QCM : Bases de l’immunologie — 62 questions

Questions et réponses du QCM

1. Quelle proposition définit le mieux l’immunité chez un organisme pluricellulaire ?

L’ensemble des échanges qui apportent de l’oxygène aux cellules et évacuent leurs déchets
L’ensemble des réactions qui produisent des hormones et coordonnent la croissance des tissus
L’ensemble des mécanismes qui maintiennent l’intégrité de l’organisme et éliminent les éléments altérés ou étrangers
L’ensemble des processus qui remplacent les cellules mortes par de nouvelles cellules identiques

L’ensemble des mécanismes qui maintiennent l’intégrité de l’organisme et éliminent les éléments altérés ou étrangers

Explication

L’immunité maintient la cohérence et l’intégrité des cellules et des tissus, tout en éliminant les constituants altérés, les substances étrangères et les agents infectieux. Les autres propositions décrivent plutôt des fonctions endocriniennes, respiratoires ou régénératives.

2. Quelle comparaison entre l’immunité innée et l’immunité adaptative est correcte ?

Les deux réponses sont immédiates, mais l’immunité adaptative reconnaît moins précisément les agents infectieux
L’immunité innée agit rapidement sans spécificité étroite, tandis que l’immunité adaptative cible spécifiquement le pathogène après plusieurs jours
Les deux réponses sont spécifiques d’un pathogène et apparaissent avec la même rapidité lors d’une infection
L’immunité innée cible un pathogène précis après plusieurs jours, tandis que l’immunité adaptative agit rapidement sans spécificité étroite

L’immunité innée agit rapidement sans spécificité étroite, tandis que l’immunité adaptative cible spécifiquement le pathogène après plusieurs jours

Explication

L’immunité innée est immédiate et non spécifique, alors que l’immunité adaptative est spécifique et demande généralement cinq à sept jours pour se développer. La confusion fréquente consiste à attribuer la rapidité de l’immunité innée à la réponse adaptative.

3. Chez une personne saine, quelle distinction entre le soi et le non-soi permet au système immunitaire d’orienter sa réponse ?

Le soi correspond aux agents infectieux, tandis que le non-soi correspond aux tissus appartenant à l’organisme
Le soi désigne les éléments dangereux, tandis que le non-soi regroupe les composants reconnus comme compatibles
Le soi correspond aux composants de l’organisme, tandis que le non-soi correspond aux éléments étrangers et potentiellement dangereux
Le soi et le non-soi désignent deux catégories de cellules de défense produites après une infection

Le soi correspond aux composants de l’organisme, tandis que le non-soi correspond aux éléments étrangers et potentiellement dangereux

Explication

Le soi regroupe les composants propres à l’organisme, tandis que le non-soi comprend les éléments étrangers et potentiellement dangereux. Les autres réponses inversent ces notions ou les confondent avec des catégories de cellules immunitaires.

4. Quelle conséquence peut résulter d’une reconnaissance incorrecte du soi ou du non-soi ?

La reconnaissance du soi comme dangereux peut entraîner une maladie auto-immune, tandis qu’une détection insuffisante du non-soi peut laisser persister des pathogènes
Une détection excessive du non-soi provoque une immunité affaiblie, tandis qu’une reconnaissance du soi protège contre les maladies auto-immunes
Une reconnaissance incorrecte modifie la mémoire immunitaire, sans affecter les tissus de l’organisme ni la persistance des infections
La reconnaissance du soi comme dangereux renforce la tolérance, tandis qu’une détection insuffisante du non-soi accélère l’élimination des pathogènes

La reconnaissance du soi comme dangereux peut entraîner une maladie auto-immune, tandis qu’une détection insuffisante du non-soi peut laisser persister des pathogènes

Explication

Une attaque dirigée contre le soi peut provoquer une maladie auto-immune, tandis qu’une reconnaissance insuffisante du non-soi permet à des pathogènes de persister. Les autres propositions attribuent à ces erreurs des effets opposés ou non indiqués.

5. Après l’élimination d’un pathogène, quel rôle jouent les cellules mémoires ?

Elles remplacent les cellules effectrices afin de produire immédiatement une inflammation générale
Elles détruisent directement tous les tissus infectés pendant la première réponse immunitaire
Elles empêchent toute nouvelle exposition en éliminant les agents infectieux présents dans l’environnement
Elles persistent et permettent une réponse plus rapide lors d’une nouvelle infection par le même antigène

Elles persistent et permettent une réponse plus rapide lors d’une nouvelle infection par le même antigène

Explication

Une fraction des lymphocytes T ou B spécifiques persiste sous forme de cellules mémoires et accélère la réponse lors d’une réinfection. Les cellules effectrices participent plutôt à l’élimination initiale du pathogène.

6. Comment la vaccination exploite-t-elle la mémoire immunitaire ?

Elle introduit des cellules effectrices qui restent dans l’organisme et éliminent directement les futures infections
Elle bloque les antigènes dans les tissus afin d’empêcher leur reconnaissance par les lymphocytes spécifiques
Elle provoque une inflammation durable afin de maintenir les cellules innées activées contre tous les pathogènes
Elle simule une infection afin de stimuler la formation de cellules mémoires sans attendre une infection naturelle

Elle simule une infection afin de stimuler la formation de cellules mémoires sans attendre une infection naturelle

Explication

La vaccination simule une infection et stimule ainsi la production de cellules mémoires, ce qui prépare une réponse ultérieure plus rapide. Elle ne repose pas sur la persistance de cellules effectrices ni sur une activation innée permanente.

7. Pourquoi le système immunitaire mobilise-t-il généralement l’immunité innée avant l’immunité adaptative ?

Elle élimine rapidement une grande partie des pathogènes avant de mobiliser une réponse adaptative spécifique si cela reste nécessaire
Elle reconnaît chaque pathogène avec une précision supérieure et évite toute dépense énergétique supplémentaire
Elle intervient après l’immunité adaptative afin de compléter une réponse déjà spécialisée contre l’agent infectieux
Elle produit une mémoire durable plus rapidement que l’immunité adaptative et remplace ainsi les lymphocytes spécifiques

Elle élimine rapidement une grande partie des pathogènes avant de mobiliser une réponse adaptative spécifique si cela reste nécessaire

Explication

L’immunité innée fournit une défense rapide contre une grande partie des pathogènes, puis l’immunité adaptative intervient si nécessaire avec une réponse spécifique. La mémoire durable et la haute spécificité caractérisent plutôt l’immunité adaptative.

8. Lors d’une réponse inflammatoire, quelle succession temporelle est généralement observée ?

L’immunité innée prédomine pendant environ quatre jours, puis l’immunité adaptative intervient si le pathogène persiste
L’immunité adaptative prédomine pendant environ quatre jours, puis l’immunité innée intervient si le pathogène persiste
Les deux formes d’immunité apparaissent simultanément avec une intensité comparable dès le début de l’inflammation
L’immunité adaptative intervient d’abord pour reconnaître l’agent, puis l’immunité innée assure progressivement son élimination

L’immunité innée prédomine pendant environ quatre jours, puis l’immunité adaptative intervient si le pathogène persiste

Explication

Les premiers jours de la réponse inflammatoire relèvent principalement de l’immunité innée, puis la réponse adaptative intervient lorsque le pathogène persiste. L’ordre inverse constitue la confusion principale entre ces deux phases.

9. Comment distinguer les xénoantigènes, les alloantigènes et les autoantigènes selon leur origine ?

Les xénoantigènes sont infectieux, les alloantigènes sont allergènes et les autoantigènes sont produits par les cellules immunitaires
Les xénoantigènes proviennent d’un autre individu, les alloantigènes du même organisme et les autoantigènes d’une autre espèce
Les xénoantigènes viennent du même organisme, les alloantigènes d’une autre espèce et les autoantigènes d’un autre individu de la même espèce
Les xénoantigènes viennent d’une autre espèce, les alloantigènes d’un autre individu de la même espèce et les autoantigènes du même organisme

Les xénoantigènes viennent d’une autre espèce, les alloantigènes d’un autre individu de la même espèce et les autoantigènes du même organisme

Explication

La classification dépend de l’origine de l’antigène : autre espèce pour un xénoantigène, autre individu de la même espèce pour un alloantigène et organisme lui-même pour un autoantigène. Les autres propositions mélangent les catégories d’origine ou les confondent avec la fonction des substances.

10. Pourquoi un allergène peut-il provoquer des symptômes chez certaines personnes sans être lui-même une cause d’infection ?

C’est un agent infectieux qui envahit les tissus et se multiplie avant d’être reconnu par les lymphocytes
C’est une substance normalement inoffensive qui déclenche pourtant une réponse immunitaire excessive chez certaines personnes
C’est un antigène provenant d’une autre espèce qui provoque systématiquement une maladie chez l’hôte exposé
C’est une substance étrangère qui détruit directement les barrières cutanées et libère des toxines dans le sang

C’est une substance normalement inoffensive qui déclenche pourtant une réponse immunitaire excessive chez certaines personnes

Explication

Un allergène est normalement inoffensif, mais il peut déclencher une réponse immunitaire excessive responsable de symptômes allergiques chez certaines personnes. Un pathogène, contrairement à l’allergène, est une cause d’infection.

11. Quelle séquence décrit correctement la transmission d’un signal déclenché par la fixation d’une cytokine à son récepteur ?

Transcription de gènes cibles, activation de JAK, puis phosphorylation de STAT
Activation de STAT, transcription de gènes cibles, puis phosphorylation du récepteur
Activation de JAK, phosphorylation de STAT, puis transcription de gènes cibles
Phosphorylation de STAT, activation de JAK, puis transcription de gènes cibles

Activation de JAK, phosphorylation de STAT, puis transcription de gènes cibles

Explication

La fixation de la cytokine modifie le récepteur, active JAK, entraîne ensuite la phosphorylation de STAT et déclenche la transcription de gènes cibles. La phosphorylation de STAT précède donc la transcription, mais elle ne précède pas l’activation de JAK.

12. Une cytokine sécrétée par une cellule immunitaire agit principalement sur une cellule voisine : quel mode de communication cela illustre-t-il ?

Une action autocrine dirigée vers la cellule sécrétrice
Une action paracrine dirigée vers une cellule voisine
Une action synaptique dirigée vers une terminaison nerveuse
Une action endocrine dirigée vers un organe distant

Une action paracrine dirigée vers une cellule voisine

Explication

L’action paracrine concerne principalement les cellules situées à proximité de la cellule qui sécrète la cytokine. L’action autocrine correspondrait à un signal agissant sur la cellule sécrétrice elle-même.

13. Dans quelle condition le récepteur de l’IL-2 acquiert-il une forte affinité pour cette cytokine ?

Lorsque ses chaînes α et β sont présentes sans la chaîne γc
Lorsque deux chaînes identiques remplacent les trois chaînes habituelles
Lorsque la chaîne γc est présente sans les chaînes α et β
Lorsque ses chaînes α, β et γc sont réunies

Lorsque ses chaînes α, β et γc sont réunies

Explication

Le récepteur de l’IL-2 possède une forte affinité lorsque ses trois chaînes, α, β et γc, sont réunies. La présence partielle de ces chaînes ne correspond pas à la configuration décrite comme fortement affine.

14. Quelle fonction de l’IL-2 explique son importance pour la réponse immunitaire adaptative ?

Elle guide les cellules immunitaires vers une zone inflammatoire
Elle élimine les cellules vieillissantes dans les tissus
Elle est indispensable à la prolifération des lymphocytes T
Elle détecte directement les motifs portés par les bactéries

Elle est indispensable à la prolifération des lymphocytes T

Explication

L’IL-2 est indispensable à la prolifération des lymphocytes T, ce qui soutient l’expansion de ces cellules pendant la réponse immunitaire. Le guidage vers une zone inflammatoire caractérise plutôt les chimiokines.

15. Dans quel lieu l’hématopoïèse se déroule-t-elle principalement chez l’adulte ?

Dans les ganglions, où les progéniteurs deviennent des cellules immunitaires
Dans la rate, où les cellules souches forment les premières lignées
Dans le thymus, où toutes les cellules sanguines achèvent leur maturation
Dans la moelle osseuse, où les cellules souches produisent des progéniteurs

Dans la moelle osseuse, où les cellules souches produisent des progéniteurs

Explication

L’hématopoïèse se déroule principalement dans la moelle osseuse, où les cellules souches hématopoïétiques donnent naissance à des progéniteurs. Le thymus et la rate interviennent dans la maturation de certaines cellules, mais ne constituent pas le principal site décrit de production.

16. Quelle association entre progéniteurs et types d’immunité est correcte ?

Les deux progéniteurs donnent exclusivement des cellules de l’immunité adaptative
Le progéniteur myéloïde donne l’inné, tandis que le lymphoïde donne surtout l’adaptatif
Le progéniteur myéloïde donne l’adaptatif, tandis que le lymphoïde donne surtout l’inné
Les deux progéniteurs donnent principalement des cellules de l’immunité innée

Le progéniteur myéloïde donne l’inné, tandis que le lymphoïde donne surtout l’adaptatif

Explication

Le progéniteur myéloïde donne des cellules de l’immunité innée, tandis que le progéniteur lymphoïde donne la majorité des cellules de l’immunité adaptative. Les cellules NK constituent une exception importante, car elles proviennent de la lignée lymphoïde tout en appartenant à l’immunité innée.

17. Quel couple associe correctement chaque lymphocyte à son lieu d’achèvement de maturation ?

Lymphocyte T dans les ganglions et lymphocyte B dans la moelle osseuse
Lymphocyte T dans la rate et lymphocyte B dans le thymus
Lymphocyte T dans la moelle osseuse et lymphocyte B dans le thymus
Lymphocyte T dans le thymus et lymphocyte B dans la rate

Lymphocyte T dans le thymus et lymphocyte B dans la rate

Explication

Les lymphocytes T achèvent leur maturation dans le thymus, tandis que les lymphocytes B l’achèvent dans la rate. Inverser ces deux organes constitue la confusion classique associée à cette distinction.

18. Quelle caractéristique définit le mieux une cellule dendritique ?

Une cellule sentinelle qui élimine les débris sans présenter efficacement l’antigène
Une cellule productrice d’anticorps qui surveille les tissus périphériques
Une cellule sentinelle qui détecte et présente l’antigène aux lymphocytes
Une cellule granulaire qui détruit rapidement les agents par ses enzymes

Une cellule sentinelle qui détecte et présente l’antigène aux lymphocytes

Explication

La cellule dendritique est spécialisée dans la détection et la présentation de l’antigène, ce qui la rend particulièrement efficace pour activer les lymphocytes T et B. L’élimination des cellules en fin de vie correspond davantage à une fonction caractéristique des macrophages.

19. Dans une interaction entre un agent pathogène et une cellule immunitaire, lequel des deux éléments correspond au PAMP ?

Le motif moléculaire porté par l’agent pathogène
Le signal produit après activation du lymphocyte
Le récepteur exprimé par la cellule immunitaire
L’enzyme libérée par le lysosome de la cellule

Le motif moléculaire porté par l’agent pathogène

Explication

Un PAMP est un motif moléculaire associé à un agent pathogène et reconnu comme étranger. Le récepteur exprimé par la cellule immunitaire est un PRR, et non un PAMP.

20. Quelle distinction décrit correctement un PAMP et un PRR ?

Le PAMP est un anticorps, tandis que le PRR est une cellule spécialisée de défense
Le PAMP est un récepteur cellulaire, tandis que le PRR est un motif du pathogène
Le PAMP est une enzyme lysosomale, tandis que le PRR est une cytokine soluble
Le PAMP est un motif du pathogène, tandis que le PRR est un récepteur cellulaire

Le PAMP est un motif du pathogène, tandis que le PRR est un récepteur cellulaire

Explication

Le PAMP désigne le motif moléculaire associé au pathogène, alors que le PRR est le récepteur exprimé par une cellule immunitaire qui détecte ce motif. Les inverser revient à attribuer au pathogène le récepteur et à la cellule le motif reconnu.

21. Laquelle de ces cellules est décrite comme exprimant des récepteurs PRR ?

Un lymphocyte B produisant une réponse fondée sur les anticorps
Un érythrocyte transportant les gaz respiratoires dans le sang
Un macrophage participant à la surveillance et à la détection tissulaires
Un lymphocyte T dont la fonction principale est la reconnaissance antigénique spécifique

Un macrophage participant à la surveillance et à la détection tissulaires

Explication

Les macrophages, les granulocytes neutrophiles et les cellules dendritiques expriment des PRR et participent ainsi à la détection de motifs associés aux pathogènes. Les lymphocytes T et B ne sont pas décrits ici comme exprimant nécessairement ces récepteurs.

22. Quelle succession d’événements se produit lors de la phagocytose d’un agent pathogène ?

Fusion immédiate avec le noyau, puis digestion par les enzymes cytoplasmiques
Formation d’un lysosome, fusion avec un phagosome, puis sortie du pathogène dans le milieu
Formation d’un phagosome, fusion avec un lysosome, puis destruction dans un phagolysosome
Formation d’un phagolysosome, séparation du lysosome, puis multiplication du pathogène

Formation d’un phagosome, fusion avec un lysosome, puis destruction dans un phagolysosome

Explication

La particule internalisée est d’abord contenue dans un phagosome, qui fusionne ensuite avec un lysosome pour former un phagolysosome contenant des enzymes destructrices. La fusion avec le noyau ou la multiplication du pathogène ne correspond pas au mécanisme décrit.

23. Quel type de récepteur reconnaît les motifs moléculaires portés par les agents pathogènes chez les cellules sentinelles ?

Les récepteurs des lymphocytes T auxiliaires
Les récepteurs spécifiques des globules rouges
Les récepteurs des immunoglobulines circulantes
Les récepteurs de reconnaissance de motifs, ou PRR

Les récepteurs de reconnaissance de motifs, ou PRR

Explication

Les PRR détectent des motifs moléculaires associés aux pathogènes et sont notamment exprimés par les macrophages, les neutrophiles et les cellules dendritiques. Les lymphocytes T et B possèdent des récepteurs spécifiques, mais ils ne patrouillent pas de la même manière que les cellules sentinelles.

24. Quelle association entre le type de pathogène, sa localisation et les TLR est correcte ?

Les bactéries extracellulaires activent surtout des TLR endosomaux, tandis que les virus intracellulaires activent des TLR membranaires.
Les bactéries et les virus sont détectés principalement par les mêmes TLR membranaires.
Les bactéries extracellulaires activent surtout des TLR membranaires, tandis que les virus intracellulaires activent des TLR endosomaux.
Les deux types de pathogènes activent principalement des TLR présents dans le cytoplasme.

Les bactéries extracellulaires activent surtout des TLR membranaires, tandis que les virus intracellulaires activent des TLR endosomaux.

Explication

Les bactéries extracellulaires sont principalement détectées par des TLR membranaires, alors que les virus intracellulaires sont notamment reconnus par des TLR situés dans les endosomes. La confusion vient de l’inversion des compartiments de détection.

25. Quelle succession décrit correctement l’élimination d’un micro-organisme après l’activation d’un signal TLR ?

Phagocytose, formation du phagosome, fusion avec un lysosome, dégradation puis formation d’un corps résiduel
Production d’anticorps, formation d’un complexe immun, entrée dans le phagosome puis exocytose
Formation d’un lysosome, libération dans le sang, phagocytose, fusion nucléaire puis dégradation
Adhésion à l’endothélium, traversée vasculaire, formation d’un anticorps puis digestion extracellulaire

Phagocytose, formation du phagosome, fusion avec un lysosome, dégradation puis formation d’un corps résiduel

Explication

Le signal TLR déclenche la phagocytose, puis le phagosome fusionne avec un lysosome pour former un phagolysosome où le micro-organisme est dégradé. Les autres séquences mélangent cette voie avec des mécanismes vasculaires ou adaptatifs.

26. Quelles voies de signalisation sont associées à la convergence des TLR membranaires et endosomaux ?

Les voies CRP et MBL, qui déclenchent la présentation antigénique aux lymphocytes T
Les voies ICAM-1 et CAM, qui assurent la digestion des bactéries dans les lysosomes
Les voies MyD88 et TRIF, qui contribuent notamment à produire des cytokines pro-inflammatoires
Les voies Th1 et Th2, qui déterminent la mémoire immunitaire des lymphocytes

Les voies MyD88 et TRIF, qui contribuent notamment à produire des cytokines pro-inflammatoires

Explication

Les TLR membranaires et endosomaux convergent notamment vers les voies MyD88 et TRIF, lesquelles participent à la production de cytokines pro-inflammatoires. Th1 et Th2 désignent des orientations de réponses lymphocytaires, tandis qu’ICAM-1 et CAM sont des molécules d’adhésion.

27. Quelles cytokines font partie des principales cytokines pro-inflammatoires produites par les macrophages activés ?

CRP, SAP et MBL
IL-12, IL-8 et IFN-γ
ICAM-1, CAM et IL-6
TNF-α, IL-1β et IL-6

TNF-α, IL-1β et IL-6

Explication

Les macrophages activés produisent notamment TNF-α, IL-1β et IL-6 comme cytokines pro-inflammatoires majeures. L’IL-12 et l’IL-8 ont des fonctions immunitaires importantes, mais elles ne constituent pas le trio demandé.

28. Comment TNF-α et IL-1β facilitent-elles le recrutement des leucocytes vers un tissu infecté ?

Elles transforment les leucocytes en cellules productrices d’anticorps circulants.
Elles empêchent les leucocytes de quitter le compartiment sanguin vers les tissus.
Elles désactivent l’endothélium et réduisent l’expression des molécules d’adhésion.
Elles activent l’endothélium et augmentent l’expression de molécules d’adhésion comme ICAM-1.

Elles activent l’endothélium et augmentent l’expression de molécules d’adhésion comme ICAM-1.

Explication

TNF-α et IL-1β activent l’endothélium vasculaire et induisent des molécules d’adhésion telles qu’ICAM-1, ce qui facilite l’arrêt et le recrutement des leucocytes. Elles ne bloquent donc pas la sortie des leucocytes du sang, mais la favorisent.

29. Quel effet caractérise principalement l’action de l’IL-12 dans la réponse immunitaire ?

Elle active l’endothélium vasculaire et induit directement l’expression d’ICAM-1.
Elle attire les cellules immunitaires vers le foyer grâce à une activité chimio-attractante.
Elle stimule les protéines hépatiques de phase aiguë et provoque la fièvre systémique.
Elle active les cellules NK, favorise la différenciation Th1 et stimule la production d’IFN-γ.

Elle active les cellules NK, favorise la différenciation Th1 et stimule la production d’IFN-γ.

Explication

L’IL-12 active les cellules NK, oriente les lymphocytes T auxiliaires vers le profil Th1 et stimule la production d’IFN-γ, renforçant ainsi l’activation macrophagique. La production des protéines de phase aiguë et la fièvre relèvent principalement de l’IL-6.

30. Quelle conséquence peut avoir une réponse inflammatoire d’intensité excessive ou insuffisante ?

Une réponse excessive réduit l’inflammation chronique, tandis qu’une réponse insuffisante active fortement les macrophages.
Les deux niveaux de réponse entraînent surtout une diminution de la présentation antigénique par les cellules dendritiques.
Une réponse insuffisante provoque principalement des lésions chroniques, tandis qu’une réponse excessive élimine l’infection sans risque.
Une réponse insuffisante peut laisser persister l’infection, tandis qu’une réponse excessive peut léser les tissus.

Une réponse insuffisante peut laisser persister l’infection, tandis qu’une réponse excessive peut léser les tissus.

Explication

Une inflammation trop faible permet à l’infection de persister, alors qu’une inflammation trop forte peut causer des lésions tissulaires et contribuer à des maladies inflammatoires chroniques. Les autres propositions inversent ces effets ou les attribuent à un mécanisme non décrit.

31. Que désigne précisément la diapédèse des neutrophiles ?

Le passage des neutrophiles à travers l’endothélium vers le foyer infectieux
La destruction des micro-organismes dans le phagolysosome neutrophile
Le déplacement des neutrophiles dans le tissu après leur sortie du vaisseau
La reconnaissance des motifs microbiens par les récepteurs des macrophages

Le passage des neutrophiles à travers l’endothélium vers le foyer infectieux

Explication

La diapédèse est le franchissement de l’endothélium par les neutrophiles afin de rejoindre le foyer infectieux. Leur déplacement ultérieur dans le tissu correspond à la migration, et non à la diapédèse elle-même.

32. Quelle séquence correspond aux étapes de la diapédèse et du déplacement des neutrophiles ?

Traversée endothéliale, activation des sélectines, détachement vasculaire, puis présentation antigénique aux lymphocytes
Roulement par les sélectines, adhésion ferme par les intégrines et CAM, traversée endothéliale, puis migration chimio-attractante
Migration tissulaire, production d’anticorps, roulement vasculaire, puis traversée entre les cellules endothéliales
Adhésion ferme par les sélectines, roulement par les intégrines, phagocytose endothéliale, puis migration aléatoire

Roulement par les sélectines, adhésion ferme par les intégrines et CAM, traversée endothéliale, puis migration chimio-attractante

Explication

Les sélectines assurent le roulement, les intégrines et les CAM stabilisent l’adhésion, puis le neutrophile traverse l’endothélium et suit un gradient chimio-attractant. Le roulement n’est donc pas l’étape qui stabilise fermement l’arrêt cellulaire.

33. Par quels mécanismes les neutrophiles détruisent-ils les micro-organismes ?

Par synthèse de protéines hépatiques, sécrétion d’IL-12 et formation de complexes immuns.
Par adhésion endothéliale, différenciation en lymphocytes T et production de cytokines Th1.
Par phagocytose, production de radicaux libres de l’oxygène et libération de molécules antimicrobiennes.
Par présentation antigénique, production d’anticorps et activation des lymphocytes B mémoires.

Par phagocytose, production de radicaux libres de l’oxygène et libération de molécules antimicrobiennes.

Explication

Les neutrophiles utilisent la phagocytose, les radicaux libres de l’oxygène, les enzymes lysosomales ainsi que des défensines, la lactoferrine et le lysozyme. La présentation antigénique et la production d’anticorps sont associées à d’autres cellules immunitaires.

34. Quel rôle les cellules dendritiques jouent-elles après avoir capturé un antigène dans un tissu ?

Elles le détruisent dans les érythrocytes et activent directement les cellules musculaires.
Elles le dégradent, migrent vers un ganglion par la lymphe et le présentent aux lymphocytes T.
Elles le conservent dans le tissu, produisent des anticorps et le présentent aux neutrophiles.
Elles le transportent par le sang vers le foie et stimulent la production de protéines de phase aiguë.

Elles le dégradent, migrent vers un ganglion par la lymphe et le présentent aux lymphocytes T.

Explication

Les cellules dendritiques capturent et dégradent les antigènes, puis migrent vers les ganglions par la lymphe afin de les présenter aux lymphocytes T. Leur fonction principale ici est donc de relier la capture périphérique à l’activation adaptative dans les organes lymphoïdes secondaires.

35. Quelle est la fonction respective des organes lymphoïdes primaires et secondaires ?

Les organes primaires maturent les lymphocytes, tandis que les organes secondaires les activent après présentation d’un antigène.
Les organes primaires sécrètent des anticorps, tandis que les organes secondaires détruisent les cellules infectées.
Les organes primaires filtrent la lymphe, tandis que les organes secondaires assurent la maturation des lymphocytes.
Les organes primaires activent les lymphocytes, tandis que les organes secondaires produisent leurs précurseurs.

Les organes primaires maturent les lymphocytes, tandis que les organes secondaires les activent après présentation d’un antigène.

Explication

Le thymus et la moelle osseuse génèrent et maturent les lymphocytes, alors que les organes secondaires sont des lieux d’activation lymphocytaire. La confusion fréquente consiste à attribuer l’activation antigénique aux organes primaires.

36. Pourquoi un ganglion lymphatique peut-il augmenter de volume pendant une infection ?

Des plasmocytes y accumulent des immunoglobulines produites dans la moelle osseuse.
Des érythrocytes s’y multiplient pour améliorer le transport de l’oxygène.
Des lymphocytes T et B activés par des cellules dendritiques y prolifèrent.
Des cellules NK y produisent des anticorps après reconnaissance des cellules infectées.

Des lymphocytes T et B activés par des cellules dendritiques y prolifèrent.

Explication

L’augmentation de taille résulte principalement de la prolifération de lymphocytes T et B activés par les cellules dendritiques. Les érythrocytes et les cellules NK n’expliquent pas cette réponse ganglionnaire, et les anticorps sont produits par les plasmocytes.

37. Quel mécanisme permet de renouveler rapidement les effecteurs immunitaires lors d’une infection importante ?

Une augmentation urgente de l’hématopoïèse produit davantage de cellules immunitaires.
Une maturation accélérée des anticorps transforme les lymphocytes en macrophages.
Une réduction de l’hématopoïèse conserve les cellules immunitaires déjà présentes.
Une activation des ganglions remplace la production cellulaire par un stockage d’antigènes.

Une augmentation urgente de l’hématopoïèse produit davantage de cellules immunitaires.

Explication

L’hématopoïèse produit continuellement les cellules immunitaires et peut être amplifiée en urgence pour fournir les effecteurs nécessaires. Les ganglions activent des lymphocytes, mais ils ne remplacent pas la production de nouvelles cellules par l’hématopoïèse.

38. Quelle caractéristique distingue principalement les cellules NK des lymphocytes T adaptatifs ?

Elles appartiennent à l’immunité adaptative et nécessitent une mémoire antigénique préalable.
Elles appartiennent à l’immunité innée et peuvent être activées immédiatement.
Elles produisent des anticorps circulants après maturation dans les ganglions.
Elles reconnaissent les antigènes grâce à un récepteur de lymphocyte B membranaire.

Elles appartiennent à l’immunité innée et peuvent être activées immédiatement.

Explication

Les cellules NK sont des effecteurs de l’immunité innée capables d’agir rapidement grâce à leurs granules cytotoxiques. Les lymphocytes T relèvent de l’immunité adaptative, tandis que la production d’anticorps appartient aux plasmocytes.

39. Une cellule tumorale diminue fortement l’expression du CMH de classe I à sa surface. Quelle conséquence est la plus probable ?

La diminution du CMH I renforce le signal inhibiteur et protège la cellule contre les cellules NK.
La diminution du CMH I lève un signal inhibiteur et favorise la cytotoxicité des cellules NK.
La diminution du CMH I déclenche la production d’IgM par les cellules NK activées.
La diminution du CMH I empêche les cellules NK de reconnaître les anticorps fixés à la cible.

La diminution du CMH I lève un signal inhibiteur et favorise la cytotoxicité des cellules NK.

Explication

Le CMH I des cellules normales fournit un signal inhibiteur aux cellules NK ; sa diminution ou sa perte favorise donc leur activation contre une cellule tumorale. Les NK ne produisent pas d’IgM, et cette situation ne bloque pas la reconnaissance médiée par CD16.

40. Lors d’une ADCC, comment une cellule NK provoque-t-elle la mort d’une cellule cible recouverte d’IgG ?

Le CMH I reconnaît le fragment Fc des IgG, puis la cellule NK active les macrophages.
CD16 reconnaît directement l’antigène, puis la cellule NK libère des protéines du complément.
CD16 reconnaît le fragment Fc des IgG, puis la cellule NK libère perforine et granzymes.
Le récepteur du complément reconnaît le fragment Fab, puis la cellule NK sécrète des anticorps.

CD16 reconnaît le fragment Fc des IgG, puis la cellule NK libère perforine et granzymes.

Explication

CD16 se fixe au fragment Fc des IgG liées à la cible et déclenche la libération de perforine et de granzymes, conduisant à l’apoptose. Le fragment Fab reconnaît l’antigène, tandis que les NK ne détruisent pas la cible en sécrétant des anticorps ou du complément.

41. Quelle différence décrit correctement le BCR et l’anticorps sécrété ?

Le BCR est une molécule du complément, tandis que l’anticorps sécrété est un récepteur des cellules NK.
Le BCR est une immunoglobuline circulante, tandis que l’anticorps sécrété reste fixé à la membrane du lymphocyte B.
Le BCR est une cytokine soluble, tandis que l’anticorps sécrété constitue le récepteur antigénique des lymphocytes T.
Le BCR est une immunoglobuline membranaire, tandis que l’anticorps sécrété circule dans les liquides biologiques.

Le BCR est une immunoglobuline membranaire, tandis que l’anticorps sécrété circule dans les liquides biologiques.

Explication

Les immunoglobulines existent comme BCR à la membrane des lymphocytes B ou comme anticorps sécrétés par les plasmocytes dans le sang et les muqueuses. Le BCR n’est donc pas une molécule soluble, et l’anticorps sécrété n’est pas un récepteur des lymphocytes T.

42. Laquelle de ces fonctions peut être assurée par les anticorps ?

La neutralisation des agents, l’opsonisation, l’ADCC et l’activation classique du complément.
La maturation des lymphocytes T, la production d’hématies et la filtration de la lymphe.
La synthèse des granzymes, la formation du CMH I et la destruction des cellules par phagocytose.
La recombinaison des gènes d’immunoglobulines, la présentation antigénique et la production de cytokines.

La neutralisation des agents, l’opsonisation, l’ADCC et l’activation classique du complément.

Explication

Les anticorps peuvent neutraliser des agents, faciliter leur phagocytose par opsonisation, participer à l’ADCC et activer le complément par la voie classique. La maturation lymphocytaire et la production de granzymes relèvent d’autres cellules ou processus immunitaires.

43. Quelle association entre les régions d’une immunoglobuline et leurs fonctions est correcte ?

Les domaines variables reconnaissent l’antigène, tandis que les domaines constants déterminent les fonctions effectrices.
Les domaines constants reconnaissent l’antigène, tandis que les domaines variables déclenchent les fonctions effectrices.
Les chaînes légères assurent les fonctions effectrices, tandis que les chaînes lourdes forment les sites de liaison antigénique.
Les ponts disulfure reconnaissent l’antigène, tandis que les régions variables relient l’immunoglobuline aux cellules.

Les domaines variables reconnaissent l’antigène, tandis que les domaines constants déterminent les fonctions effectrices.

Explication

Les domaines variables portent la spécificité de reconnaissance de l’antigène, alors que les domaines constants interviennent dans les fonctions effectrices. Une immunoglobuline comporte par ailleurs deux chaînes lourdes et deux chaînes légères reliées par des ponts disulfure.

44. Quelle proposition compare correctement les principales classes d’immunoglobulines ?

Les IgA participent principalement aux allergies, tandis que les IgE assurent surtout l’opsonisation et l’activation classique du complément.
Les IgE sont les premières produites lors d’une réponse primaire, tandis que les IgG sont surtout des BCR des lymphocytes B naïfs.
Les IgG dominent dans le sérum et traversent le placenta, tandis que les IgA protègent surtout les muqueuses sous forme dimérique.
Les IgM dominent dans le sérum et traversent le placenta, tandis que les IgD protègent les muqueuses sous forme dimérique.

Les IgG dominent dans le sérum et traversent le placenta, tandis que les IgA protègent surtout les muqueuses sous forme dimérique.

Explication

Les IgG représentent la majorité des immunoglobulines sériques et peuvent traverser le placenta, tandis que les IgA jouent un rôle majeur aux muqueuses sous forme dimérique avec pièce sécrétoire. Les IgM apparaissent d’abord dans la réponse primaire, les IgD sont surtout des BCR naïfs et les IgE participent aux allergies et à la défense antiparasitaire.

45. Quel est le rôle principal de la sélection négative au cours du développement des lymphocytes B ?

Produire des anticorps IgG avant toute exposition antigénique
Éliminer ou faire réarranger les lymphocytes B immatures autoréactifs
Stimuler les lymphocytes B utiles après leur rencontre avec un antigène
Déplacer les lymphocytes B immatures vers le thymus pour leur maturation

Éliminer ou faire réarranger les lymphocytes B immatures autoréactifs

Explication

La sélection négative constitue un contrôle qualité dans la moelle osseuse et cible les lymphocytes B reconnaissant les antigènes du soi. L’activation antigénique concerne plutôt la stimulation de lymphocytes B capables de répondre aux agents étrangers.

46. Quel enchaînement décrit correctement le développement des lymphocytes B ?

Production splénique, sélection positive, maturation thymique, stockage dans la moelle osseuse
Production thymique, sélection négative, maturation médullaire, stockage dans la rate
Production médullaire, sélection négative, maturation splénique, stockage dans les organes lymphoïdes secondaires
Production médullaire, maturation thymique, sélection négative, migration vers les ganglions

Production médullaire, sélection négative, maturation splénique, stockage dans les organes lymphoïdes secondaires

Explication

Les précurseurs sont produits dans la moelle osseuse, où s’effectue aussi la sélection négative, puis la maturation se poursuit dans la rate avant le stockage des lymphocytes B naïfs. Le thymus est associé à la maturation des lymphocytes T, pas à celle des lymphocytes B.

47. Après la reconnaissance d’un antigène par un lymphocyte B naïf, quelle succession d’événements peut se produire ?

Activation, expansion clonale, sécrétion initiale d’IgM, puis production d’autres isotypes et formation de cellules mémoire
Activation, destruction immédiate du clone, sécrétion initiale d’IgA, puis disparition de toute mémoire
Production immédiate d’IgE, inhibition du clone, puis remplacement des lymphocytes B par des macrophages
Expansion clonale sans activation, sécrétion initiale d’IgG, puis maturation des lymphocytes dans le thymus

Activation, expansion clonale, sécrétion initiale d’IgM, puis production d’autres isotypes et formation de cellules mémoire

Explication

La reconnaissance antigénique active le lymphocyte B, entraîne son expansion clonale et conduit d’abord à la sécrétion d’IgM, puis à celle d’autres isotypes ainsi qu’à la formation de cellules mémoire. La sécrétion initiale d’IgG ou d’IgA ne correspond pas à la séquence décrite.

48. Quelle caractéristique distingue principalement l’immunité innée de l’immunité adaptative ?

Elle agit rapidement, de manière non spécifique, et est présente dès la naissance
Elle dépend principalement des lymphocytes T et B après une première infection
Elle devient plus efficace grâce à une mémoire produite lors d’expositions antérieures
Elle met plusieurs jours à agir, reconnaît des antigènes spécifiques et crée une mémoire

Elle agit rapidement, de manière non spécifique, et est présente dès la naissance

Explication

L’immunité innée est immédiate, non spécifique et présente dès la naissance, ce qui lui permet d’assurer une surveillance permanente. La réponse spécifique et la mémoire immunitaire caractérisent plutôt l’immunité adaptative.

49. Quelle propriété caractérise l’immunité adaptative ?

Elle agit dès la naissance sans phase de mise en place après une infection
Elle est spécifique, mobilise les lymphocytes T et B, et produit une mémoire immunitaire
Elle est immédiate, non spécifique, et fonctionne indépendamment des lymphocytes
Elle repose principalement sur les barrières épithéliales et la phagocytose rapide

Elle est spécifique, mobilise les lymphocytes T et B, et produit une mémoire immunitaire

Explication

L’immunité adaptative implique les lymphocytes T et B, se met en place en quelques jours et génère une mémoire immunitaire. Les autres caractéristiques décrivent davantage l’immunité innée ou ses mécanismes de défense.

50. Après une lésion de la barrière épithéliale, quelle séquence temporelle est la plus conforme à la réponse immunitaire ?

Production d’anticorps en quelques heures, puis inflammation innée lorsque les anticorps deviennent insuffisants
Migration des lymphocytes T vers la lésion, puis réparation épithéliale avant toute détection de l’agression
Détection par les sentinelles, inflammation innée pendant quelques heures à quelques jours, puis recrutement adaptatif en environ 4 à 7 jours
Activation immédiate de l’immunité adaptative, puis détection innée après plusieurs semaines de réponse

Détection par les sentinelles, inflammation innée pendant quelques heures à quelques jours, puis recrutement adaptatif en environ 4 à 7 jours

Explication

Les cellules sentinelles détectent l’agression et déclenchent d’abord une inflammation innée, tandis que l’immunité adaptative est recrutée en cas d’échec, généralement après 4 à 7 jours. L’immunité adaptative n’est donc pas la première réponse décrite après la rupture de la barrière.

51. Pourquoi le système immunitaire doit-il distinguer les composants du soi des éléments étrangers ?

Parce qu’elle empêche les cellules innées de reconnaître les motifs des agents pathogènes
Parce que cette distinction permet de transformer toute cellule du soi en cellule présentatrice
Parce qu’elle déclenche la maturation des lymphocytes B directement dans le thymus
Parce qu’une mauvaise régulation de cette distinction peut entraîner des maladies auto-immunes

Parce qu’une mauvaise régulation de cette distinction peut entraîner des maladies auto-immunes

Explication

La tolérance du soi est nécessaire pour éviter que les défenses immunitaires n’attaquent les propres tissus de l’organisme. Une régulation défectueuse de cette distinction peut donc conduire à une maladie auto-immune.

52. Que reconnaissent les récepteurs de reconnaissance des motifs, ou PRR ?

Des antigènes du soi normalement tolérés par les mécanismes immunitaires
Des PAMP portés par des agents pathogènes et caractéristiques du non-soi
Des cytokines libérées par les cellules dendritiques dans les ganglions
Des anticorps produits par les lymphocytes B mémoire après une infection

Des PAMP portés par des agents pathogènes et caractéristiques du non-soi

Explication

Les PRR reconnaissent les PAMP, des motifs associés aux agents pathogènes qui signalent la présence du non-soi. Les antigènes du soi sont normalement soumis à des mécanismes de tolérance et ne constituent pas la cible habituelle des PRR.

53. Quelle association entre les localisations des TLR et les agents détectés est correcte ?

Les TLR membranaires détectent surtout l’ADN viral internalisé, tandis que les TLR endosomaux détectent principalement les bactéries extracellulaires
Les TLR membranaires détectent surtout des bactéries extracellulaires, tandis que les TLR endosomaux détectent notamment des acides nucléiques viraux
Les TLR membranaires déclenchent la phagocytose, tandis que les TLR endosomaux assurent la maturation des lymphocytes T
Les TLR membranaires détectent les antigènes du soi, tandis que les TLR endosomaux reconnaissent les anticorps circulants

Les TLR membranaires détectent surtout des bactéries extracellulaires, tandis que les TLR endosomaux détectent notamment des acides nucléiques viraux

Explication

Les TLR situés à la membrane détectent principalement des bactéries extracellulaires, alors que les TLR endosomaux reconnaissent notamment des ARN ou ADN viraux. La localisation endosomale est donc liée à la détection de matériel nucléique internalisé, et non principalement aux bactéries extracellulaires.

54. Quelle succession décrit correctement la phagocytose d’un pathogène ?

Ingestion, présence dans un phagosome, fusion avec un lysosome et destruction dans un phagolysosome
Ingestion, passage direct dans le lysosome, sortie du pathogène et destruction dans le milieu extracellulaire
Capture par un anticorps, stockage dans un endosome, migration vers le thymus et destruction enzymatique
Fixation à la membrane, libération dans le cytosol, fusion avec un noyau et destruction nucléaire

Ingestion, présence dans un phagosome, fusion avec un lysosome et destruction dans un phagolysosome

Explication

Le pathogène est ingéré puis contenu dans un phagosome, lequel fusionne avec un lysosome pour former un phagolysosome où les enzymes le détruisent. La destruction ne se déroule donc pas directement dans le cytosol ni dans le milieu extracellulaire.

55. Quelle distinction fonctionnelle entre macrophages et cellules dendritiques est correcte ?

Les macrophages phagocytent et produisent des cytokines dans les tissus, tandis que les cellules dendritiques capturent les antigènes et activent les lymphocytes T dans les ganglions
Les macrophages migrent vers les ganglions pour activer les lymphocytes T, tandis que les cellules dendritiques restent dans les tissus pour phagocyter
Les macrophages maturent dans le thymus, tandis que les cellules dendritiques assurent la sélection négative dans la moelle osseuse
Les macrophages produisent des anticorps après activation, tandis que les cellules dendritiques détruisent les agents par fusion lysosomale

Les macrophages phagocytent et produisent des cytokines dans les tissus, tandis que les cellules dendritiques capturent les antigènes et activent les lymphocytes T dans les ganglions

Explication

Les macrophages sont des sentinelles tissulaires capables de phagocytose et de production de cytokines. Les cellules dendritiques capturent les antigènes, migrent vers les ganglions et y activent les lymphocytes T.

56. Quel enchaînement décrit correctement la transmission d’un signal par la voie JAK-STAT ?

STAT phosphoryle JAK, puis JAK induit la transcription de gènes cibles
STAT active les gènes cibles, puis JAK déclenche la migration cellulaire
JAK transcrit les gènes cibles, puis STAT active le récepteur membranaire
JAK phosphoryle STAT, puis STAT induit la transcription de gènes cibles

JAK phosphoryle STAT, puis STAT induit la transcription de gènes cibles

Explication

Dans cette voie, l’activation de JAK entraîne la phosphorylation de STAT, qui agit ensuite sur la transcription des gènes cibles. La confusion fréquente consiste à attribuer à STAT la phosphorylation de JAK, alors que STAT intervient en aval.

57. Dans quelle condition le récepteur de l’IL-2 atteint-il une haute affinité pour son ligand ?

Lorsque les chaînes α et γc s’associent sans la chaîne β
Lorsque ses chaînes α, β et γc sont associées
Lorsque la chaîne β forme un récepteur avec une autre chaîne β
Lorsque la chaîne α se trouve seule à la surface cellulaire

Lorsque ses chaînes α, β et γc sont associées

Explication

La haute affinité pour l’IL-2 résulte de l’association des trois chaînes du récepteur : α, β et γc. La présence de deux chaînes ou d’une seule ne confère pas cette haute affinité.

58. Quelle association entre chimiokine et cellules recrutées est correcte ?

IL-8 ou CXCL8 attire les éosinophiles, tandis que CCL5 active principalement les cellules endothéliales
IL-8 ou CXCL8 augmente la fièvre, tandis que CCL5 stimule la production hépatique de protéines
IL-8 ou CXCL8 recrute les lymphocytes, tandis que CCL5 attire principalement les neutrophiles
IL-8 ou CXCL8 attire les neutrophiles, tandis que CCL5 recrute notamment des lymphocytes

IL-8 ou CXCL8 attire les neutrophiles, tandis que CCL5 recrute notamment des lymphocytes

Explication

IL-8, aussi appelée CXCL8, est une chimiokine CXC qui attire les neutrophiles, alors que CCL5 recrute notamment des lymphocytes T, des lymphocytes B et des éosinophiles. Les effets sur la fièvre et les protéines de phase aiguë relèvent plutôt de cytokines pro-inflammatoires.

59. Quel ordre correspond aux étapes successives de la diapédèse ?

Transmigration, rolling, adhésion ferme, puis activation par les cytokines
Adhésion ferme par sélectines, rolling, migration tissulaire, puis transmigration
Migration selon le gradient, transmigration, rolling, puis adhésion ferme
Rolling par sélectines, adhésion ferme, transmigration, puis migration selon le gradient

Rolling par sélectines, adhésion ferme, transmigration, puis migration selon le gradient

Explication

La diapédèse commence par le rolling médié par les sélectines, suivi de l’adhésion ferme par les intégrines et les CAM, de la transmigration, puis de la migration guidée par les chimiokines. L’adhésion ferme ne précède donc pas le rolling.

60. Quelle distinction caractérise correctement les organes lymphoïdes primaires et secondaires ?

Les primaires activent les lymphocytes, les secondaires assurent leur production et leur maturation
Les primaires hébergent l’expansion clonale, les secondaires sélectionnent les lymphocytes avant leur production
Les primaires filtrent la lymphe, les secondaires produisent les lymphocytes à partir de cellules souches
Les primaires produisent ou maturent les lymphocytes, les secondaires permettent leur activation et leur expansion

Les primaires produisent ou maturent les lymphocytes, les secondaires permettent leur activation et leur expansion

Explication

Les organes lymphoïdes primaires, comme la moelle osseuse et le thymus, assurent la production ou la maturation des lymphocytes. Les organes secondaires, comme les ganglions et la rate, sont des lieux d’activation et d’expansion clonale.

61. Quel organe assure principalement la maturation des lymphocytes T ?

La moelle osseuse
Les ganglions lymphatiques
La rate
Le thymus

Le thymus

Explication

Le thymus est l’organe où mûrissent les lymphocytes T, tandis que la moelle osseuse assure l’hématopoïèse et la production ainsi que la maturation des lymphocytes B. La rate et les ganglions sont des organes lymphoïdes secondaires.

62. Quel rôle les ganglions lymphatiques et la rate jouent-ils dans la réponse immunitaire ?

Ils activent les lymphocytes et permettent leur expansion clonale
Ils établissent la tolérance orale face au microbiote intestinal
Ils produisent les lymphocytes B et assurent leur maturation initiale
Ils maturent les lymphocytes T avant leur sortie dans la circulation

Ils activent les lymphocytes et permettent leur expansion clonale

Explication

Les ganglions lymphatiques et la rate sont des organes lymphoïdes secondaires où les lymphocytes s’activent et prolifèrent par expansion clonale. La production des lymphocytes B et la maturation des lymphocytes T relèvent des organes lymphoïdes primaires.

Révisez avec les flashcards

Mémorisez les réponses avec 90 flashcards sur Bases de l’immunologie.

Qu'est-ce que l'immunité ?

L'ensemble des mécanismes biologiques protégeant un organisme pluricellulaire.

Quelle différence principale entre immunité innée et adaptative ?

L'innée est non spécifique et immédiate, l'adaptive est spécifique et lente.

Que regroupe le concept de soi en immunologie ?

Les composants appartenant à l'organisme lui-même.

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