Qu'est-ce que l'initiation en biologie cellulaire ?
Une atteinte irréversible de l'ADN transmise aux cellules filles.
Quand une cellule est-elle dite initiée ?
Quand une lésion d'ADN non réparée est transmise aux cellules filles.
Quels sont les mécanismes d'initiation de l'ADN ?
Instabilité spontanée, atteinte chimique, rayonnement ionisant, atteinte virale.
Qu'est-ce qu'un adduit en génétique ?
Un produit d'une liaison chimique entre une molécule génotoxique et l'ADN.
Quels sont les principaux carcinogènes chimiques connus ?
Les hydrocarbures polycycliques aromatiques, amines aromatiques, nitrosamines, nitrosamides, nitrosurées, aflatoxine B1 et fibres comme l’asbestose.
Quelle enzyme active généralement les carcinogènes chimiques ?
Le cytochrome P-450.
Que favorise l'augmentation de la solubilité des carcinogènes chimiques ?
La diffusion et la détoxification.
À quoi sont associés les adduits endogènes ?
À une inflammation chronique, un stress oxydant, une hypersécrétion hormonale ou une peroxydation lipidique.
En quelle année les rayons X ont-ils été découverts ?
En 1895.
Quels radicaux les rayons X produisent-ils en quelques microsecondes ?
Les radicaux OH-, H+ et e-.
Quels composés chimiques sont produits par les rayons X en plus des radicaux ?
L’hydrogène et l’eau oxygénée.
Quelle est la gravité d’une lésion simple brin de l’ADN ?
Elle est généralement peu dangereuse.
Combien de temps prend la réparation de la majorité des lésions simple brin de l’ADN ?
Environ 15 minutes.
Quel type de lésion d’ADN compromet davantage la survie cellulaire ?
La lésion double brin.
Quelle est la longueur d’onde des UV-A ?
Supérieure à 320 nm.
Quelle est la plage de longueur d’onde des UV-B ?
De 290 à 320 nm.
Quels HPV provoquent des lésions génitales bénignes ?
Les HPV 6, 10 et 11.
Quels HPV sont associés à des lésions génitales malignes ?
Les HPV 16, 18, 31 et 33.
Que fait la protéine virale E6 sur p53 ?
Elle se lie à p53 et induit sa dégradation protéolytique.
Quel est l'effet de la dégradation de p53 par E6 ?
Elle favorise la poursuite de la division cellulaire malgré les anomalies de l’ADN.
Quel pourcentage de la population est infecté par le virus EBV ?
Environ 90 % des habitants.
Que permet le diagnostic sérique du virus de l’hépatite ?
La détection de l’antigène d’enveloppe HBs.
Dans quelle maladie le virus de l’hépatite est-il impliqué ?
Dans la survenue des hépatocarcinomes.
Quelle conséquence a la perte de fonction de p53 sur la division cellulaire ?
Elle empêche l’arrêt de la division nécessaire à la réparation de l’ADN.
Quelle proportion des cancers recto-coliques a une composante génétique ?
Environ 10 % des cancers recto-coliques ont une composante génétique.
Quel gène est lié à la polypose familiale autosomique dominante ?
Le gène APC est lié à la polypose familiale autosomique dominante.
À quel âge apparaissent les polypes dans la polypose familiale ?
Les polypes apparaissent vers 30-40 ans dans la polypose familiale.
Quelle intervention préventive évite l’évolution maligne dans la polypose familiale ?
Seule une colectomie totale préventive évite l’évolution maligne des polypes.
Quels gènes sont atteints dans les syndromes de Lynch ?
Les gènes MSH2, MLH1 et MSH6 sont atteints dans les syndromes de Lynch.
Quelle différence existe entre les syndromes de Lynch I et II ?
Le syndrome de Lynch II associe des cancers extra-coliques, contrairement au Lynch I.
Quels gènes sont liés aux cancers du sein d’origine familiale ?
Les gènes BRCA-1 et BRCA-2 sont liés aux cancers du sein d’origine familiale.
Quelle mutation inactive la protéine pRb dans le rétinoblastome familial ?
Une mutation germinale puis une seconde mutation inactivent complètement la protéine pRb.
Quelles sont les trois catégories de gènes favorisant un cancer ?
Les gènes suppresseurs, proto-oncogènes et gènes contrôlant l’apoptose.
Comment les gènes de sauvegarde de l’ADN peuvent-ils être altérés ?
Par mutation directe, délétion ou hyperméthylation du promoteur.
Quels mécanismes activent les proto-oncogènes ?
Réarrangement chromosomique, amplification, sur-représentation, hypométhylation.
Quelles mutations de p53 dominent dans les tumeurs coliques et cérébrales spontanées ?
Des transitions concentrées sur des séquences CpG.
Quelle mutation caractéristique trouve-t-on dans les tumeurs pulmonaires liées au tabac ?
Une transversion G-C vers T-A.
Quelle mutation du codon 249 est typique des cancers primitifs du foie ?
Une transversion G vers T supprimant la fonction de p53.
Quels sites sont mutés par les ultraviolets dans l'ADN ?
Les sites dipyrimidiques TT, CT, CC et TC.
Quelle mutation est fréquente au codon 245 sous l'effet des ultraviolets ?
Des transitions de C vers T parfois doubles, de CC vers TT.
Qu'est-ce que la promotion tumorale ?
C'est l'ensemble des phénomènes facilitant la prolifération clonale des cellules initiées sans atteinte génotoxique directe.
Que provoque la multiplication croissante des cellules initiées ?
Elle augmente les erreurs et conduit à une cellule dysplasique, puis précancéreuse, puis cancéreuse.
Quels sont quelques agents promoteurs tumoraux principaux ?
Le phénobarbital, la dioxine, l’aflatoxine, l’alcool, les hormones stéroïdiennes, les plaies, la malaria, l’asbestose, entre autres.
Quel est le rôle du tabagisme dans la progression tumorale ?
Il stimule la prolifération d'une cellule initiée vers une lésion précancéreuse puis invasive.
Que peut produire une cellule tumorale invasive avec vascularisation ?
Elle peut produire des métastases.
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1. Quelle caractéristique distingue principalement l’initiation de la promotion cellulaire ?
2. Dans quelle situation une cellule est-elle considérée comme initiée ?
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