QCM : Réparation de l’ADN (22 questions)

Questions et réponses du QCM

1. Une cellule présente une altération de l’ADN : quelles associations entre le nombre de brins atteints et les mécanismes de réparation sont exactes ?

Une altération des deux brins relève exclusivement de la NER.
Une altération d’un seul brin peut être réparée par la NER.
Une altération des deux brins peut nécessiter une recombinaison homologue.
Une altération d’un seul brin peut être réparée par la BER.
Une altération des deux brins peut nécessiter une recombinaison non homologue.

Une altération d’un seul brin peut être réparée par la NER. · Une altération des deux brins peut nécessiter une recombinaison homologue. · Une altération d’un seul brin peut être réparée par la BER. · Une altération des deux brins peut nécessiter une recombinaison non homologue.

Explication

Les altérations d’un seul brin relèvent de la BER ou de la NER. Les altérations des deux brins peuvent nécessiter une recombinaison homologue ou une recombinaison non homologue.

2. Les caractéristiques du cancer du sein héréditaire comprennent :

Une atteinte principalement liée au système MMR responsable du HNPCC.
Une susceptibilité accrue aux tumeurs du sein et de l’ovaire.
Un défaut de recombinaison homologue impliquant un mécanisme de réparation des cassures double brin.
Une association fréquente avec des anomalies des gènes BRCA1 ou BRCA2.
Une altération caractéristique du gène ATM responsable de l’ataxie-télangiectasie.

Une susceptibilité accrue aux tumeurs du sein et de l’ovaire. · Un défaut de recombinaison homologue impliquant un mécanisme de réparation des cassures double brin. · Une association fréquente avec des anomalies des gènes BRCA1 ou BRCA2.

Explication

Le cancer du sein héréditaire est associé à des anomalies de la recombinaison homologue impliquant BRCA1 ou BRCA2, avec une susceptibilité tumorale mammaire et ovarienne. ATM est plutôt associé à l’ataxie-télangiectasie.

3. Lorsqu’une lésion de l’ADN est détectée à un point de contrôle du cycle cellulaire, quelles propositions sont exactes ?

La mitose débute avant la réparation de la lésion détectée.
L’arrêt du cycle empêche toute reprise, même après une réparation réussie.
La reprise du cycle peut avoir lieu lorsque la réparation réussit.
La progression du cycle cellulaire est interrompue.
Une réparation de l’ADN est engagée après l’arrêt du cycle.

La reprise du cycle peut avoir lieu lorsque la réparation réussit. · La progression du cycle cellulaire est interrompue. · Une réparation de l’ADN est engagée après l’arrêt du cycle.

Explication

Aux points de contrôle, une lésion de l’ADN entraîne l’arrêt du cycle, puis la réparation. Le cycle reprend si la réparation réussit.

4. Les mécanismes de réparation des lésions ponctuelles et de l’alkylation de la guanine comprennent :

L’alkylation de la guanine peut provoquer une transition GC→AT.
La formation d’un site AP intervient après l’action d’une ADN glycosylase.
Une ADN polymérase participe à la reconstitution de la séquence réparée.
Une ligase assure l’étape finale du BER.
Une AP-endonucléase incise le site AP avant la resynthèse.

L’alkylation de la guanine peut provoquer une transition GC→AT. · La formation d’un site AP intervient après l’action d’une ADN glycosylase. · Une ADN polymérase participe à la reconstitution de la séquence réparée. · Une ligase assure l’étape finale du BER. · Une AP-endonucléase incise le site AP avant la resynthèse.

Explication

Le BER suit une succession précise : reconnaissance par une ADN glycosylase, formation d’un site AP, incision par une AP-endonucléase, resynthèse par une polymérase et ligature. L’alkylation de la guanine peut provoquer une transition GC→AT et est réparée par désalkylation.

5. Parmi les propositions suivantes concernant la relecture et le système MMR, la(les)quelle(s) est(sont) exacte(s) ?

La relecture traite les petites boucles de nucléotides non appariés.
Le système MMR répare des mésappariements après leur apparition.
Le système MMR intervient avant l’ajout de la base par la polymérase.
La relecture corrige une base nouvellement ajoutée pendant la réplication.
La relecture et le système MMR corrigent des anomalies identiques au même moment.

Le système MMR répare des mésappariements après leur apparition. · La relecture corrige une base nouvellement ajoutée pendant la réplication.

Explication

La relecture agit immédiatement sur la base qui vient d’être incorporée, alors que le système MMR intervient secondairement sur des mésappariements ou de petites boucles déjà formés. La distinction porte donc sur le moment et la nature du substrat corrigé.

6. Concernant la fidélité comparée de la recombinaison homologue et de la NHEJ :

La NHEJ repose sur une resynthèse guidée par une copie identique de l’ADN.
La NHEJ relie directement les deux extrémités d’une cassure double brin.
La recombinaison homologue est généralement beaucoup plus fidèle que la recombinaison non homologue.
La NHEJ peut s’accompagner d’un gain ou d’une perte de nucléotides.
La recombinaison homologue est moins fidèle parce qu’elle utilise deux copies identiques de l’ADN.

La NHEJ relie directement les deux extrémités d’une cassure double brin. · La recombinaison homologue est généralement beaucoup plus fidèle que la recombinaison non homologue. · La NHEJ peut s’accompagner d’un gain ou d’une perte de nucléotides.

Explication

La recombinaison homologue est plus fidèle que la NHEJ, car elle s’appuie sur une copie identique de l’ADN. La NHEJ relie directement les extrémités et peut provoquer un gain ou une perte de nucléotides.

7. Une cassure double brin survient après la réplication de l’ADN : quelles propositions décrivent correctement la recombinaison homologue ?

La disponibilité de deux copies identiques de l’ADN est compatible avec une intervention après la phase S.
La recombinaison homologue répare les cassures double brin en reliant directement les extrémités sans matrice.
La recombinaison homologue peut utiliser une seconde copie identique de l’ADN comme modèle.
La recombinaison homologue agit principalement avant la phase S, lorsque l’ADN n’est pas encore répliqué.
La recombinaison homologue constitue une réparation fidèle des cassures double brin.

La disponibilité de deux copies identiques de l’ADN est compatible avec une intervention après la phase S. · La recombinaison homologue peut utiliser une seconde copie identique de l’ADN comme modèle. · La recombinaison homologue constitue une réparation fidèle des cassures double brin.

Explication

La recombinaison homologue utilise une copie identique de l’ADN comme modèle et intervient après la phase S. Elle constitue donc une réparation fidèle des cassures double brin dans ce contexte.

8. À propos du HNPCC, cochez la (les) proposition(s) exacte(s) :

Le HNPCC peut s’accompagner d’une sensibilité aux irradiations UV et aux mutagènes chimiques.
Le HNPCC résulte d’un défaut du système NER caractéristique du Xeroderma Pigmentosum.
Le HNPCC se caractérise principalement par une altération du gène ATM et des cassures double brin.
Le HNPCC est associé à un défaut du système de réparation MMR.
Le HNPCC expose notamment à des tumeurs du côlon et de l’ovaire d’apparition précoce.

Le HNPCC peut s’accompagner d’une sensibilité aux irradiations UV et aux mutagènes chimiques. · Le HNPCC est associé à un défaut du système de réparation MMR. · Le HNPCC expose notamment à des tumeurs du côlon et de l’ovaire d’apparition précoce.

Explication

Le HNPCC correspond à un défaut de réparation des mésappariements, ou MMR, et s’accompagne d’une susceptibilité tumorale notamment colorectale et ovarienne. Le Xeroderma Pigmentosum relève, lui, d’un défaut du NER.

9. À propos de la réparation des mésappariements :

Le système MMR intervient sur des anomalies d’appariement apparues après leur formation.
Le système MMR constitue le mécanisme de réparation des lésions ponctuelles par glycosylase.
Le système MMR prend en charge les petites boucles de nucléotides non appariés.
Le système MMR corrige les mésappariements de nucléotides.
Le système MMR excise principalement des bases altérées isolées.

Le système MMR intervient sur des anomalies d’appariement apparues après leur formation. · Le système MMR prend en charge les petites boucles de nucléotides non appariés. · Le système MMR corrige les mésappariements de nucléotides.

Explication

Le MMR corrige les mésappariements et les petites boucles de nucléotides non appariés. Il ne correspond pas au BER, qui excise une ou plusieurs bases altérées.

10. Parmi les propositions suivantes concernant le BER, la(les)quelle(s) est(sont) exacte(s) ?

Le BER constitue le principal mécanisme de réparation des lésions ponctuelles.
Le BER permet l’excision d’une ou plusieurs bases altérées.
Le BER excise principalement un long fragment de nucléotides contenant la lésion.
Une AP-endonucléase incise ensuite le site AP formé.
Une ADN glycosylase reconnaît d’abord la base lésée.

Le BER constitue le principal mécanisme de réparation des lésions ponctuelles. · Le BER permet l’excision d’une ou plusieurs bases altérées. · Une AP-endonucléase incise ensuite le site AP formé. · Une ADN glycosylase reconnaît d’abord la base lésée.

Explication

Le BER est le principal mécanisme des lésions ponctuelles et permet l’excision d’une ou plusieurs bases altérées. Sa séquence comprend une glycosylase, un site AP, une AP-endonucléase, une polymérase puis une ligase.

11. Parmi les conséquences possibles d’une lésion de l’ADN non réparée, la(les)quelle(s) est(sont) exacte(s) ?

Une lésion non réparée provoque uniquement une mort cellulaire immédiate.
Une lésion non réparée peut contribuer à l’apparition d’un cancer.
Une lésion non réparée peut être sans effet sur l’information génétique dans tous les cas.
Une lésion non réparée peut participer à la diversité génétique.
Une lésion non réparée peut être associée à une maladie héréditaire.

Une lésion non réparée peut contribuer à l’apparition d’un cancer. · Une lésion non réparée peut participer à la diversité génétique. · Une lésion non réparée peut être associée à une maladie héréditaire.

Explication

La non-réparation peut provoquer une mort cellulaire, une mutation, une maladie héréditaire ou un cancer. Elle peut aussi contribuer à la diversité génétique, par exemple pour la couleur des cheveux.

12. Concernant la correction des erreurs réplicatives :

La relecture intervient sur une base nouvellement ajoutée de manière incorrecte.
Les polymérases delta et epsilon retirent la base incorrecte par une activité exonucléasique 3′-5′.
La relecture reconnaît principalement les petites boucles persistantes après la réplication.
Une erreur réplicative apparaît lors de l’appariement des nucléotides pendant la réplication de l’ADN.
La relecture incorpore la base corrigée dans le sens 3′-5′ de synthèse de l’ADN.

La relecture intervient sur une base nouvellement ajoutée de manière incorrecte. · Les polymérases delta et epsilon retirent la base incorrecte par une activité exonucléasique 3′-5′. · Une erreur réplicative apparaît lors de l’appariement des nucléotides pendant la réplication de l’ADN.

Explication

Une erreur réplicative correspond à un mauvais appariement survenant pendant la réplication. Les polymérases delta et epsilon retirent la base incorrecte grâce à une activité exonucléasique orientée 3′-5′, tandis que la polymérisation se fait en sens opposé.

13. Concernant le rôle de la réparation de l’ADN, cochez la (les) proposition(s) exacte(s) :

Une lésion non réparée peut entraîner la mort de la cellule.
La réparation de l’ADN transforme directement une lésion en diversité génétique.
Une lésion non réparée est nécessairement sans conséquence pour la cellule.
La réparation de l’ADN contribue au maintien de l’intégrité de l’information génétique.
Une lésion non réparée peut conduire à une mutation.

Une lésion non réparée peut entraîner la mort de la cellule. · La réparation de l’ADN contribue au maintien de l’intégrité de l’information génétique. · Une lésion non réparée peut conduire à une mutation.

Explication

La réparation de l’ADN corrige les erreurs et les dommages pour préserver l’intégrité de l’information génétique. En son absence, une mutation ou une mort cellulaire peuvent survenir, mais la non-réparation peut aussi participer à la diversité génétique.

14. Concernant les réparations sans cassure de l’ADN :

La désalkylation implique une incision préalable du squelette de l’ADN.
La désalkylation répare une lésion sans couper directement l’ADN.
La désalkylation inactive et sature l’O6-alkylguanine transférase.
La désalkylation repose sur l’excision d’un fragment de nucléotides.
La désalkylation transfère le groupement alkyle vers une cystéine enzymatique.

La désalkylation répare une lésion sans couper directement l’ADN. · La désalkylation inactive et sature l’O6-alkylguanine transférase. · La désalkylation transfère le groupement alkyle vers une cystéine enzymatique.

Explication

La désalkylation transfère irréversiblement le groupement alkyle vers la cystéine de l’O6-alkylguanine transférase, sans incision de l’ADN. Cette réaction inactive et sature l’enzyme.

15. Concernant les systèmes MMR selon le type cellulaire, cochez la (les) proposition(s) exacte(s) :

Le système MSH/MLH assure la réparation MMR caractéristique des procaryotes.
Le système MutHLS constitue le système MMR caractéristique des eucaryotes.
Le système MutHLS assure la réparation MMR chez les procaryotes.
Le système MSH/MLH assure la réparation MMR chez les eucaryotes.
La distinction MutHLS–MSH/MLH repose sur le type d’organisme concerné.

Le système MutHLS assure la réparation MMR chez les procaryotes. · Le système MSH/MLH assure la réparation MMR chez les eucaryotes. · La distinction MutHLS–MSH/MLH repose sur le type d’organisme concerné.

Explication

Chez les procaryotes, la voie MMR repose sur MutHLS, tandis que les eucaryotes utilisent le système MSH/MLH. MutHLS ne caractérise donc pas la voie eucaryote.

16. Concernant les lésions prises en charge par le NER :

Les dimères de thymine relèvent principalement de la réparation par excision de base, ou BER.
Les lésions ponctuelles sans déformation majeure de l’hélice constituent la cible privilégiée du NER.
Les dimères de thymine provoquant une forte distorsion de l’hélice sont réparés par le NER.
Les adduits de carcinogènes chimiques entraînant une distorsion importante peuvent être pris en charge par le NER.
Le NER intervient surtout lorsque la lésion modifie fortement la structure de la double hélice.

Les dimères de thymine provoquant une forte distorsion de l’hélice sont réparés par le NER. · Les adduits de carcinogènes chimiques entraînant une distorsion importante peuvent être pris en charge par le NER. · Le NER intervient surtout lorsque la lésion modifie fortement la structure de la double hélice.

Explication

Le NER élimine les lésions qui déforment fortement la double hélice, notamment les dimères de thymine et certains adduits chimiques. Le BER concerne plutôt des lésions ponctuelles, ce qui rend les autres associations incorrectes.

17. Concernant la réparation des erreurs réplicatives au cours du cycle cellulaire :

La relecture des polymérases delta et epsilon corrige 99 % des erreurs réplicatives.
La majorité des erreurs réplicatives est corrigée pendant la phase S.
La relecture des polymérases delta et epsilon intervient après la phase S.
Les erreurs réplicatives apparaissent principalement pendant la phase G2.
Les mécanismes post-réplicatifs sont notamment mis en place en G2.

La relecture des polymérases delta et epsilon corrige 99 % des erreurs réplicatives. · La majorité des erreurs réplicatives est corrigée pendant la phase S. · Les mécanismes post-réplicatifs sont notamment mis en place en G2.

Explication

Pendant la phase S, la relecture des polymérases delta et epsilon corrige 99 % des erreurs réplicatives. Les mécanismes post-réplicatifs sont surtout mis en place après la phase S, notamment en G2.

18. Concernant les points de contrôle du cycle cellulaire, quelles propositions sont exactes ?

Les transitions G1/S et G2/M constituent des points de contrôle du cycle.
Le point de contrôle G1/S contrôle l’entrée en réplication.
Le point G1/S intervient après l’entrée en mitose.
Le point G2/M contrôle principalement le début de la phase S.
Le point de contrôle G2/M contrôle l’entrée en mitose.

Les transitions G1/S et G2/M constituent des points de contrôle du cycle. · Le point de contrôle G1/S contrôle l’entrée en réplication. · Le point de contrôle G2/M contrôle l’entrée en mitose.

Explication

Les points de contrôle se situent notamment aux transitions G1/S et G2/M. Le point G1/S contrôle l’entrée en réplication, tandis que G2/M contrôle l’entrée en mitose.

19. À propos des conséquences d’une coupure de l’ADN sur le mécanisme de réparation :

Une coupure d’un brin conduit à la suppression puis au remplacement de la séquence lésée.
Une coupure de deux brins est réparée par une restauration directe sans retrait de séquence.
Une réparation avec coupure implique une étape de remplacement de la séquence lésée.
Une réparation sans coupure nécessite la suppression préalable du segment d’ADN atteint.
Une altération sans coupure de brin permet une restauration directe de l’information.

Une coupure d’un brin conduit à la suppression puis au remplacement de la séquence lésée. · Une réparation avec coupure implique une étape de remplacement de la séquence lésée. · Une altération sans coupure de brin permet une restauration directe de l’information.

Explication

Sans coupure de brin, l’information est restaurée directement. Lorsqu’un ou deux brins sont coupés, la séquence lésée est supprimée puis remplacée.

20. Après la détection d’un ADN endommagé, quelles réponses moléculaires sont décrites ?

La kinase ATM est activée.
La détection de l’ADN endommagé supprime l’intervention de la kinase ATM.
Les complexes cycline/CDK favorisant la progression du cycle sont inhibés.
La détection de l’ADN endommagé active directement les complexes cycline/CDK de progression.
La kinase cdk2 est activée.

La kinase ATM est activée. · Les complexes cycline/CDK favorisant la progression du cycle sont inhibés. · La kinase cdk2 est activée.

Explication

La détection d’un ADN endommagé active notamment ATM et cdk2, puis inhibe les complexes cycline/CDK favorisant la progression du cycle. Cette inhibition participe donc au contrôle de la progression cellulaire.

21. Parmi les propositions suivantes concernant les étapes enzymatiques du NER, la(les)quelle(s) est(sont) exacte(s) ?

XPA et RPA participent à la reconnaissance de la lésion au cours du NER.
XPG réalise l’incision du brin lésé du côté 5′ de la lésion.
XPF réalise l’incision du brin lésé du côté 5′ de la lésion.
Les polymérases delta ou epsilon resynthétisent le fragment d’ADN après l’excision.
L’ADN ligase I relie le fragment nouvellement resynthétisé au reste du brin.

XPA et RPA participent à la reconnaissance de la lésion au cours du NER. · XPF réalise l’incision du brin lésé du côté 5′ de la lésion. · Les polymérases delta ou epsilon resynthétisent le fragment d’ADN après l’excision. · L’ADN ligase I relie le fragment nouvellement resynthétisé au reste du brin.

Explication

XPA et RPA reconnaissent la lésion, puis XPG incise du côté 3′ et XPF du côté 5′. Les polymérases delta ou epsilon resynthétisent le fragment excisé, avant sa ligature par l’ADN ligase I.

22. Les étapes de la réparation MMR procaryote comprennent :

La ligature directe du mésappariement sans incision du brin néosynthétisé.
La reconnaissance du mésappariement par MutS et MutL.
L’activation de MutH au site d’hémiméthylation le plus proche.
L’incision du brin néosynthétisé avant sa resynthèse.
La reconnaissance initiale du mésappariement par une ADN glycosylase.

La reconnaissance du mésappariement par MutS et MutL. · L’activation de MutH au site d’hémiméthylation le plus proche. · L’incision du brin néosynthétisé avant sa resynthèse.

Explication

Chez les procaryotes, MutS et MutL reconnaissent le mésappariement et activent MutH au site d’hémiméthylation le plus proche. Le brin néosynthétisé est ensuite incisé puis resynthétisé.

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Qu'est-ce que la réparation de l'ADN corrige ?

Les erreurs et les dommages de l'ADN.

Que fait la réparation sans coupure d'un brin d'ADN ?

Elle restaure directement l'information.

Que se passe-t-il lors d'une réparation avec coupure d'un ou deux brins d'ADN ?

La séquence lésée est supprimée puis remplacée.

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