QCM : Génétique et évolution — 37 questions

Questions et réponses du QCM

1. Concernant les clones cellulaires, quelles propositions sont exactes ?

Un clone cellulaire résulte de la fusion de deux cellules reproductrices génétiquement différentes.
Les cellules d’un clone sont produites par des divisions méiotiques successives à partir d’une cellule initiale.
Les cellules clonales possèdent un patrimoine génétique identique, sauf en cas de mutations.
La reproduction sexuée ne constitue pas le mécanisme de formation d’un clone cellulaire.
Un clone cellulaire provient de mitoses successives réalisées à partir d’une cellule initiale.

Les cellules clonales possèdent un patrimoine génétique identique, sauf en cas de mutations. · La reproduction sexuée ne constitue pas le mécanisme de formation d’un clone cellulaire. · Un clone cellulaire provient de mitoses successives réalisées à partir d’une cellule initiale.

Explication

Un clone provient de mitoses successives et regroupe des cellules génétiquement identiques, aux mutations près. La reproduction sexuée et la méiose ne correspondent pas au mécanisme de formation d’un clone.

2. Lors d’une mitose, cochez la (les) proposition(s) exacte(s) :

La mitose répartit les chromosomes selon une distribution génétiquement aléatoire.
La réplication de l’ADN intervient après la séparation des cellules filles.
Les deux copies chromosomiques sont réparties équitablement entre les cellules filles.
La réplication de l’ADN produit une copie conforme de chaque chromosome.
Chaque cellule fille reçoit une copie de chaque chromosome répliqué.

Les deux copies chromosomiques sont réparties équitablement entre les cellules filles. · La réplication de l’ADN produit une copie conforme de chaque chromosome. · Chaque cellule fille reçoit une copie de chaque chromosome répliqué.

Explication

La réplication produit une copie conforme de chaque chromosome, puis les deux copies sont distribuées équitablement. La distribution n’est pas aléatoire dans ce processus, et la réplication précède la séparation des cellules filles.

3. Une division cellulaire produit en moyenne combien de mutations potentielles ?

Le calcul repose sur le produit de 10−910^{-9} par 6,4×1096{,}4 \times 10^9.
Le calcul utilise une fréquence moyenne de mutation de 10−610^{-6} par nucléotide.
Une division cellulaire produit en moyenne 6,46{,}4 mutations potentielles.
Une division cellulaire produit en moyenne environ 0,640{,}64 mutation potentielle.
Le nombre moyen estimé correspond à environ six mutations potentielles par division.

Le calcul repose sur le produit de $$10^{-9}$$ par $$6{,}4 \times 10^9$$. · Une division cellulaire produit en moyenne $$6{,}4$$ mutations potentielles. · Le nombre moyen estimé correspond à environ six mutations potentielles par division.

Explication

Le produit 10−9×6,4×10910^{-9} \times 6{,}4 \times 10^9 donne 6,46{,}4 mutations potentielles par division, soit environ six. Une fréquence de 10−610^{-6} conduirait à une autre estimation, et la valeur 0,640{,}64 ne correspond pas au calcul fourni.

4. À propos de la transmission des mutations, quelles propositions sont justes ?

Une mutation germinale peut être transmise à la descendance.
Une mutation somatique n’est pas transmise à la descendance.
Une mutation somatique peut contribuer à la diversité des cellules d’un individu.
Une mutation somatique peut être transmise aux gamètes de l’individu.
La transmission à la descendance dépend du caractère germinal de la mutation.

Une mutation germinale peut être transmise à la descendance. · Une mutation somatique n’est pas transmise à la descendance. · Une mutation somatique peut contribuer à la diversité des cellules d’un individu. · La transmission à la descendance dépend du caractère germinal de la mutation.

Explication

Les mutations germinales peuvent être transmises à la descendance, tandis que les mutations somatiques ne le sont pas. Une mutation somatique peut toutefois contribuer à la diversité des cellules d’un individu, et la transmission à la descendance dépend du caractère germinal de la mutation.

5. Concernant l’apparition d’une mutation au cours du développement :

Une mutation tardive est portée par davantage de cellules qu’une mutation précoce.
Une mutation survenue tardivement concerne généralement moins de cellules qu’une mutation précoce.
Le moment d’apparition d’une mutation influence l’étendue de sa descendance cellulaire.
Une mutation précoce peut être portée par un nombre important de cellules.
Une mutation apparue au début du développement reste limitée à une cellule.

Une mutation survenue tardivement concerne généralement moins de cellules qu’une mutation précoce. · Le moment d’apparition d’une mutation influence l’étendue de sa descendance cellulaire. · Une mutation précoce peut être portée par un nombre important de cellules.

Explication

Plus une mutation survient tôt, plus elle est transmise à un grand nombre de cellules descendantes. Une mutation tardive concerne généralement moins de cellules, tandis qu’une mutation précoce ne reste pas limitée à une seule cellule.

6. Chez un homme, quelles estimations concernant les divisions et mutations cellulaires sont exactes ?

Environ 30×101230 \times 10^{12} cellules peuvent provenir d’environ 101710^{17} divisions.
L’organisme possède environ 30×101730 \times 10^{17} cellules issues des divisions.
Le nombre théorique de mutations cumulées est proche de 6,4×10126{,}4 \times 10^{12}.
Le nombre de divisions cellulaires estimé est proche de 101210^{12}.
Le nombre théorique de mutations cumulées peut atteindre environ 6,4×10176{,}4 \times 10^{17}.

Environ $$30 \times 10^{12}$$ cellules peuvent provenir d’environ $$10^{17}$$ divisions. · Le nombre théorique de mutations cumulées peut atteindre environ $$6{,}4 \times 10^{17}$$.

Explication

L’estimation indique environ 30×101230 \times 10^{12} cellules issues de 101710^{17} divisions, avec environ 6,4×10176{,}4 \times 10^{17} mutations cumulées potentielles. Les autres valeurs modifient les ordres de grandeur indiqués.

7. Concernant l’expression de SHH dans le bourgeon de la main, quelles propositions sont exactes ?

L’expression polydactyle de SHH s’étend vers la région antérieure.
La protéine SHH déclenche la formation des doigts.
Le gène SHH s’exprime normalement dans la région postérieure du bourgeon.
Une expression normale de SHH se situe dans la région antérieure du bourgeon.
Le gène SHH produit une protéine qui inhibe la formation des doigts.

L’expression polydactyle de SHH s’étend vers la région antérieure. · La protéine SHH déclenche la formation des doigts. · Le gène SHH s’exprime normalement dans la région postérieure du bourgeon.

Explication

SHH est normalement exprimé dans la région postérieure et sa protéine déclenche la formation des doigts. Dans la polydactylie, son expression s’étend vers l’avant ; l’expression normale n’est donc pas antérieure et SHH ne bloque pas la formation des doigts.

8. La séquence régulatrice ZRS possède quelles caractéristiques ?

La séquence ZRS contrôle l’expression de SHH dans le développement du membre.
La séquence ZRS code directement la protéine SHH.
La séquence ZRS permet l’expression de SHH dans le membre.
La séquence ZRS est transcrite en ARN messager produisant la protéine SHH.
La séquence ZRS exerce une fonction régulatrice sans être transcrite.

La séquence ZRS contrôle l’expression de SHH dans le développement du membre. · La séquence ZRS permet l’expression de SHH dans le membre. · La séquence ZRS exerce une fonction régulatrice sans être transcrite.

Explication

ZRS est une séquence régulatrice permettant l’expression de SHH dans le membre, sans être elle-même transcrite. Elle ne code donc pas directement SHH et ne produit pas d’ARN messager traduisible en cette protéine.

9. Chez les souris polydactyles, quelles propositions concernant ZRS sont exactes ?

La mutation est associée à une expression antérieure de SHH.
La substitution est située en position 488 de la séquence ZRS.
Une substitution ponctuelle concerne une guanine remplacée par une adénine.
Cette modification concerne une séquence codante de la protéine SHH.
Les séquences codantes de SHH restent identiques dans ce modèle.

La mutation est associée à une expression antérieure de SHH. · La substitution est située en position 488 de la séquence ZRS. · Une substitution ponctuelle concerne une guanine remplacée par une adénine. · Les séquences codantes de SHH restent identiques dans ce modèle.

Explication

La polydactylie est associée à une substitution guanine-adénine en position 488 de ZRS, entraînant une expression antérieure de SHH. La mutation touche la séquence régulatrice ZRS, tandis que les séquences codantes de SHH restent identiques.

10. Une polydactylie due à une mutation de ZRS correspond à :

Une modification de l’expression de SHH liée à une mutation régulatrice de ZRS.
Une modification de la séquence codante de SHH produisant une protéine différente.
Une augmentation du nombre de doigts causée par une mutation germinale non régulatrice.
Une mutation de ZRS qui empêche l’expression de SHH dans le membre.
Une expression postérieure réduite de SHH sans modification de la région régulatrice.

Une modification de l’expression de SHH liée à une mutation régulatrice de ZRS.

Explication

La polydactylie étudiée résulte d’une modification de l’expression de SHH provoquée par une mutation régulatrice de ZRS. Elle ne résulte pas d’une modification de la séquence codante de SHH ni d’une absence d’expression de ce gène.

11. Concernant la première loi de Mendel, cochez la (les) proposition(s) exacte(s) :

Les parents de lignée pure sont généralement hétérozygotes pour le caractère étudié.
Le croisement de deux lignées pures produit une génération F1 génétiquement différente.
Le croisement de deux lignées pures produit une génération F1 uniforme.
La génération F1 présente généralement un phénotype récessif uniforme.
Les individus F1 issus de ce croisement sont hétérozygotes.

Le croisement de deux lignées pures produit une génération F1 uniforme. · Les individus F1 issus de ce croisement sont hétérozygotes.

Explication

Le croisement de deux lignées pures donne une F1 uniforme et constituée d’hétérozygotes. Les parents purs sont homozygotes, et le phénotype de la F1 est dominant ; la génération F1 n’est donc pas génétiquement diverse.

12. Parmi les propositions suivantes concernant la dominance allélique, la(les)quelle(s) est(sont) exacte(s) ?

Un allèle dominant peut s’exprimer chez un individu hétérozygote.
Un allèle dominant s’exprime également à l’état homozygote.
Un allèle récessif s’exprime dès qu’il est présent chez l’hétérozygote.
Un allèle récessif détermine le phénotype chez tous les homozygotes.
Un allèle dominant reste silencieux lorsque deux copies sont présentes.

Un allèle dominant peut s’exprimer chez un individu hétérozygote. · Un allèle dominant s’exprime également à l’état homozygote.

Explication

L’allèle dominant s’exprime chez l’hétérozygote et l’homozygote. L’allèle récessif ne s’exprime qu’à l’état homozygote ; il ne détermine donc pas le phénotype de l’hétérozygote.

13. Concernant le croisement de deux hybrides F1, quelles sont les réponses exactes au sujet de la génération F2 ?

La génération F2 comporte généralement deux tiers de phénotypes dominants.
La génération F2 comporte généralement trois quarts de phénotypes récessifs.
La génération F2 comporte généralement autant de phénotypes dominants que récessifs.
La génération F2 comporte généralement un quart de phénotypes récessifs.
La génération F2 comporte généralement trois quarts de phénotypes dominants.

La génération F2 comporte généralement un quart de phénotypes récessifs. · La génération F2 comporte généralement trois quarts de phénotypes dominants.

Explication

Le croisement de deux hybrides F1 donne généralement trois quarts de descendants au phénotype dominant et un quart au phénotype récessif. Les proportions de deux tiers, de trois quarts récessifs ou d’égalité ne correspondent pas à ce résultat.

14. Les caractéristiques de la transmission des allèles A, B et O du système ABO comprennent :

Les allèles A et B sont codominants chez l’individu AB.
L’allèle O est récessif dans le système ABO.
L’allèle O s’exprime à l’état homozygote OO.
L’individu AB exprime simultanément les antigènes A et B.
L’allèle A est récessif chez l’individu hétérozygote AB.

Les allèles A et B sont codominants chez l’individu AB. · L’allèle O est récessif dans le système ABO. · L’allèle O s’exprime à l’état homozygote OO. · L’individu AB exprime simultanément les antigènes A et B.

Explication

Les allèles A et B sont codominants chez l’hétérozygote AB, qui exprime les deux antigènes. L’allèle O est récessif et s’exprime lorsque le génotype est OO ; l’allèle A n’est donc pas récessif chez AB.

15. Concernant la localisation chromosomique des gènes, cochez la (les) proposition(s) exacte(s) :

Des gènes indépendants sont situés sur des chromosomes non homologues.
Deux gènes portés par des chromosomes différents peuvent être indépendants.
Des gènes indépendants sont nécessairement portés par le même chromosome.
La liaison génétique concerne des gènes localisés sur le même chromosome.
Des gènes liés sont situés sur un même chromosome.

Des gènes indépendants sont situés sur des chromosomes non homologues. · Deux gènes portés par des chromosomes différents peuvent être indépendants. · La liaison génétique concerne des gènes localisés sur le même chromosome. · Des gènes liés sont situés sur un même chromosome.

Explication

Les gènes indépendants se trouvent sur des chromosomes non homologues, tandis que les gènes liés sont localisés sur le même chromosome. Des gènes portés par un même chromosome ne sont donc pas définis comme indépendants.

16. Le brassage interchromosomique correspond à :

Un phénomène se déroulant principalement pendant la prophase II.
Une production de combinaisons chromosomiques différentes.
Une répartition aléatoire des chromosomes homologues.
Un phénomène intervenant lors de l’anaphase I méiotique.
Une recombinaison par échange de fragments entre chromatides.

Une production de combinaisons chromosomiques différentes. · Une répartition aléatoire des chromosomes homologues. · Un phénomène intervenant lors de l’anaphase I méiotique.

Explication

Le brassage interchromosomique résulte de la répartition aléatoire des chromosomes homologues à l’anaphase I. Il crée des combinaisons chromosomiques variées ; les échanges de fragments entre chromatides relèvent du brassage intrachromosomique.

17. Concernant le brassage intrachromosomique, quelles sont les réponses exactes ?

Il produit des recombinaisons au sein des chromosomes homologues.
Il résulte d’échanges entre chromatides homologues.
Il se déroule pendant la prophase I de la méiose.
Il correspond à la séparation des chromosomes homologues en anaphase II.
Il implique une répartition aléatoire des chromosomes homologues à l’anaphase I.

Il produit des recombinaisons au sein des chromosomes homologues. · Il résulte d’échanges entre chromatides homologues. · Il se déroule pendant la prophase I de la méiose.

Explication

Le brassage intrachromosomique repose sur des échanges de fragments homologues entre chromatides de chromosomes homologues pendant la prophase I. La répartition à l’anaphase I appartient au brassage interchromosomique, et non à ce mécanisme.

18. Chez l’être humain, les combinaisons gamétiques issues du brassage interchromosomique sont estimées à :

Elles correspondent à environ 23 combinaisons gamétiques.
Elles reposent sur une puissance de deux dont l’exposant est 46.
Elles représentent environ 8,3 millions de combinaisons.
Elles reposent sur une puissance de deux dont l’exposant est 23.
Elles représentent environ 70 000 milliards de combinaisons.

Elles représentent environ 8,3 millions de combinaisons. · Elles reposent sur une puissance de deux dont l’exposant est 23.

Explication

Chez l’être humain, le brassage interchromosomique permet environ 2232^{23} combinaisons gamétiques, soit environ 8,3 millions. Les 70 000 milliards correspondent à la combinaison des gamètes lors de la fécondation, et non à un seul parent.

19. Concernant l’interprétation d’un arbre généalogique, cochez la (les) proposition(s) exacte(s) :

Un caractère récessif peut apparaître chez des enfants de parents phénotypiquement sains.
Des enfants malades issus de parents sains suggèrent généralement un allèle récessif.
Une atteinte à chaque génération indique nécessairement un allèle récessif.
Des parents sains ne peuvent pas avoir d’enfant atteint d’une maladie génétique.
Une atteinte observée à chaque génération suggère généralement un allèle dominant.

Un caractère récessif peut apparaître chez des enfants de parents phénotypiquement sains. · Des enfants malades issus de parents sains suggèrent généralement un allèle récessif. · Une atteinte observée à chaque génération suggère généralement un allèle dominant.

Explication

Des parents sains ayant un enfant malade suggèrent généralement une transmission récessive, tandis qu’une atteinte à chaque génération suggère généralement une transmission dominante. Un caractère récessif peut donc être transmis par des parents sains porteurs.

20. Parmi les propositions suivantes concernant les transmissions liées aux chromosomes sexuels, la(les)quelle(s) est(sont) exacte(s) ?

Une transmission limitée aux garçons correspond généralement à un gène autosomique dominant.
Un caractère transmis exclusivement de père en fils peut orienter vers le chromosome Y.
Une transmission père-fils exclusive indique généralement un gène porté par X.
Un père sain transmet nécessairement un caractère lié à X à tous ses fils.
Une transmission limitée aux garçons peut orienter vers un gène porté par X.

Un caractère transmis exclusivement de père en fils peut orienter vers le chromosome Y. · Une transmission limitée aux garçons peut orienter vers un gène porté par X.

Explication

Une transmission limitée aux garçons peut évoquer un gène porté par le chromosome X, tandis qu’une transmission exclusivement père-fils oriente vers le chromosome Y. La transmission père-fils exclusive n’est pas caractéristique du chromosome X, et les autres affirmations ne correspondent pas aux critères donnés.

21. Un calcul de risque génétique utilise une probabilité de portage de 23\frac{2}{3}, une fréquence de porteurs de 127\frac{1}{27} et un risque d’enfant malade de 14\frac{1}{4}. Quelle(s) proposition(s) est(sont) exacte(s) ?

Le risque d’enfant malade intervient comme 12\frac{1}{2}.
Le risque obtenu est de 181\frac{1}{81}.
Le risque obtenu est de 1162\frac{1}{162}.
Le calcul associe les trois facteurs probabilistes indiqués.
La probabilité de portage intervient comme 32\frac{3}{2}.

Le risque obtenu est de $$\frac{1}{162}$$. · Le calcul associe les trois facteurs probabilistes indiqués.

Explication

Le risque se calcule par 23×14×127=1162\frac{2}{3} \times \frac{1}{4} \times \frac{1}{27} = \frac{1}{162}. Les valeurs 181\frac{1}{81}, 32\frac{3}{2} et 12\frac{1}{2} ne correspondent pas aux facteurs ni au résultat fournis.

22. Concernant le dépistage prénatal de la mucoviscidose, quelles sont les réponses exactes ?

Les séquences parentales et celles d’un enfant malade servent de références.
Les deux allèles fœtaux du gène CFTR sont comparés.
L’analyse peut être réalisée après une amniocentèse.
Les séquences fœtales sont comparées uniquement à celles de la mère.
Le dépistage repose sur l’analyse d’un gène différent de CFTR.

Les séquences parentales et celles d’un enfant malade servent de références. · Les deux allèles fœtaux du gène CFTR sont comparés. · L’analyse peut être réalisée après une amniocentèse.

Explication

Après une amniocentèse, les deux allèles fœtaux de CFTR sont comparés aux séquences des parents et de l’enfant malade. La comparaison ne se limite pas à la mère et concerne bien le gène CFTR.

23. Concernant la détermination du génotype fœtal dans la mucoviscidose, cochez la (les) proposition(s) exacte(s) :

L’ADN du premier enfant malade contribue à identifier les allèles familiaux.
Les cellules fœtales sont prélevées par biopsie du trophoblaste.
L’amniocentèse fournit les cellules nécessaires à l’analyse fœtale.
Le génotype fœtal est établi sans analyser les allèles parentaux.
La comparaison porte sur les séquences CFTR des deux parents et du fœtus.

L’ADN du premier enfant malade contribue à identifier les allèles familiaux. · L’amniocentèse fournit les cellules nécessaires à l’analyse fœtale. · La comparaison porte sur les séquences CFTR des deux parents et du fœtus.

Explication

Le génotype fœtal est déterminé en comparant les séquences CFTR des parents, du premier enfant malade et des cellules fœtales. Ces cellules sont obtenues par amniocentèse, et non par biopsie du trophoblaste.

24. Un fœtus possède un allèle CFTR sain et un allèle CFTR défectueux. Quelles sont les réponses exactes ?

Il sera atteint parce qu’un allèle défectueux suffit à provoquer la maladie.
La présence de deux allèles défectueux serait nécessaire à la maladie.
Deux allèles sains seraient associés à une mucoviscidose déclarée.
Il ne présente pas la mucoviscidose selon la règle du génotype CFTR.
Il peut être considéré comme porteur sain de la mutation CFTR.

La présence de deux allèles défectueux serait nécessaire à la maladie. · Il ne présente pas la mucoviscidose selon la règle du génotype CFTR. · Il peut être considéré comme porteur sain de la mutation CFTR.

Explication

Un seul allèle CFTR défectueux associé à un allèle sain ne rend pas le fœtus malade et correspond à un état de porteur sain. La mucoviscidose apparaît lorsque les deux allèles sont défectueux.

25. À propos du génotype de la famille Dupont :

Le fœtus possède également l’allèle déficient transmis par le père.
Le génotype fœtal comporte deux allèles CFTR défectueux différents.
Le premier enfant malade possède deux allèles CFTR identiques.
Les deux parents Dupont sont hétérozygotes et cliniquement sains.
Le fœtus possède l’allèle sain commun aux deux parents.

Le fœtus possède également l’allèle déficient transmis par le père. · Les deux parents Dupont sont hétérozygotes et cliniquement sains. · Le fœtus possède l’allèle sain commun aux deux parents.

Explication

Les parents sont hétérozygotes et sains. Le premier enfant possède deux allèles déficients différents, tandis que le fœtus reçoit l’allèle sain commun et l’allèle déficient paternel, ce qui le rend hétérozygote non malade.

26. Concernant la définition cytogénétique de la trisomie 21 :

Le nombre habituel de chromosomes 21 est porté à trois.
La trisomie 21 se définit par trois chromosomes sexuels supplémentaires.
La trisomie 21 correspond à trois chromosomes 21 dans les cellules.
La monosomie 21 désigne trois chromosomes 21 dans une cellule.
Une trisomie 21 correspond à la présence d’un seul chromosome 21.

Le nombre habituel de chromosomes 21 est porté à trois. · La trisomie 21 correspond à trois chromosomes 21 dans les cellules.

Explication

La trisomie 21 correspond à trois chromosomes 21 au lieu de deux. La présence d’un seul chromosome 21 définit une monosomie, et les chromosomes sexuels ne sont pas concernés.

27. Parmi les mécanismes suivants concernant la trisomie 21 libre, la(les)quelle(s) est(sont) exacte(s) ?

La fécondation d’un gamète dépourvu de chromosome 21 suffit à créer trois copies.
Un gamète contenant deux chromosomes 21 peut participer à la fécondation.
La trisomie libre résulte d’une translocation robertsonienne équilibrée.
L’autre gamète contient généralement un chromosome 21 dans ce mécanisme.
Les deux gamètes impliqués contiennent habituellement deux chromosomes 21.

Un gamète contenant deux chromosomes 21 peut participer à la fécondation. · L’autre gamète contient généralement un chromosome 21 dans ce mécanisme.

Explication

La trisomie 21 libre résulte généralement de la fécondation d’un gamète contenant deux chromosomes 21 par un gamète contenant un chromosome 21. Elle ne résulte pas d’une translocation équilibrée, et deux gamètes disomiques ne sont pas nécessaires.

28. Concernant la non-disjonction méiotique pouvant conduire à une trisomie 21, cochez la (les) proposition(s) exacte(s) :

La non-disjonction des homologues intervient lors de la seconde division.
La séparation anormale des homologues peut survenir en première division.
Les chromatides sœurs se séparent anormalement pendant la première division.
La séparation anormale des chromatides sœurs peut survenir en seconde division.
Les deux divisions méiotiques concernent les chromatides sœurs.

La séparation anormale des homologues peut survenir en première division. · La séparation anormale des chromatides sœurs peut survenir en seconde division.

Explication

La non-disjonction des chromosomes homologues concerne la première division de méiose, tandis que celle des chromatides sœurs concerne la seconde. Les deux mécanismes peuvent contribuer à une trisomie 21, mais les deux divisions ne concernent pas le même type de chromosome.

29. Les caractéristiques comparées des translocations chromosomiques comprennent :

Une translocation réciproque équilibrée échange du matériel sans bilan global modifié.
Une translocation réciproque équilibrée entraîne un gain global de fragments.
Une translocation déséquilibrée conserve l’équilibre quantitatif du matériel.
Une translocation équilibrée provoque un déficit chromosomique.
Une translocation déséquilibrée se limite à un échange sans perte ni excès.

Une translocation réciproque équilibrée échange du matériel sans bilan global modifié.

Explication

Une translocation réciproque équilibrée échange du matériel sans perte ni gain global de fragments. Une translocation déséquilibrée entraîne au contraire un excès ou un déficit de matériel chromosomique, et ne se limite donc pas à un échange quantitativement équilibré.

30. Concernant le crossing-over inégal, quelles sont les réponses exactes ?

Il correspond à un alignement parfaitement superposable des homologues.
Il produit deux chromatides conservant chacune leur dosage initial.
Il implique des chromatides homologues mal appariées.
Il échange des fragments homologues de longueur identique.
Il peut produire une duplication sur une chromatide.

Il implique des chromatides homologues mal appariées. · Il peut produire une duplication sur une chromatide.

Explication

Le crossing-over inégal résulte d’un mauvais appariement entre chromatides homologues et produit une duplication sur l’une ainsi qu’une perte correspondante sur l’autre. L’échange de fragments de même longueur caractérise le crossing-over égal.

31. Un appariement décalé de chromosomes homologues se produit pendant un crossing-over. Quelles propositions sont exactes ?

Un alignement incorrect explique la différence de dosage entre homologues.
L’appariement décalé favorise un échange de fragments de longueurs différentes.
Une portion peut se retrouver en double exemplaire sur un chromosome.
Le crossing-over inégal associe duplication et perte chromosomiques.
La portion correspondante peut être perdue sur le chromosome homologue.

Un alignement incorrect explique la différence de dosage entre homologues. · L’appariement décalé favorise un échange de fragments de longueurs différentes. · Une portion peut se retrouver en double exemplaire sur un chromosome. · Le crossing-over inégal associe duplication et perte chromosomiques. · La portion correspondante peut être perdue sur le chromosome homologue.

Explication

L’appariement décalé entraîne l’échange de fragments de longueurs différentes. Il produit une duplication sur un chromosome et la perte correspondante sur l’homologue, créant une différence de dosage.

32. Chez Culex pipiens, concernant les concentrations de chlorpyrifos :

Les deux souches présentent la même concentration létale pour 98 % des larves.
La concentration requise pour S54 est 20 fois supérieure à celle de Bleuet.
La concentration requise pour S54 est 25 fois inférieure à celle de Bleuet.
La souche résistante S54 nécessite 0,02 mg/L pour tuer 98 % des larves.
La souche Bleuet sensible nécessite 0,0008 mg/L pour obtenir cet effet.

La souche résistante S54 nécessite 0,02 mg/L pour tuer 98 % des larves. · La souche Bleuet sensible nécessite 0,0008 mg/L pour obtenir cet effet.

Explication

La souche S54 résistante nécessite 0,02 mg/L de chlorpyrifos pour tuer 98 % des larves, tandis que la souche Bleuet sensible nécessite 0,0008 mg/L. La concentration requise pour S54 est donc 25 fois supérieure à celle de Bleuet, et les deux souches n’ont pas la même concentration létale.

33. À propos de l’allèle B1R chez les moustiques résistants :

B1R est associé à une sensibilité accrue aux insecticides.
B1R contient huit gènes B1 différents produisant des enzymes distinctes.
B1R correspond à une répétition de huit gènes B1 identiques.
Cette répétition permet de produire davantage d’estérase.
La production accrue d’estérase réduit l’efficacité de la détoxification.

B1R correspond à une répétition de huit gènes B1 identiques. · Cette répétition permet de produire davantage d’estérase.

Explication

L’allèle B1R est constitué de huit copies identiques du gène B1, ce qui augmente la production d’estérase. Cette enzyme favorise une détoxification plus efficace des insecticides et contribue à la résistance.

34. Concernant les familles multigéniques, cochez la (les) proposition(s) exacte(s) :

Une famille multigénique correspond à plusieurs allèles occupant le même locus chromosomique.
Une famille multigénique comprend plusieurs gènes apparentés, mais distincts les uns des autres.
Les gènes d’une famille multigénique peuvent coder des protéines aux fonctions voisines.
Les gènes d’une famille multigénique présentent généralement des similitudes de séquences.
Une famille multigénique rassemble des gènes homologues provenant d’une origine évolutive commune.

Une famille multigénique comprend plusieurs gènes apparentés, mais distincts les uns des autres. · Les gènes d’une famille multigénique peuvent coder des protéines aux fonctions voisines. · Les gènes d’une famille multigénique présentent généralement des similitudes de séquences. · Une famille multigénique rassemble des gènes homologues provenant d’une origine évolutive commune.

Explication

Une famille multigénique dérive d’une origine commune, regroupe des gènes homologues et conserve des similitudes de séquences. Ces gènes peuvent avoir des fonctions voisines, mais ils sont distincts ; des versions d’un même gène sont des allèles.

35. Parmi les propositions suivantes concernant l’homologie des séquences, la(les)quelle(s) est(sont) exacte(s) ?

Une parenté moléculaire est établie pour deux protéines présentant 15 % de similitudes.
Les gènes des globines humaines situés sur un même locus constituent des allèles.
Les gènes de globines humaines présentent entre 49 % et 94 % de similitudes protéiques.
Des mutations aléatoires seules peuvent produire des gènes de plus en plus différents.
Deux séquences protéiques sont considérées comme homologues au-delà de 20 % de similitudes.

Deux séquences protéiques sont considérées comme homologues au-delà de 20 % de similitudes.

Explication

Le seuil indiqué est supérieur à 20 % de similitudes pour deux séquences protéiques. Pour les séquences nucléotidiques, le seuil est supérieur à 40 %, et une similarité protéique de 15 % reste inférieure au seuil. Les gènes des globines humaines sont situés sur des loci différents et constituent donc des gènes distincts, plutôt que des allèles. Leurs similitudes comprises entre 49 % et 94 % sont nucléotidiques, non protéiques. Enfin, la diversification de gènes en une famille multigénique résulte de duplications suivies de mutations aléatoires, et non des mutations seules.

36. Les gènes humains de globines présentent les caractéristiques suivantes :

Les gènes codant les globines alpha1 et alpha2 appartiennent à une même famille multigénique.
Les gènes humains de globines sont tous des allèles d’un gène unique.
Les gènes codant les globines humaines présentent entre 20 % et 40 % de similitudes nucléotidiques.
Les gènes codant les globines bêta, gamma A et gamma G appartiennent à une même famille multigénique.
Les gènes codant les globines humaines présentent entre 95 % et 99 % de similitudes nucléotidiques.

Les gènes codant les globines alpha1 et alpha2 appartiennent à une même famille multigénique. · Les gènes codant les globines bêta, gamma A et gamma G appartiennent à une même famille multigénique.

Explication

Les globines alpha1 et alpha2, ainsi que les globines bêta, gamma A et gamma G, font partie de la famille multigénique des globines. Les similitudes nucléotidiques s’étendent de 49 % à 94 %, et ces gènes ne sont pas des allèles d’un gène unique.

37. Concernant la formation et la diversification des familles multigéniques, quelles sont les réponses exactes au sujet de ce processus ?

Des duplications géniques peuvent augmenter le nombre de copies génétiques disponibles.
La diversification de gènes apparentés peut conduire à des protéines aux fonctions nouvelles.
Des gènes issus d’une duplication peuvent devenir de plus en plus différents au cours de l’évolution.
Des mutations aléatoires peuvent différencier progressivement les copies d’un même gène.
L’association de duplications et de mutations peut former une famille multigénique.

Des duplications géniques peuvent augmenter le nombre de copies génétiques disponibles. · La diversification de gènes apparentés peut conduire à des protéines aux fonctions nouvelles. · Des gènes issus d’une duplication peuvent devenir de plus en plus différents au cours de l’évolution. · Des mutations aléatoires peuvent différencier progressivement les copies d’un même gène. · L’association de duplications et de mutations peut former une famille multigénique.

Explication

Les duplications produisent des copies supplémentaires, puis les mutations aléatoires peuvent les différencier. Cette divergence forme des familles multigéniques et peut permettre l’apparition de protéines dotées de fonctions nouvelles.

Révisez avec les flashcards

Mémorisez les réponses avec 75 flashcards sur Génétique et évolution.

Qu'est-ce qu'un clone cellulaire ?

Un ensemble de cellules génétiquement identiques issues d'une cellule initiale par mitoses.

Que produit la réplication de l'ADN lors de la mitose ?

Une copie conforme de chaque chromosome.

Comment sont réparties les copies des chromosomes lors de la mitose ?

Équitablement dans les cellules filles.

Voir les flashcards →

Approfondir avec la fiche

Consultez la fiche de révision complète sur Génétique et évolution.

Voir la fiche →

Cours similaires

Peptides et protéines

Solutions et dosages spectrophotométriques

Chimie

Constituants chimiques de la matière vivante

Cinématique et mouvements circulaires

Physique

Fondements de la sociologie et Durkheim

Histoire des débats en EPS

Crée tes propres QCM

Importe ton cours et l'IA génère des QCM avec corrections en 30 secondes.

Générateur de QCM