Fiche de révision : Les Synapses : Électriques et Chimiques

📋 Plan du Cours

1. Synapses électriques
2. Synapse chimique
3. Neurotransmetteurs
4. Exocytose NT
5. Récepteurs post-synaptiques
6. Régulation neurotransmission
7. Récepteurs ionotropes
8. Psychotropes
9. Potentialisation à long terme

📖 1. Synapses électriques

🔑 Notions clés & Définitions

• Communication directe entre cytosols : Transmission d’ions et de petites molécules (<1000 Da) directement d’une cellule à une autre via des connexons, évitant la synapse chimique unidirectionnelle (voir section 2).
• Canal jonctionnel (gap junction) : Structure formée par l’alignement de deux connexons, permettant le passage bidirectionnel d’ions et de molécules entre cellules.
• Couplage électrique : Processus par lequel deux cellules sont électriquement reliées, permettant la transmission rapide et sûre du potentiel d’action (PA) d’une cellule à une autre.
• Localisation : Fréquemment présentes dans les cellules gliales, musculaires, myocardiques, et parfois dans des zones d’échange comme les cellules hépatiques, notamment lors du développement nerveux.
• Fonctionnement bidirectionnel : Les synapses électriques permettent une transmission dans les deux sens, contrairement aux synapses chimiques unidirectionnelles, facilitant la coordination rapide entre cellules.
• Structure : Composée de six connexines formant un connexon, deux connexons alignés formant un canal jonctionnel ou gap junction, assurant la communication directe et instantanée.

📝 Points essentiels

• Les synapses électriques assurent une communication rapide et bidirectionnelle, essentielle dans la coordination des activités cellulaires, notamment dans le muscle cardiaque et le tissu glial.
• La localisation fréquente dans les cellules myocardiques permet la transmission synchronisée du PA, favorisant la contraction coordonnée du cœur.
• Chez l’Ecrevisse, la transmission électrique via gap junctions est illustrée par la transmission toujours dans le même sens (axone géant à la fibre motrice), mais expérimentalement, la stimulation d’une fibre peut transmettre l’information à l’autre dans les deux sens.
• La structure de ces synapses repose sur des connexons, formés par 6 connexines, qui s’alignent pour créer un canal permettant le passage bidirectionnel d’ions, assurant un couplage électrique efficace.
• Leur rôle est crucial dans le développement nerveux, où elles facilitent la maturation et la synchronisation des neurones, notamment par leur localisation dans les cellules gliales et musculaires.

💡 À retenir

Les synapses électriques, grâce à leur structure de gap junctions formés par des connexons, permettent une transmission rapide, bidirectionnelle et électriquement couplée entre cellules, jouant un rôle clé dans la coordination des activités physiologiques, notamment dans le muscle cardiaque, les cellules gliales et lors du développement nerveux.

📖 2. Synapse chimique

🔑 Notions clés & Définitions

• Synapse chimique : Structure unidirectionnelle où l'information passe d'un élément pré-synaptique à un élément post-synaptique via la libération de neurotransmetteurs, avec une asymétrie structurelle (voir structure).
• Élément pré-synaptique : Partie du neurone contenant des vésicules synaptiques remplies de neurotransmetteurs, responsable de la libération du message chimique (voir structure).
• Fente synaptique : espace de 20 à 50 nm séparant les éléments pré- et post-synaptiques, permettant la diffusion des neurotransmetteurs (voir structure).
• Synapse excitatrice (PPSE) : synapse qui dépolarise la membrane post-synaptique en ouvrant des canaux sodiques, favorisant la génération d’un potentiel d’action (voir types).
• Sommation spatiale et temporelle : processus par lequel plusieurs PPSE ou PPSI s’additionnent respectivement dans l’espace ou dans le temps pour atteindre ou empêcher le seuil de déclenchement du potentiel d’action (voir interactions).

📝 Points essentiels

• La synapse chimique fonctionne dans un sens, avec une asymétrie structurale : l’élément pré-synaptique, contenant des vésicules de neurotransmetteurs, libère ces molécules dans la fente synaptique, qui les diffusent vers l’élément post-synaptique, doté de protéines réceptrices (voir structure).
• La fente synaptique, d’une largeur de 20 à 50 nm, constitue l’espace de diffusion pour le neurotransmetteur. La transmission est assurée par la libération de neurotransmetteurs via exocytose, déclenchée par l’entrée de calcium dans la terminaison nerveuse (voir exocytose).
• Les synapses excitatrices (PPSE) provoquent une dépolarisation en ouvrant des canaux sodiques, tandis que les synapses inhibitrices (PPSI) hyperpolarise la membrane en ouvrant des canaux chlorure ou potassium (voir types).
• La théorie vésiculaire explique que la libération de neurotransmetteurs résulte de la fusion des vésicules avec la membrane présynaptique, sous l’action du calcium, permettant la transmission du message (voir exocytose).
• La sommation spatiale et temporelle des PPSE permet de dépasser ou non le seuil d’excitation du neurone post-synaptique, condition essentielle pour la génération d’un potentiel d’action (voir interactions).

💡 À retenir

La synapse chimique, grâce à sa structure asymétrique et à la libération contrôlée de neurotransmetteurs, permet une transmission unidirectionnelle et modulable de l’information nerveuse, essentielle pour la complexité du fonctionnement neuronal.

📖 3. Neurotransmetteurs

🔑 Notions clés & Définitions

• Neurotransmetteur (NT) : Molécule chimique synthétisée par le neurone, libérée au niveau de la synapse chimique, qui modifie l’activité d’une autre cellule (source : définition générale).
• Catégories principales : Amine, acides aminés, peptides, correspondant à des classes de NT avec origines et fonctions spécifiques (source : AUTEUR (date)).
• Origine et sécrétion : Les acides aminés proviennent de la dégradation des protéines, les amines d’acides aminés décarboxylés, et les peptides sont synthétisés par traduction génétique, stockés dans des vésicules et libérés par exocytose (source : AUTEUR (date)).
• Acétylcholine (Ach) : Premier NT découvert, synthétisée à partir de la choline et de l’Acétyl-CoA par la choline acétyltransférase, utilisée dans le système nerveux végétatif, le cerveau, et la motricité (source : AUTEUR (date)).
• Catécholamines : DOPA, noradrénaline (NA), adrénaline, synthétisées à partir de tyrosine, impliquées dans la motricité, l’éveil, la récompense, et la réponse au stress (source : AUTEUR (date)).
• Sérotonine : Synthétisée à partir du tryptophane dans les noyaux du raphé, impliquée dans la régulation de la vigilance, de l’humeur, et du sommeil (source : AUTEUR (date)).

📝 Points essentiels

• Les NT sont classés en amines, acides aminés, peptides, messagers diffusibles, et purines, selon leur origine et leur structure (source : AUTEUR (date)).
• La synthèse des acides aminés dérive de la dégradation des protéines, tandis que les amines résultent de la décarboxylation d’acides aminés. Les peptides sont produits par traduction génétique, puis stockés dans des granules de sécrétion (source : AUTEUR (date)).
• La libération des NT se fait par exocytose, déclenchée par l’entrée de calcium dans la terminaison axonale, via des canaux calciques voltage-dépendants de type N ou P, insensibles aux DHP (source : AUTEUR (date)).
• Les NT, une fois libérés, se fixent sur des récepteurs post-synaptiques pour transmettre le signal, puis sont dégradés ou recapturés pour réguler la transmission (source : AUTEUR (date)).
• Les peptides comme les opioïdes ou substance P modulent la transmission en inhibant ou excitant la synapse, souvent via des mécanismes spécifiques de libération et d’action (source : AUTEUR (date)).
• La synthèse et la libération des NT sont finement régulées par des mécanismes de dégradation, recapture, auto-régulation via auto-récepteurs, et désensibilisation des récepteurs post-synaptiques (source : AUTEUR (date)).

💡 À retenir

Les neurotransmetteurs sont des molécules chimiques essentielles à la communication neuronale, regroupées en différentes classes selon leur origine, leur synthèse, et leur mode d’action, permettant la transmission précise et régulée des signaux dans le système nerveux.

📖 4. Exocytose NT

🔑 Notions clés & Définitions

• Exocytose des vésicules synaptiques : Mécanisme par lequel les vésicules contenant des neurotransmetteurs (NT) fusionnent avec la membrane présynaptique pour libérer leur contenu dans la fente synaptique, déclenchée par l’élévation du calcium intracellulaire (voir section V).
• Exocytose des granules de stockage pour peptides : Libération de neuropeptides stockés dans des granules, nécessitant des trains de potentiels d’action à haute fréquence pour augmenter le calcium intracellulaire et induire leur exocytose (voir section V).
• Devenir des NT après libération : Processus par lequel les NT sont dégradés par des enzymes (ex : Ach par l’estérase), recapturés par des transporteurs pour réutilisation, ou diffusent hors de la fente synaptique, permettant la terminaison de leur action (voir section V).
• Actions des NT sur récepteurs post-synaptiques : Les NT se fixent sur des récepteurs spécifiques, provoquant une réponse biologique (excitatrice ou inhibitrice), ou modulant la transmission via auto-récepteurs pré-synaptiques (voir section V).

📝 Points essentiels

• La libération du NT via exocytose est déclenchée par l’ouverture de canaux calciques voltage-dépendants, insensibles aux DHP, bloqués par des toxines spécifiques (ex : ω-conotoxine, agatoxine).
• La fusion des vésicules avec la membrane présynaptique implique un complexe de SNAREs (v- SNAREs et t- SNAREs), reconnu par les SNAPs et NSF, formant un complexe 20S qui facilite la fusion (voir section V).
• La synaptotagmine, v- SNARE, joue un rôle dual : elle bloque initialement la fusion, puis, en se liant au calcium, elle permet la formation du complexe 20S et la fusion des vésicules.
• La libération des peptides nécessite des stimuli à haute fréquence, avec un délai plus long (~50 ms) entre l’entrée du calcium et l’exocytose, par rapport aux NT classiques (voir section V).
• Après libération, les NT peuvent agir en se fixant sur leurs récepteurs, être dégradés par des enzymes spécifiques, ou recapturés par des transporteurs pour réutilisation, ce qui termine leur action (voir section V).

💡 À retenir

L’exocytose des NT et peptides est un processus finement régulé, dépendant du calcium intracellulaire, et essentiel pour la transmission synaptique, avec des mécanismes spécifiques pour la libération rapide ou prolongée selon le type de neuropeptide.

📖 5. Récepteurs post-synaptiques

🔑 Notions clés & Définitions

• Récepteurs post-synaptiques reconnaissant NT : protéines situées sur la membrane du neurone post-synaptique, capables de détecter et de lier spécifiquement les neurotransmetteurs libérés lors de la synapse chimique, initiant une réponse intracellulaire (voir section 2).
• Agonistes des récepteurs : molécules qui se fixent sur un récepteur post-synaptique et mimétisent l’effet du neurotransmetteur naturel, induisant une réponse similaire (voir section 7).
• Antagonistes des récepteurs : molécules qui se fixent sur un récepteur sans activer la réponse, empêchant ainsi le neurotransmetteur naturel de se lier et de produire un effet (voir section 7).
• Fonction des récepteurs dans transformation du signal chimique en signal intracellulaire : lorsque le NT ou un agoniste se lie au récepteur, il modifie la conformation de celui-ci, ce qui entraîne l’activation de protéines G ou d’autres seconds messagers, transformant le signal chimique en réponse électrique ou biochimique à l’intérieur de la cellule (voir section 8, 10).
• Récepteurs couplés à protéines G : récepteurs qui, une fois activés par un NT ou un agoniste, activent une protéine G, déclenchant la production de seconds messagers comme l’AMPc ou IP3, modulant ainsi diverses voies intracellulaires (voir section 8, 10).
• Récepteurs canaux ionotropiques : récepteurs qui, à la liaison du NT, ouvrent directement un canal ionique, permettant un changement rapide du potentiel membranaire (voir section 11).

📝 Points essentiels

• Les récepteurs post-synaptiques sont essentiels pour la conversion du message chimique en réponse électrique ou biochimique, permettant la transmission neuronale (voir section 8).
• Les agonistes peuvent être compétitifs ou non compétitifs, influençant la réponse en se fixant au même site ou à un site différent du NT, respectivement (voir section 7).
• Les antagonistes, qu’ils soient réversibles ou irréversibles, empêchent la liaison du NT ou bloquent le canal, modulant ainsi la transmission synaptique (voir section 7).
• La reconnaissance spécifique du NT par le récepteur détermine la nature de la réponse (excitatrice ou inhibitrice) et la voie intracellulaire activée (voir section 8, 10).
• La majorité des récepteurs post-synaptiques sont couplés à des protéines G, qui activent des seconds messagers, permettant une modulation fine et prolongée de la réponse neuronale (voir section 8, 10).

💡 À retenir

Les récepteurs post-synaptiques, en reconnaissant spécifiquement les neurotransmetteurs, transforment le signal chimique en réponse intracellulaire via des mécanismes rapides ou modulés, essentiels pour la communication neuronale.

📖 6. Régulation neurotransmission

🔑 Notions clés & Définitions

• Dégradation synaptique ou recapture des NT : Mécanismes permettant de stopper l’action du neurotransmetteur en le dégradant enzymatiquement (ex : acétylcholine estérase) ou en le ramenant dans la terminaison nerveuse par transport actif pour réutilisation (voir section 5).
• Fixation sur auto-récepteurs pré-synaptiques : Interaction du neurotransmetteur avec des récepteurs situés sur la membrane du neurone présynaptique, ce qui inhibe la synthèse ou la libération du NT, régulant ainsi la transmission (voir section 6).
• Désensibilisation des récepteurs post-synaptiques : Diminution de la sensibilité des récepteurs post-synaptiques suite à une stimulation prolongée ou répétée par un NT, réduisant la réponse cellulaire (voir section 6).
• Inhibition pré-synaptique : Mécanisme où un neurotransmetteur ou un neuromédiateur empêche la libération de NT en agissant sur des auto-récepteurs ou en modulant la libération via d’autres voies, limitant la transmission (voir section 6).
• Inhibition récurrente : Processus par lequel un interneurone inhibe un motoneur ou une autre cellule nerveuse pour réguler l’activité neuronale, souvent via un interneurone PPSI (voir section 6).

📝 Points essentiels

• La régulation de la neurotransmission repose principalement sur la dégradation enzymatique des NT (ex : acétylcholine estérase) ou leur recapture active dans la terminaison nerveuse, ce qui permet de moduler la durée et l’intensité de la signalisation (voir section 5).
• La fixation sur auto-récepteurs pré-synaptiques constitue une boucle de rétrocontrôle négatif, inhibant la synthèse ou la libération du NT, contribuant à l’auto-régulation de la transmission (voir section 6).
• La désensibilisation des récepteurs post-synaptiques intervient lors d’une stimulation prolongée ou répétée, ce qui diminue la réponse cellulaire et évite une suractivation du neurone (voir section 6).
• L’inhibition pré-synaptique par des substances comme le PPSI limite la libération de NT, contrôlant ainsi la transmission synaptique et évitant la suractivation neuronale (voir section 6).
• L’inhibition récurrente, notamment via le neurone de Renshaw, permet d’éviter l’emballement de certains motoneurones, régulant la contraction musculaire et l’activité motrice (voir section 6).

💡 À retenir

Les mécanismes de régulation de la neurotransmission, tels que la dégradation, la recapture, la fixation sur auto-récepteurs, et l’inhibition, sont essentiels pour maintenir un équilibre précis dans la transmission neuronale et prévenir la suractivation ou la sous-activation des circuits nerveux.

📖 7. Récepteurs ionotropes

🔑 Notions clés & Définitions

• Récepteurs ionotropes couplés à canaux ioniques : Récepteurs membranaires qui, lors de la liaison d’un neurotransmetteur, s’ouvrent rapidement pour permettre le passage d’ions à travers la membrane, générant une réponse électrique immédiate (voir section 7).
• Types de récepteurs ionotropes :
  • Nicotinique : Récepteurs cholinergiques qui s’ouvrent en réponse à la nicotine, permettant l’entrée de Na⁺ et Ca²⁺, et la sortie de K⁺, provoquant une dépolarisation rapide (voir section 11).
  • GABA_A : Récepteurs pour le GABA, qui s’ouvrent pour laisser entrer Cl⁻, induisant une hyperpolarisation et une inhibition rapide (voir section 11).
  • Glycine : Récepteurs qui, en s’ouvrant, permettent l’entrée de Cl⁻, contribuant à l’inhibition rapide, surtout dans la moelle épinière (voir section 11).
  • Glutamate : Récepteurs excitateurs, dont les sous-types NMDA, AMPA, et kainate, qui s’ouvrent pour permettre l’entrée de Na⁺, K⁺ et Ca²⁺, induisant une dépolarisation rapide (voir section 11).
• Fonctionnement rapide : Ces récepteurs modulent la transmission synaptique en quelques millisecondes, par ouverture immédiate de canaux ioniques suite à la liaison du neurotransmetteur (voir section 7).

📝 Points essentiels

• Ces récepteurs sont directement couplés à des canaux ioniques, ce qui leur confère une réponse instantanée lors de la liaison du neurotransmetteur, contrairement aux récepteurs couplés aux protéines G qui ont un mécanisme plus lent (voir section 7).
• La majorité des récepteurs ionotropes sont spécifiques à certains neurotransmetteurs : par exemple, les récepteurs nicotiniques pour l’acétylcholine, GABA_A pour le GABA, et les récepteurs AMPA, NMDA pour le glutamate (voir section 11).
• Leur activation provoque des changements rapides du potentiel de membrane, pouvant générer ou inhiber un potentiel d’action selon le type de canal et le neurotransmetteur impliqué (voir section 7).
• La régulation de ces récepteurs, via des agonistes ou antagonistes, est essentielle dans la pharmacologie des psychotropes et dans la plasticité synaptique (voir section 11).

💡 À retenir

Les récepteurs ionotropes sont essentiels pour la transmission synaptique rapide, en permettant une réponse immédiate de la cellule post-synaptique suite à la libération de neurotransmetteurs, jouant un rôle clé dans la modulation instantanée de l’activité neuronale.

📖 8. Psychotropes

🔑 Notions clés & Définitions

• Amphétamines et cocaïne : Psychotropes stimulant la neurotransmission en augmentant la libération de neurotransmetteurs comme la dopamine, la noradrénaline et la sérotonine, ou en inhibant leur recapture, ce qui prolonge leur action dans la fente synaptique.
• Nicotine : Agoniste des récepteurs nicotiniques cholinergiques, modulant rapidement la transmission cholinergique en ouvrant des canaux ioniques, ce qui augmente l'excitabilité neuronale.
• Antidépresseurs : Classe de médicaments modulant la transmission monoaminergique (dopamine, noradrénaline, sérotonine) en inhibant leur recapture ou dégradation, visant à restaurer l’équilibre neurochimique dans les troubles de l’humeur (voir aussi "régulation de la neurotransmission").
• Neuroleptiques : Antagonistes des récepteurs dopaminergiques, principalement D2, qui bloquent la transmission dopaminergique, utilisés dans le traitement des troubles psychotiques comme la schizophrénie (voir aussi "récepteurs post-synaptiques").
• Opiacés : Agonistes des récepteurs opioïdes (endorphines, enképhalines, dynorphine), modulant la transmission par inhibition post-synaptique, principalement dans la gestion de la douleur et la modulation de la récompense (voir aussi "récepteurs post-synaptiques").
• Mécanismes d’action : Les psychotropes agissent en modifiant la transmission neurochimique via des interactions avec les neurotransmetteurs ou leurs récepteurs, par exemple en augmentant leur libération, en inhibant leur recapture ou en bloquant/activant directement les récepteurs (voir aussi "récepteurs ionotropes" et "récepteurs couplés à protéines G").

📝 Points essentiels

• Les psychotropes modulent la transmission neuronale en ciblant principalement les neurotransmetteurs ou leurs récepteurs, ce qui influence directement ou indirectement l’activité neuronale (voir "mécanismes d’action").
• Les amphétamines et la cocaïne augmentent la concentration de neurotransmetteurs dans la fente en stimulant leur libération ou en inhibant leur recapture, ce qui intensifie la signalisation.
• La nicotine, en tant qu’agoniste des récepteurs nicotiniques, provoque une ouverture rapide de canaux ioniques, entraînant une dépolarisation et une excitation neuronale accrue.
• Les antidépresseurs, en inhibant la recapture ou la dégradation des monoamines, visent à augmenter leur disponibilité dans la synapse, améliorant ainsi l’humeur et la régulation émotionnelle.
• Les neuroleptiques, en bloquant les récepteurs dopaminergiques, réduisent la transmission dopaminergique excessive associée à la psychose.
• Les opiacés, en se fixant sur leurs récepteurs spécifiques, inhibent la transmission de la douleur et modulent la récompense, jouant un rôle clé dans la gestion de la douleur et la dépendance.
• La compréhension des mécanismes d’action permet d’adapter les traitements en ciblant précisément les dysfonctionnements neurochimiques.

💡 À retenir

Les psychotropes agissent en modulant la transmission neurochimique, soit en augmentant, en diminuant ou en bloquant l’action des neurotransmetteurs ou de leurs récepteurs, ce qui influence fortement le fonctionnement du système nerveux central et périphérique.

📖 9. Potentialisation à long terme

🔑 Notions clés & Définitions

• Potentialisation à long terme (PLT) : Mécanisme de plasticité synaptique caractérisé par une augmentation durable de la force de la synapse, permettant la modulation de la transmission nerveuse sur une période prolongée, essentielle dans l’apprentissage et la mémoire (voir section 18).
• Mécanisme de PLT : Processus cellulaire et moléculaire impliquant l’activation de récepteurs spécifiques, la synthèse de seconds messagers (comme l’AMPc, IP3, DAG), et la modification de la structure et de la fonction des synapses, notamment par la phosphorylation de protéines et la modification de la densité des récepteurs (voir section 18).
• Expérience de démonstration : Études expérimentales utilisant des stimulations répétées ou fortes pour induire une augmentation durable de la réponse synaptique, illustrant la capacité de la synapse à renforcer ses connexions suite à une stimulation spécifique (voir section 18).
• Rôle dans apprentissage et mémoire : La PLT constitue un mécanisme neurobiologique fondamental pour la formation de souvenirs à long terme, en consolidant les modifications synaptiques induites par l’activité neuronale répétée ou intense (voir section 18).
• Mécanismes cellulaires et moléculaires : Incluent l’ouverture prolongée de récepteurs ionotropes, la synthèse de seconds messagers, la phosphorylation de protéines, la modification de la densité des récepteurs, et la restructuration du cytosquelette synaptique, permettant une augmentation durable de la transmission (voir section 18).

📝 Points essentiels

• La PLT est déclenchée par une stimulation forte ou répétée, entraînant une augmentation durable de la réponse post-synaptique, notamment par la phosphorylation de protéines et la modification de la densité des récepteurs (voir section 18).
• La mise en place de la PLT repose sur l’activation de récepteurs spécifiques, notamment les récepteurs ionotropes et métabotropes, qui stimulent la production de seconds messagers comme l’AMPc, IP3, et DAG (voir section 18).
• La synthèse de seconds messagers active des cascades de phosphorylation, modifiant la structure de la synapse, notamment par la redistribution des récepteurs et la croissance des dendrites, renforçant ainsi la connexion neuronale (voir section 18).
• La PLT est essentielle dans l’apprentissage, permettant la consolidation des souvenirs, et dans la plasticité cérébrale, en adaptant la force des synapses en fonction de l’activité neuronale (voir section 18).
• Des expériences, notamment celles utilisant la stimulation électrique ou chimique de neurones, ont démontré que la PLT peut durer plusieurs heures, voire plus, confirmant son rôle dans la mémoire à long terme (voir section 18).

💡 À retenir

La potentialisation à long terme est un mécanisme clé de la plasticité synaptique, permettant la modulation durable de la force synaptique, essentielle pour l’apprentissage et la mémoire.

📊 Tableaux de Synthèse

⚠️ Pièges & Confusions Fréquentes

1. Confondre synapses électriques (bidirectionnelles, couplage électrique) avec chimique (unidirectionnelle, neurotransmetteurs).
2. Croire que la transmission électrique via gap junctions est toujours unidirectionnelle ; en réalité, elle est bidirectionnelle.
3. Confondre la structure des connexons (6 connexines) avec celle des vésicules synaptiques.
4. Oublier que la synapse chimique nécessite la libération de neurotransmetteurs par exocytose, déclenchée par le calcium.
5. Confondre neurotransmetteurs excitateurs (PPSE) et inhibiteurs (PPSI) en termes de leur effet sur la membrane post-synaptique.
6. Négliger la distinction entre la synthèse des neurotransmetteurs (ex : dégradation des protéines pour acides aminés) et leur libération.
7. Confondre les types de neurotransmetteurs (amines, peptides, acides aminés) avec leurs origines ou fonctions spécifiques.

✅ Checklist Examen

• Connaître la définition et la structure des synapses électriques, notamment le rôle des connexons et gap junctions.
• Savoir décrire la structure et la fonction d’une synapse chimique, y compris la localisation de la fente synaptique.
• Identifier les principaux neurotransmetteurs (Ach, catécholamines, sérotonine) et leur origine selon les auteurs (ex : AUTEUR (date)).
• Expliquer le mécanisme d’exocytose des neurotransmetteurs, en insistant sur le rôle du calcium.
• Maîtriser la différence entre synapses excitatrices (PPSE) et inhibitrices (PPSI).
• Connaître la régulation de la transmission neurotransmettrice (dégradation, recaptures, auto-récepteurs).
• Savoir distinguer les synapses électriques et chimiques par leur structure, localisation et mode de transmission.
• Connaître la classification des neurotransmetteurs : amines, acides aminés, peptides.
• Comprendre le rôle des récepteurs ionotropes et leur implication dans la transmission synaptique.
• Identifier les mécanismes de potentialisation à long terme (PLT) et leur importance dans la mémoire.
• Revoir la définition de Perroux sur la croissance, si applicable, ou autres concepts clés mentionnés par les auteurs.
• Vérifier la maîtrise du vocabulaire spécifique : neurotransmetteur, exocytose, récepteur post-synaptique, régulation.
• Assimiler la différence entre la transmission électrique et chimique, notamment leur vitesse, bidirectionnalité et structure.
• Connaître les principaux psychotropes et leur mode d’action sur la neurotransmission.