Qu'est-ce que la réparation de l'ADN corrige ?
Les erreurs et les dommages de l'ADN.
Que fait la réparation sans coupure d'un brin d'ADN ?
Elle restaure directement l'information.
Que se passe-t-il lors d'une réparation avec coupure d'un ou deux brins d'ADN ?
La séquence lésée est supprimée puis remplacée.
Quelles sont les conséquences possibles de la non-réparation d'une lésion d'ADN ?
La mort cellulaire, une mutation, une maladie héréditaire ou un cancer.
Quelle conséquence positive peut avoir la non-réparation d'une lésion d'ADN ?
Elle peut contribuer à la diversité génétique.
Quel défaut de réparation est associé au Xeroderma Pigmentosum ?
Un défaut de réparation NER.
Quel défaut de réparation est lié au HNPCC ?
Un défaut de réparation MMR.
Quelle phase corrige 99 % des erreurs réplicatives par relecture ?
La phase S.
Quelle réparation corrige une altération d’un seul brin d’ADN ?
La BER ou la NER.
Quelle réparation peut être nécessaire pour une altération des deux brins d’ADN ?
Une recombinaison homologue ou non homologue.
Qu'entraîne une lésion d’ADN aux points de contrôle du cycle cellulaire ?
L’arrêt du cycle cellulaire.
Que se passe-t-il après la réparation d’une lésion d’ADN réussie ?
La reprise du cycle cellulaire.
Quand surviennent les erreurs réplicatives ?
Pendant la phase S.
Quand sont mis en place les mécanismes de réparation post-réplicatifs ?
Après la phase S, notamment en G2.
Où se situent les points de contrôle du cycle cellulaire ?
Aux transitions G1/S et G2/M.
Quels acteurs interviennent au point de contrôle G1/S ?
La kinase ATM, p53 et p21.
Quels acteurs interviennent au point de contrôle G2/M ?
ATM et cdc25.
Qu'active la détection d'un ADN endommagé ?
La kinase ATM et cdk2.
Que fait l'activation d'ATM et cdk2 sur le cycle cellulaire ?
Elle inhibe les complexes cycline/CDK favorisant la progression du cycle.
Par quels acteurs passe la voie lente de contrôle du cycle ?
Par p53 et p21.
Que bloque la voie lente de contrôle via p53 et p21 ?
La phosphorylation de Rb et le détachement d’E2F.
Quel est l'effet final de la voie lente de contrôle sur le cycle cellulaire ?
Elle bloque la poursuite du cycle cellulaire.
Qu'est-ce qu'une erreur réplicative ?
Une erreur d’appariement de nucléotides pendant la réplication de l’ADN.
Quelle activité retirent les polymérases delta et epsilon pendant la réplication ?
Une activité exonucléasique 3′-5′ qui enlève la base incorrectement ajoutée.
Quelle différence existe entre la relecture et le système MMR ?
La relecture corrige immédiatement la base ajoutée, le MMR répare après apparition.
Qu'est-ce que le système MMR répare ?
Les mésappariements de nucléotides et les petites boucles non appariées.
Quel système assure la réparation MMR chez les procaryotes ?
Le système MutHLS.
Quel système assure la réparation MMR chez les eucaryotes ?
Le système MSH/MLH.
Quel rôle jouent MutS et MutL chez les procaryotes ?
Ils reconnaissent le mésappariement et activent MutH.
Que fait MutH après activation chez les procaryotes ?
Il incise le brin néosynthétisé au site d’hémiméthylation le plus proche.
Quel complexe reconnaît les mésappariements simples chez les eucaryotes ?
Le tétramère MLH1-MSH2-MSH6-PMS2.
Quel remplacement se produit dans le complexe MMR pour reconnaître les boucles chez les eucaryotes ?
MSH3 remplace MSH6.
Que fait l’exonucléase dans la réparation MMR eucaryote ?
Elle digère le nouveau brin avant sa reconstitution.
Qu'impose la désalkylation de la guanine sur l'O6-alkylguanine transférase ?
Elle transfère irréversiblement le groupement alkyle vers la cystéine de l'enzyme.
Quel effet la désalkylation a-t-elle sur l'enzyme O6-alkylguanine transférase ?
Elle inactive et sature l'enzyme sans couper l'ADN.
Quelle lésion la désalkylation répare-t-elle sur la guanine ?
L'alkylation de la guanine.
Quel risque génétique peut causer l'alkylation de la guanine ?
Une transition GC→AT.
Quel est le rôle principal du système BER ?
Réparer les lésions ponctuelles par excision de bases altérées.
Quelle enzyme initie la reconnaissance dans le BER ?
Une ADN glycosylase.
Quelle étape suit la formation d'un site AP dans le BER ?
Son incision par une AP-endonucléase.
Quelles sont les dernières étapes du BER après l'incision du site AP ?
La resynthèse par une ADN polymérase et la ligature finale.
Quelles lésions répare le système NER ?
Les lésions provoquant de fortes distorsions de la double hélice.
Quels protéines reconnaissent la lésion lors du NER ?
XPA et RPA.
Quels enzymes coupent le brin lésé lors du NER ?
XPG coupe côté 3′ et XPF côté 5′.
Quelle enzyme resynthétise le fragment d'ADN après incision en NER ?
Les polymérases delta ou epsilon.
Quelle enzyme relie le fragment d'ADN lors du NER ?
L'ADN ligase I.
Qu'est-ce que la recombinaison homologue ?
Une réparation fidèle des cassures double brin utilisant deux copies identiques d'ADN.
Quand agit la recombinaison homologue ?
Après la phase S du cycle cellulaire.
Pourquoi la recombinaison homologue est-elle plus fidèle que la NHEJ ?
Parce que la NHEJ relie directement les extrémités et peut causer des pertes ou gains de nucléotides.
Qu'associe le HNPCC à un défaut MMR ?
Une sensibilité aux irradiations UV et aux mutagènes chimiques.
Quelle susceptibilité tumorale caractérise le HNPCC ?
Une susceptibilité tumorale du côlon et de l’ovaire.
À quoi est lié le cancer du sein héréditaire ?
À un défaut de recombinaison homologue.
Quels gènes sont impliqués dans le cancer du sein héréditaire ?
Les gènes BRCA1 et BRCA2.
Quelle est la cause du Xeroderma Pigmentosum ?
Un défaut de réparation par excision de nucléotides (NER).
Quelle sensibilité caractérise le Xeroderma Pigmentosum ?
Une sensibilité au soleil et aux rayons.
Quelle altération est associée à l’ataxie-télangiectasie ?
Une altération de la reconnaissance des cassures double brin.
Quel gène est impliqué dans l’ataxie-télangiectasie ?
Le gène ATM.
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1. Une cellule présente une altération de l’ADN : quelles associations entre le nombre de brins atteints et les mécanismes de réparation sont exactes ?
2. Les caractéristiques du cancer du sein héréditaire comprennent :
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