase/Akt, induisant la prolifération et activant le complexe cycline D/cdk4. L’activation directe d’E2F ou la dégradation de Rb ne décrit pas le mécanisme attribué ici aux mitogènes.

Explication

Les MAP kinases activées stimulent l’expression du gène de la cycline D1 en collaboration avec le facteur de transcription AP1. E2F intervient plutôt dans l’expression de gènes nécessaires à la phase S, et la dégradation d’un gène ne correspond pas à une activation transcriptionnelle.

Explication

La PI3-kinase active Akt par phosphorylation, puis Akt inhibe la dégradation de la cycline D1, ce qui favorise son maintien. L’augmentation de sa dégradation ou l’inhibition de sa transcription produirait l’effet inverse.

Explication

Rb est un inhibiteur important du cycle cellulaire, de sorte que la disparition de son activité favorise une prolifération fortement dérégulée. L’idée selon laquelle Rb stimulerait directement la prolifération inverse son rôle décrit dans ce mécanisme.

Explication

Les complexes cycline D/cdk4 puis cycline E/cdk2 phosphorylent et inhibent progressivement Rb, permettant ainsi l’activation d’E2F et la transition G1/S. Un Rb actif maintient au contraire E2F inactif et s’oppose à cette progression.

Explication

Associé à DP, E2F active l’expression des gènes nécessaires à l’entrée et au déroulement de la phase S. Le maintien de Rb actif ou l’inhibition des gènes de la phase S correspondrait à un état de blocage, et non à l’action d’E2F activé.

Explication

Les complexes pré-réplicatifs résultent de la liaison de protéines à l’ADN et rendent possible l’initiation de la réplication. La synthèse des nouveaux brins relève plutôt de l’activité des ADN polymérases.

Explication

Les protéines MCM sont des hélicases essentielles au déroulement de l’ADN et à la formation des fourches de réplication. Les ADN polymérases, et non les MCM, synthétisent les nouveaux brins.

Explication

La réplication débute par la formation du complexe pré-réplicatif associant ORC et MCM2-7, suivie du recrutement de cdc45, puis MCM10 participe à l’élongation. Les autres propositions inversent l’ordre ou attribuent à ces protéines des fonctions incorrectes.

Explication

Pendant la phase M, les kinétochores et les microtubules assurent l’alignement des chromosomes, puis la dégradation de la cohésine permet la séparation des chromatides sœurs. La réplication et l’assemblage des complexes pré-réplicatifs se déroulent dans un autre contexte du cycle.

Explication

L’APC activé par cdc20 dégrade la sécurine et la cohésine, permettant l’activation de la séparase et la disjonction des chromatides. La cohésine maintient leur association avant sa dégradation, contrairement à la proposition qui décrit sa stabilisation.

Explication

Le cycle est bloqué en phase M lorsque les chromosomes sont mal alignés, car leur séparation ne doit pas commencer dans ces conditions. Une lésion de l’ADN provoque plutôt un blocage en G1, tandis que les défauts de réplication ou les altérations postérieures correspondent à d’autres transitions.

Explication

Le point de contrôle du fuseau s’assure de l’alignement normal des chromosomes avant leur séparation mitotique. Un alignement anormal active une inhibition impliquant notamment BubR1 et Mad2, au lieu de permettre la progression.

Explication

Les CKI inhibent les complexes formés par les cyclines et les cdk, ce qui ralentit ou bloque la progression du cycle cellulaire. Les cyclines ont au contraire un rôle d’activation des cdk, et non d’inhibition de ces complexes.

Explication

Les facteurs de stress ou les mutations peuvent activer les inhibiteurs du cycle cellulaire, qui bloquent les complexes cycline/cdk et arrêtent la prolifération. La poursuite de la prolifération correspond plutôt à l’absence de ce blocage.

Explication

p53 protège l’intégrité du génome en orientant la cellule stressée vers la sénescence, l’apoptose ou l’arrêt du cycle cellulaire. Une p53 mutée peut au contraire favoriser une prolifération cellulaire incontrôlée, ce qui rend la stimulation de la division inadaptée pour une p53 normale.

Explication

En réponse à une cassure de l’ADN, p53 active p21, ce qui arrête le cycle et laisse le temps à la réparation avant une éventuelle reprise. L’activation de Puma est plutôt associée à l’apoptose, qui élimine la cellule endommagée au lieu de préparer sa reprise.

Explication

Une lésion de l’ADN peut être suivie d’une réparation permettant la reprise du cycle, ou d’une apoptose lorsque la cellule ne peut pas être conservée. L’apoptose ne précède pas une reprise du cycle dans cette alternative, car elle élimine la cellule endommagée.