Dégradation des purines — produit final ?
Acide urique.
Rôle de HGPRT — récupération ?
Récupère guanine et hypoxanthine.
Solubilité de l’acide urique — dans l’eau ?
Peu soluble, favorise précipitation.
Valeur normale uricémie — femme ?
25-60 mg/L.
Cause d’élévation uricémie — alimentation ?
Apports excessifs en bases azotées.
Syndrome de Lesch-Nyhan — enzyme déficitaire ?
HGPRT.
Goutte — mécanisme microcristallin ?
Cristaux d’acide urique dans l’articulation.
Complication rénale goutte — principale ?
Lithiase urique.
Diagnostic biologique goutte — examen clé ?
Dosage sanguin d’acide urique.
Traitement goutte — médicament pour limiter la production ?
Allopurinol.
Dégradation pyrimidines — produit ?
Fragments réutilisables, peu d’acide urique.
Voie de récupération purines — réaction principale ?
Base + PRPP → nucléoside-5’-phosphate.
Cristaux d’acide urique — localisation préférée ?
Membranes articulaires.
Valeur normale uricémie — homme ?
35-70 mg/L.
Cause d’augmentation endogène uricémie ?
Cytolyse, psoriasis, chimiothérapie, obésité.
Syndrome de Lesch-Nyhan — transmission ?
Récessive liée à l’X.
Localisation fréquente crise goutte ?
Gros orteil.
Evolution goutte — étape tardive ?
Arthrose, cristaux permanents, atteinte rénale.
Imagerie goutte — examen utile ?
Radiographie pour dégâts, cristaux non visibles.
Prise en charge hygiéno-diététique — principe clé ?
Arrêt alcool, régime pauvre en bases, hydratation.
Testez vos connaissances avec un QCM de 20 questions sur Introduction à la goutte et hyperuricémie.
1. Quel est le devenir principal des purines lors de leur dégradation chez les primates ?
2. Quel est le devenir principal des pyrimidines lors de leur dégradation ?
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