Fiche de révision : Automatisme et contraction cardiaque

Plan du Cours

  1. Automatisme cardiaque et tissus spécialisés
  2. Organisation du tissu électrogénique
  3. Potentiel d’action du nœud sinusal
  4. Conduction et pacemakers latents
  5. Potentiel d’action ventriculaire
  6. Période réfractaire ventriculaire
  7. Couplage excitation-contraction
  8. Régulation du calcium intracellulaire
  9. Contrôle autonome du cœur
  10. Réflexe cardiovasculaire

1. Automatisme cardiaque et tissus spécialisés

Notions clés & Définitions

  • Automatisme cardiaque : Propriété du cœur de se contracter spontanément, de façon autonome et à un rythme régulier.
  • Tissu cardionecteur : Tissu électrogénique spécialisé qui génère automatiquement les potentiels d’action et les conduit dans le cœur.

★ À maîtriser

  • Les myocytes contractiles contiennent des filaments d’actine et de myosine, un ou deux noyaux, un réticulum sarcoplasmique et de nombreuses mitochondries.

  • Les jonctions communicantes des disques intercalaires permettent aux cardiomyocytes de fonctionner rapidement et harmonieusement comme un syncytium fonctionnel.

Compléments

  • Les cellules nodales sont des cardiomyocytes modifiés, pauvres en myofibrilles et donc non contractiles, mais riches en glycogène.

Astuce mémo

Tissu électrogénique = initie et conduit ; tissu contractile = produit la force

2. Organisation du tissu électrogénique

★ À maîtriser

  • Le nœud sinusal est situé dans la paroi de l’oreillette droite, près de l’abouchement de la veine cave supérieure, et est aussi appelé nœud de Keith et Flack.

  • Le nœud atrio-ventriculaire est situé dans la paroi interauriculaire de l’oreillette droite et est aussi appelé nœud d’Aschoff-Tavara.

  • Les principaux éléments sont:

    • Le nœud sinusal
    • Les trois voies internodales
    • Le nœud atrio-ventriculaire
    • Le faisceau de His
    • Le réseau de Purkinje
  • Le nœud sinusal se dépolarise spontanément à environ 100 PA/min et impose son rythme aux autres foyers automatiques.

Compléments

  • Les tubules T pénètrent dans le cytoplasme à proximité du réticulum sarcoplasmique, qui constitue un réservoir intracellulaire de calcium.

Astuce mémo

Nœud sinusal → NAV → His → Purkinje

3. Potentiel d’action du nœud sinusal

★ À maîtriser

  • 🔄 Les phases se succèdent ainsi:

    1. Phase 4 de dépolarisation diastolique lente
    2. Phase 0 ascendante
    3. Phase 3 de repolarisation
  • La phase 0 du potentiel d’action sinusal dépend de l’entrée de calcium par les canaux calciques voltage-dépendants de type L, qui s’ouvrent lorsque le potentiel atteint −40 mV.

  • La phase 4 sinusale correspond à une dépolarisation diastolique spontanée principalement produite par les courants funny If et calcique transitoire ICaT.

Compléments

  • Les canaux HCN s’activent lorsque le potentiel membranaire est négatif, notamment vers −55 mV, et sont modulés par l’AMPc.

  • La phase 3 sinusale dépend d’un courant potassique retardé sortant, IKr, qui ramène le potentiel vers le potentiel de diastole maximale proche de −50 mV.

Astuce mémo

Phase 4 lente → seuil −40 mV → phase 0 calcique → phase 3 potassique

4. Conduction et pacemakers latents

★ À maîtriser

  • Le nœud atrio-ventriculaire est le seul point de passage entre les oreillettes et les ventricules et ralentit l’influx afin de permettre la vidange auriculaire.

  • La conduction de l’influx dans le nœud atrio-ventriculaire se fait en sens unique des oreillettes vers les ventricules.

  • Le nœud atrio-ventriculaire se dépolarise spontanément à 40 à 50 PA/min et constitue un pacemaker de substitution lorsque le nœud sinusal est insuffisant.

  • Les fibres de Purkinje conduisent l’influx à une vitesse de 1,5 à 4 m.s-1, ce qui permet une dépolarisation rapide et homogène des parois ventriculaires.

Compléments

  • Le faisceau de His se dépolarise spontanément à 30 PA/min et les fibres de Purkinje à 20 PA/min.

Astuce mémo

Ralentissement au NAV → remplissage ventriculaire → conduction rapide par Purkinje

5. Potentiel d’action ventriculaire

Points essentiels

  • Le potentiel d’action du myocyte contractile ventriculaire comporte cinq phases numérotées de 0 à 4, avec un potentiel de repos stable proche de −90 mV en phase 4.

  • La phase 0 ventriculaire est une dépolarisation rapide due à l’ouverture brève des canaux sodiques voltage-dépendants NaV, qui font entrer le sodium.

  • La phase 2 ventriculaire est un plateau résultant de l’entrée de calcium par les canaux de type L et du ralentissement du courant potassique sortant.

  • La pompe Na+/K+ ATPase restaure les gradients ioniques en expulsant trois ions sodium et en faisant entrer deux ions potassium grâce à l’hydrolyse d’ATP.

Astuce mémo

0 sodium, 1 repolarisation initiale, 2 plateau, 3 potassium, 4 repos

6. Période réfractaire ventriculaire

Notions clés & Définitions

  • Période réfractaire : Période débutant avec la phase 0 pendant laquelle un nouveau potentiel d’action normal ne peut pas être déclenché.

Points essentiels

  • La période réfractaire ventriculaire dure environ 300 ms, dont 250 ms de période réfractaire absolue et 50 ms de période réfractaire relative.

📌 Pendant la période réfractaire absolue, aucun potentiel d’action ne peut être déclenché car tous les canaux NaV sont inactivés.

📌 La longue période réfractaire du myocarde ventriculaire empêche la tétanisation et permet l’alternance nécessaire entre contraction et remplissage cardiaque.

Astuce mémo

PRA : aucun PA ; PRR : PA possible avec stimulus supranormal

7. Couplage excitation-contraction

Notions clés & Définitions

  • Couplage excitation-contraction : Mécanisme par lequel la dépolarisation entraîne la contraction myocardique et la repolarisation précède la relaxation.

★ À maîtriser

  • 🔄 Le mécanisme CICR suit cette séquence:

    1. Entrée de calcium par les canaux Cav de type L
    2. Ouverture des récepteurs RyR2
    3. Libération amplifiée de calcium par le réticulum sarcoplasmique
  • Lorsque le calcium cytosolique atteint 1 μM, il se lie à la troponine C, découvre les sites de l’actine, active la myosine ATPase et permet le glissement des filaments.

Compléments

  • La concentration extracellulaire de calcium est d’environ 1 mM, tandis que la concentration intracellulaire libre au repos est inférieure à 0,0001 mM, soit 0,1 μM.

Astuce mémo

Entrée de Ca2+ → libération du réticulum → troponine C → contraction

8. Régulation du calcium intracellulaire

★ À maîtriser

  • Lors de la relaxation, SERCA-2 repompe 80 % du calcium cytosolique vers le réticulum sarcoplasmique.

📌 Les glucosides cardiotoniques ralentissent la pompe Na+/K+ ATPase, réduisent le gradient de sodium et augmentent le calcium intracellulaire, produisant un effet inotrope positif.

Compléments

  • Au maximum de la contraction, la concentration intracellulaire libre de calcium atteint 100 μM.

📌 Le phospholamban phosphorylé stimule SERCA-2, tandis que sa forme non phosphorylée inhibe cette pompe.

  • Les 20 % restants de calcium sont expulsés par l’échangeur sodium-calcium et la pompe calcium ATPase du sarcolemme.

  • L’échangeur sodium-calcium fait entrer 3 ions sodium et sortir 1 ion calcium, soit un bilan net de 1 charge positive entrante par cycle.

Astuce mémo

SERCA récupère 80 % ; échangeur et pompe expulsent 20 %

9. Contrôle autonome du cœur

Notions clés & Définitions

  • Système nerveux autonome : Partie du système nerveux qui régule automatiquement le cœur, les muscles lisses, les vaisseaux sanguins, les glandes et d’autres organes.

★ À maîtriser

📌 Le système sympathique s’active dans les situations d’urgence et augmente la fréquence cardiaque et la pression artérielle, tandis que le système parasympathique domine au repos et exerce une influence cardiomodératrice.

  • Le parasympathique cardiaque provient du bulbe rachidien, emprunte les nerfs vagues de la dixième paire crânienne et atteint principalement le nœud sinusal à droite et le nœud atrio-ventriculaire à gauche.

  • Les fibres sympathiques cardiaques proviennent de T1 à T5, font relais dans la chaîne sympathique paravertébrale et innervent le tissu électrogénique et le tissu contractile.

📌 Dans les deux systèmes autonomes, l’acétylcholine agit sur des récepteurs nicotiniques au niveau ganglionnaire ; au niveau de l’organe, elle agit sur des récepteurs muscariniques pour le parasympathique, tandis que la noradrénaline agit sur des récepteurs β1-adrénergiques pour le sympathique.

Compléments

  • Les fibres parasympathiques préganglionnaires sont longues, les fibres postganglionnaires sont courtes et le relais se fait dans des ganglions intramuraux cardiaques.

Astuce mémo

Sympathique accélère ; parasympathique modère

10. Réflexe cardiovasculaire

★ À maîtriser

  • La noradrénaline active les récepteurs β1-adrénergiques, la protéine Gs et l’adénylcyclase, augmente l’AMPc et le courant If, puis accélère la dépolarisation diastolique et la fréquence cardiaque.

  • L’acétylcholine active les récepteurs muscariniques M2 et la protéine Gi, réduit l’adénylcyclase et l’AMPc, diminue l’activation des canaux HCN et ralentit la fréquence cardiaque.

  • Les barorécepteurs cardiaques, carotidiens et aortiques transmettent leurs informations par les nerfs glossopharyngien et vague aux centres bulbaires, qui ajustent les activités sympathique et parasympathique.

📌 Lorsque la pression artérielle moyenne baisse sous environ 100 mmHg, la fréquence de décharge des nerfs tampons diminue, le sympathique augmente, le parasympathique diminue et la fréquence cardiaque ainsi que la pression artérielle remontent.

📌 Lorsque la pression artérielle moyenne dépasse environ 100 mmHg, la décharge des nerfs tampons augmente, le parasympathique est renforcé, le sympathique est inhibé et la fréquence cardiaque ainsi que la pression artérielle diminuent.

Compléments

  • Le propranolol, antagoniste des récepteurs β1-adrénergiques, fait passer la fréquence cardiaque de 80 à 50 battements par minute et produit un effet chronotrope négatif.

  • La section des nerfs vagues fait passer la fréquence cardiaque de 80 à 150 battements par minute, révélant l’existence permanente d’un tonus parasympathique cardiomodérateur.

Astuce mémo

PA basse → moins de décharges baroréflexes → sympathique accru → FC et PA augmentées

Tableaux de synthèse

Comparaison des potentiels d’action

CaractéristiqueCellule du nœud sinusalMyocyte ventriculaire
Phases0, 3 et 40 à 4
Potentiel de reposInstable, −50 à −60 mVStable, environ −90 mV
Phase 0Entrée de calcium par les canaux de type LEntrée de sodium par les canaux NaV
Origine de l’automatismeDépolarisation diastolique de phase 4Absente
PlateauAbsentPrésent en phase 2

Actions autonome et pharmacologique

Système ou agentRécepteur ou mécanismeEffet cardiaque
SympathiqueNoradrénaline sur β1, Gs, AMPcAugmentation de la fréquence cardiaque
ParasympathiqueAcétylcholine sur M2, GiDiminution de la fréquence cardiaque
PropranololAntagoniste β1Effet chronotrope négatif
AtropineAntagoniste muscariniqueLevée de l’influence parasympathique

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Qu'est-ce que l'automatisme cardiaque ?

La propriété du cœur de se contracter spontanément et régulièrement.

Automatisme cardiaque

Contractation spontanée et autonome du cœur.

Quel est le rôle du tissu cardionecteur ?

Générer et conduire automatiquement les potentiels d'action dans le cœur.

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