Selon le CNRTL, que désigne la toxicologie ?
L’ensemble des connaissances sur les poisons, leurs effets sur l’organisme, leur détection et les traitements pour les combattre.
Quelles sont les étapes de l’intoxication ?
La phase de contact, la distribution tissulaire, la métabolisation et l’élimination.
Quelles sont les principales voies de contact ?
Les voies digestive, pulmonaire, cutanéo-muqueuse et parentérale.
De quels facteurs physicochimiques dépend la résorption orale ?
De la liposolubilité, du pKa et de la concentration du toxique.
Quelle est la surface d’absorption intestinale ?
De 100 à 200 m².
Comment la peau agit-elle envers les molécules hydrosolubles ?
Elle constitue une barrière.
Quelle est la principale voie de captation des toxiques présents dans l’air ?
L’absorption pulmonaire.
Jusqu’où peuvent atteindre les particules toxiques fibrogènes ?
Jusqu’aux bronchioles et aux alvéoles.
Sous quelles formes un toxique peut-il être transporté dans le sang ?
Libre dans le plasma, lié aux fractions plasmatiques ou associé aux éléments figurés, notamment aux hématies.
Quelle fraction d’un toxique est immédiatement biodisponible ?
La fraction libre.
Où se répartissent principalement les toxiques hydrosolubles ?
Dans les fluides corporels.
Où se répartissent principalement les toxiques lipophiles ?
Dans le système nerveux central et le tissu adipeux.
Où se répartissent principalement les toxiques colloïdaux ?
Dans le système réticulo-endothélial.
Où se répartissent principalement les toxiques ostéotrophiques ?
Dans l’os et le tissu conjonctif.
Quelle proportion de la masse corporelle représente le tissu adipeux ?
De 15 à 50 % de la masse corporelle.
Quels toxiques le tissu adipeux stocke-t-il préférentiellement ?
Les toxiques lipophiles.
Quels toxiques sont principalement éliminés directement par excrétion ?
Les toxiques hydrosolubles.
Quel organe assure principalement la métabolisation des toxiques ?
Le foie.
Quel organe assure principalement l’excrétion des toxiques ?
Le rein.
De quoi dépend la vitesse de métabolisation hépatique ?
Du débit sanguin hépatique, de la clairance intrinsèque, de l’induction enzymatique et de l’inhibition enzymatique.
Comment s’exprime la clairance totale en fonction des clairances d’excrétion ?
.
Comment relier la clairance totale à la constante d’élimination et au volume de distribution ?
.
Comment la concentration sanguine évolue-t-elle au cours du temps ?
.
Quelle relation relie le temps de demi-vie à la constante d’élimination ?
.
Selon Gosselin, Smith et Hodge, quelle dose orale définit une substance supertoxique ?
Moins de 5 mg/kg.
Quel principe Paracelse (1493-1541) associe-t-il au poison ?
C’est la dose qui fait le poison.
Que mesure la DL50 chez un lot d’animaux témoins ?
La dose qui entraîne la mort de 50 % des animaux.
Que produit la détoxication d’un xénobiotique ?
Des métabolites moins toxiques.
Quelles réactions caractérisent la phase I des biotransformations ?
L’oxydation, la réduction ou l’hydrolyse.
Quels facteurs font varier les mécanismes de biotransformation ?
L’âge, le polymorphisme génétique, les carences nutritionnelles, l’induction enzymatique et l’inhibition enzymatique.
Quelles voies métabolisent le paracétamol à dose normale ?
Le cytochrome P450 et la glycuroconjugaison.
Que provoque l’épuisement du glutathion lors d’un surdosage en paracétamol ?
L’accumulation de métabolites très toxiques qui détruisent les cellules hépatiques.
À quoi se fixe de manière covalente le 7,8-diol-9,10-époxyde issu du benzo(a)pyrène ?
Aux acides nucléiques, notamment l’ADN et l’ARN.
Quels métabolites successifs le benzo(a)pyrène forme-t-il avant de se fixer aux acides nucléiques ?
Le 7,8-arène oxyde, le 7,8-dihydrodiol puis le 7,8-diol-9,10-époxyde.
Quel est le principal mode d’action du soman ?
Le blocage des cholinestérases.
Comment la définition originelle présente-t-elle la toxicologie ?
Comme une science médicolégale établissant qu’une mort ou un crime est dû à un empoisonnement.
Comment le CNRTL définit-il la résorption ?
Le passage d’une substance à travers une membrane vers la circulation générale.
Quels produits peuvent être absorbés malgré le bref contact buccal et œsophagien ?
La nicotine et les dérivés nitrés.
De quels facteurs dépend la résorption cutanée ?
De l’épaisseur et de l’altération de la couche cornée, de l’hydratation de l’épiderme et du débit sanguin sous-cutané.
Pourquoi les muqueuses permettent-elles un effet raccourci ?
L’absence de passage hépatique raccourcit l’effet.
Où restent les particules gênantes non fibrogènes et non toxiques ?
Dans les voies aériennes supérieures.
Quels symptômes peuvent provoquer les particules gênantes non fibrogènes et non toxiques ?
La toux et l’irritation de la muqueuse nasale.
Où pénètrent les particules nocives fibrogènes mais non toxiques ?
Dans les voies respiratoires moyennes.
Quelles réactions les particules nocives fibrogènes mais non toxiques peuvent-elles provoquer ?
Des rhinites et des réactions inflammatoires.
Quels mécanismes déposent les particules inhalées ?
L’interception, l’impaction, la sédimentation, la diffusion et l’attraction électrostatique.
Quels mécanismes défendent les voies respiratoires contre les toxiques inhalés ?
La toux, l’éternuement, la bronchostriction et l’apnée.
Quels modèles décrivent la distribution tissulaire ?
Un compartiment unique ou plusieurs compartiments superficiels et profonds.
Quelles barrières limitent la distribution des toxiques ?
Les barrières hémato-encéphalique, placentaire et histo-hématologique.
Quelles cellules composent le système réticulo-endothélial ?
Des cellules phagocytaires fixes ou mobiles.
Quels éléments les cellules du système réticulo-endothélial captent-elles ?
Des microbes, des particules et des colloïdes.
Où les plus grosses particules colloïdales sont-elles préférentiellement retenues ?
Dans le foie.
Quelle proportion de la masse corporelle représente le tissu osseux ?
De 10 à 15 % de la masse corporelle.
Dans quel type d’os l’incorporation des toxiques est-elle majeure ?
Dans l’os actif.
Quels groupes de la kératine des cheveux et des ongles chélatent les cations métalliques ?
Les groupes thiols.
Quelles enzymes hépatiques réalisent l’oxydation ?
P450 cytochrome oxydase, xanthine oxydase, peroxydase et dioxygénase.
Quelles enzymes hépatiques réalisent la réduction ?
P450 cytochrome réductase, cétoréductase et glutathion peroxydase.
Quelle enzyme des cellules rénales peut participer à la métabolisation ?
La xanthine oxydase.
Quelles voies d’excrétion non rénales existent ?
Les voies pulmonaire, cutanée, phanérienne, biliaire et mammaire.
En quelle unité la CL50 est-elle exprimée ?
En mg/m³.
Que signifie DSE, ou NOAEL, en toxicologie ?
La dose administrée à vie sans trouble physiologique ni comportemental.
À quoi tient l’effet de la toxicité chronique ?
À l’accumulation du toxique ou à la sommation de petits effets.
Quand la toxicité retardée peut-elle provoquer des altérations pathologiques ?
Plusieurs jours ou davantage après une exposition unique.
Que convertit une réaction enzymatique de biotransformation ?
Un substrat en produit transformé, ou métabolite.
Quelles formes peut prendre la spécificité enzymatique ?
Elle peut être absolue, de groupe ou de liaison.
Quelles enzymes peuvent catalyser les oxydations de phase I ?
Les peroxydases, les cyclo-oxygénases et les mono-oxygénases à cytochrome P450.
Quels composés sont surtout concernés par les réductions de phase I ?
Les composés halogénés et nitrés.
Quel effet les insecticides organophosphorés exercent-ils sur les cholinestérases ?
Ils les inhibent.
Quelles conjugaisons appartiennent à la phase II ?
Les sulfoconjugaisons.
Comment évolue l’efficacité hépatique au cours de la vie ?
Elle est plus faible au début de la vie qu’à l’âge adulte, puis diminue à nouveau à la fin de la vie.
Comment le polymorphisme génétique influence-t-il la biotransformation ?
Il peut modifier la synthèse des enzymes et ainsi faire varier la biotransformation.
De quels composés le soman est-il un ester ?
De l’acide phosphonofluorhydrique et de l’alcool pinacolique.
Quel effet les métabolites du soman exercent-ils sur les récepteurs centraux de l’acétylcholine ?
Ils accélèrent leur vieillissement jusqu’à dépasser leur renouvellement.
Quels troubles l’exposition au soman peut-elle provoquer ?
Des troubles comportementaux et neuromusculaires, notamment une faiblesse musculaire et un steppage.
Quels effets définissent la dose maximale admise lors d’un test chronique chez l’animal ?
Une perte de poids d’au plus 10 % par rapport aux témoins, sans mortalité, signe clinique d’intoxication ni lésion organique.
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1. Quel champ de connaissances définit la toxicologie ?
2. Quelle fonction caractérisait la définition originelle de la toxicologie ?
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