Flashcards : Réparation de l’ADN — 57 cartes

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1Question

Qu'est-ce que la réparation de l'ADN corrige ?

Réponse

Les erreurs et les dommages de l'ADN.

2Question

Que fait la réparation sans coupure d'un brin d'ADN ?

Réponse

Elle restaure directement l'information.

3Question

Que se passe-t-il lors d'une réparation avec coupure d'un ou deux brins d'ADN ?

Réponse

La séquence lésée est supprimée puis remplacée.

4Question

Quelles sont les conséquences possibles de la non-réparation d'une lésion d'ADN ?

Réponse

La mort cellulaire, une mutation, une maladie héréditaire ou un cancer.

5Question

Quelle conséquence positive peut avoir la non-réparation d'une lésion d'ADN ?

Réponse

Elle peut contribuer à la diversité génétique.

6Question

Quel défaut de réparation est associé au Xeroderma Pigmentosum ?

Réponse

Un défaut de réparation NER.

7Question

Quel défaut de réparation est lié au HNPCC ?

Réponse

Un défaut de réparation MMR.

8Question

Quelle phase corrige 99 % des erreurs réplicatives par relecture ?

Réponse

La phase S.

9Question

Quelle réparation corrige une altération d’un seul brin d’ADN ?

Réponse

La BER ou la NER.

10Question

Quelle réparation peut être nécessaire pour une altération des deux brins d’ADN ?

Réponse

Une recombinaison homologue ou non homologue.

11Question

Qu'entraîne une lésion d’ADN aux points de contrôle du cycle cellulaire ?

Réponse

L’arrêt du cycle cellulaire.

12Question

Que se passe-t-il après la réparation d’une lésion d’ADN réussie ?

Réponse

La reprise du cycle cellulaire.

13Question

Quand surviennent les erreurs réplicatives ?

Réponse

Pendant la phase S.

14Question

Quand sont mis en place les mécanismes de réparation post-réplicatifs ?

Réponse

Après la phase S, notamment en G2.

15Question

Où se situent les points de contrôle du cycle cellulaire ?

Réponse

Aux transitions G1/S et G2/M.

16Question

Quels acteurs interviennent au point de contrôle G1/S ?

Réponse

La kinase ATM, p53 et p21.

17Question

Quels acteurs interviennent au point de contrôle G2/M ?

Réponse

ATM et cdc25.

18Question

Qu'active la détection d'un ADN endommagé ?

Réponse

La kinase ATM et cdk2.

19Question

Que fait l'activation d'ATM et cdk2 sur le cycle cellulaire ?

Réponse

Elle inhibe les complexes cycline/CDK favorisant la progression du cycle.

20Question

Par quels acteurs passe la voie lente de contrôle du cycle ?

Réponse

Par p53 et p21.

21Question

Que bloque la voie lente de contrôle via p53 et p21 ?

Réponse

La phosphorylation de Rb et le détachement d’E2F.

22Question

Quel est l'effet final de la voie lente de contrôle sur le cycle cellulaire ?

Réponse

Elle bloque la poursuite du cycle cellulaire.

23Question

Qu'est-ce qu'une erreur réplicative ?

Réponse

Une erreur d’appariement de nucléotides pendant la réplication de l’ADN.

24Question

Quelle activité retirent les polymérases delta et epsilon pendant la réplication ?

Réponse

Une activité exonucléasique 3′-5′ qui enlève la base incorrectement ajoutée.

25Question

Quelle différence existe entre la relecture et le système MMR ?

Réponse

La relecture corrige immédiatement la base ajoutée, le MMR répare après apparition.

26Question

Qu'est-ce que le système MMR répare ?

Réponse

Les mésappariements de nucléotides et les petites boucles non appariées.

27Question

Quel système assure la réparation MMR chez les procaryotes ?

Réponse

Le système MutHLS.

28Question

Quel système assure la réparation MMR chez les eucaryotes ?

Réponse

Le système MSH/MLH.

29Question

Quel rôle jouent MutS et MutL chez les procaryotes ?

Réponse

Ils reconnaissent le mésappariement et activent MutH.

30Question

Que fait MutH après activation chez les procaryotes ?

Réponse

Il incise le brin néosynthétisé au site d’hémiméthylation le plus proche.

31Question

Quel complexe reconnaît les mésappariements simples chez les eucaryotes ?

Réponse

Le tétramère MLH1-MSH2-MSH6-PMS2.

32Question

Quel remplacement se produit dans le complexe MMR pour reconnaître les boucles chez les eucaryotes ?

Réponse

MSH3 remplace MSH6.

33Question

Que fait l’exonucléase dans la réparation MMR eucaryote ?

Réponse

Elle digère le nouveau brin avant sa reconstitution.

34Question

Qu'impose la désalkylation de la guanine sur l'O6-alkylguanine transférase ?

Réponse

Elle transfère irréversiblement le groupement alkyle vers la cystéine de l'enzyme.

35Question

Quel effet la désalkylation a-t-elle sur l'enzyme O6-alkylguanine transférase ?

Réponse

Elle inactive et sature l'enzyme sans couper l'ADN.

36Question

Quelle lésion la désalkylation répare-t-elle sur la guanine ?

Réponse

L'alkylation de la guanine.

37Question

Quel risque génétique peut causer l'alkylation de la guanine ?

Réponse

Une transition GC→AT.

38Question

Quel est le rôle principal du système BER ?

Réponse

Réparer les lésions ponctuelles par excision de bases altérées.

39Question

Quelle enzyme initie la reconnaissance dans le BER ?

Réponse

Une ADN glycosylase.

40Question

Quelle étape suit la formation d'un site AP dans le BER ?

Réponse

Son incision par une AP-endonucléase.

41Question

Quelles sont les dernières étapes du BER après l'incision du site AP ?

Réponse

La resynthèse par une ADN polymérase et la ligature finale.

42Question

Quelles lésions répare le système NER ?

Réponse

Les lésions provoquant de fortes distorsions de la double hélice.

43Question

Quels protéines reconnaissent la lésion lors du NER ?

Réponse

XPA et RPA.

44Question

Quels enzymes coupent le brin lésé lors du NER ?

Réponse

XPG coupe côté 3′ et XPF côté 5′.

45Question

Quelle enzyme resynthétise le fragment d'ADN après incision en NER ?

Réponse

Les polymérases delta ou epsilon.

46Question

Quelle enzyme relie le fragment d'ADN lors du NER ?

Réponse

L'ADN ligase I.

47Question

Qu'est-ce que la recombinaison homologue ?

Réponse

Une réparation fidèle des cassures double brin utilisant deux copies identiques d'ADN.

48Question

Quand agit la recombinaison homologue ?

Réponse

Après la phase S du cycle cellulaire.

49Question

Pourquoi la recombinaison homologue est-elle plus fidèle que la NHEJ ?

Réponse

Parce que la NHEJ relie directement les extrémités et peut causer des pertes ou gains de nucléotides.

50Question

Qu'associe le HNPCC à un défaut MMR ?

Réponse

Une sensibilité aux irradiations UV et aux mutagènes chimiques.

51Question

Quelle susceptibilité tumorale caractérise le HNPCC ?

Réponse

Une susceptibilité tumorale du côlon et de l’ovaire.

52Question

À quoi est lié le cancer du sein héréditaire ?

Réponse

À un défaut de recombinaison homologue.

53Question

Quels gènes sont impliqués dans le cancer du sein héréditaire ?

Réponse

Les gènes BRCA1 et BRCA2.

54Question

Quelle est la cause du Xeroderma Pigmentosum ?

Réponse

Un défaut de réparation par excision de nucléotides (NER).

55Question

Quelle sensibilité caractérise le Xeroderma Pigmentosum ?

Réponse

Une sensibilité au soleil et aux rayons.

56Question

Quelle altération est associée à l’ataxie-télangiectasie ?

Réponse

Une altération de la reconnaissance des cassures double brin.

57Question

Quel gène est impliqué dans l’ataxie-télangiectasie ?

Réponse

Le gène ATM.

Teste-toi avec le QCM

Teste tes connaissances avec un QCM de 22 questions sur Réparation de l’ADN.

1. Une cellule présente une altération de l’ADN : quelles associations entre le nombre de brins atteints et les mécanismes de réparation sont exactes ?

2. Les caractéristiques du cancer du sein héréditaire comprennent :

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