QCM : Cancérogenèse et initiation tumorale — 22 questions

Questions et réponses du QCM

1. Quelle caractéristique distingue principalement l’initiation de la promotion cellulaire ?

L’initiation modifie durablement l’ADN, tandis que la promotion stimule surtout la prolifération
L’initiation correspond à une réparation de l’ADN, tandis que la promotion détruit les cellules
L’initiation stimule la prolifération, tandis que la promotion modifie directement l’ADN
L’initiation et la promotion sont deux formes généralement équivalentes de génotoxicité

L’initiation modifie durablement l’ADN, tandis que la promotion stimule surtout la prolifération

Explication

L’initiation est une atteinte de l’ADN en principe irréversible, transmise aux cellules filles. La promotion stimule surtout la prolifération et n’est généralement pas génotoxique.

2. Dans quelle situation une cellule est-elle considérée comme initiée ?

Lorsqu’une cellule augmente sa prolifération sans modification de son ADN
Lorsqu’une lésion de l’ADN est immédiatement réparée avant la division
Lorsqu’un agent génotoxique est éliminé avant d’atteindre le noyau
Lorsqu’une lésion de l’ADN persiste et est transmise aux cellules filles

Lorsqu’une lésion de l’ADN persiste et est transmise aux cellules filles

Explication

Une cellule initiée résulte d’une lésion de l’ADN qui n’a pas été réparée et qui est ensuite transmise aux cellules filles lors de la division.

3. Quelle succession décrit généralement le métabolisme d’un carcinogène chimique ?

Détoxification immédiate, puis diminution de la diffusion du carcinogène
Augmentation de la solubilité, puis activation par le cytochrome P-450
Réparation de l’ADN, puis formation d’un adduit par le cytochrome P-450
Activation par le cytochrome P-450, puis augmentation de la solubilité

Activation par le cytochrome P-450, puis augmentation de la solubilité

Explication

Le cytochrome P-450 active généralement le carcinogène. Une étape ultérieure augmente sa solubilité, ce qui facilite sa diffusion et sa détoxification.

4. Lequel des agents suivants appartient aux principaux carcinogènes chimiques connus ?

L’acide lactique
L’aflatoxine B1
Le glucose alimentaire
Le chlorure de sodium

L’aflatoxine B1

Explication

L’aflatoxine B1 fait partie des principaux carcinogènes chimiques connus. Elle est notamment associée à la contamination de certains aliments mal stockés.

5. Quelle affirmation compare correctement les lésions simple brin et double brin de l’ADN ?

La lésion double brin est généralement réparée en moins de quinze minutes
La lésion simple brin est généralement moins dangereuse que la lésion double brin
La lésion simple brin compromet davantage la survie cellulaire que la lésion double brin
Les deux types de lésions ont toujours la même gravité pour la cellule

La lésion simple brin est généralement moins dangereuse que la lésion double brin

Explication

Les lésions simple brin sont généralement peu dangereuses et la plupart sont réparées en quinze minutes. Les lésions double brin compromettent davantage la survie cellulaire.

6. Quelle classification des ultraviolets selon leur longueur d’onde est correcte ?

UV-A : supérieure à 320 nm ; UV-B : de 290 à 320 nm ; UV-C : inférieure à 280 nm
UV-A : inférieure à 280 nm ; UV-B : de 280 à 290 nm ; UV-C : supérieure à 320 nm
UV-A : inférieure à 280 nm ; UV-B : supérieure à 320 nm ; UV-C : de 290 à 320 nm
UV-A : de 290 à 320 nm ; UV-B : supérieure à 320 nm ; UV-C : inférieure à 280 nm

UV-A : supérieure à 320 nm ; UV-B : de 290 à 320 nm ; UV-C : inférieure à 280 nm

Explication

Les UV-A ont une longueur d’onde supérieure à 320 nm, les UV-B se situent entre 290 et 320 nm, et les UV-C ont une longueur d’onde inférieure à 280 nm.

7. Quels types de papillomavirus humains sont principalement associés aux lésions génitales malignes ?

Les HPV 1, 2 et 4
Les HPV 16, 18, 31 et 33
Les HPV 5, 8 et 12
Les HPV 6, 10 et 11

Les HPV 16, 18, 31 et 33

Explication

Les HPV 16, 18, 31 et 33 sont associés aux lésions génitales malignes, tandis que les HPV 6, 10 et 11 provoquent surtout des lésions bénignes.

8. Comment la protéine virale E6 favorise-t-elle la persistance de la division de cellules présentant des anomalies de l’ADN ?

Elle se lie à p53 et provoque sa dégradation
Elle bloque la réplication de l’ADN viral
Elle augmente la production de pRb
Elle stimule directement la réparation de l’ADN

Elle se lie à p53 et provoque sa dégradation

Explication

E6 se lie à p53 et induit sa dégradation protéolytique. La cellule peut ainsi poursuivre sa division malgré des anomalies de l’ADN.

9. Quel virus est impliqué dans la survenue des hépatocarcinomes et peut être recherché sérologiquement grâce à son antigène d’enveloppe HBs ?

Le virus de l’hépatite
Le papillomavirus humain
Le virus d’Epstein-Barr
Le virus de l’immunodéficience humaine

Le virus de l’hépatite

Explication

Le virus de l’hépatite est impliqué dans les hépatocarcinomes, et son antigène d’enveloppe HBs permet un diagnostic sérique.

10. Quelle conséquence directe entraîne la perte de fonction de p53 dans une cellule dont l’ADN est endommagé ?

La poursuite de la division et la transmission des anomalies génétiques
La correction automatique de toutes les mutations
La destruction immédiate de toutes les cellules filles
L’arrêt de la division et la réparation de l’ADN

La poursuite de la division et la transmission des anomalies génétiques

Explication

La perte de fonction de p53 empêche l’arrêt de la division nécessaire à la réparation de l’ADN. Les cellules filles peuvent alors hériter des anomalies génétiques.

11. Quelle proportion approximative des cancers recto-coliques comporte une composante génétique ?

Environ 50 %
Environ 10 %
Environ 1 %
Environ 90 %

Environ 10 %

Explication

Environ 10 % des cancers recto-coliques ont une composante génétique. La majorité ne présente pas de composante génétique identifiée.

12. Quelle caractéristique distingue principalement la polypose familiale du syndrome de Lynch ?

La présence de centaines de polypes coliques dans la polypose familiale
La survenue exclusive de mutations des gènes MSH2 et MLH1 dans la polypose familiale
L’association constante à des cancers de l’endomètre dans la polypose familiale
L’absence de toute prédisposition héréditaire dans la polypose familiale

La présence de centaines de polypes coliques dans la polypose familiale

Explication

La polypose familiale, liée au gène APC et autosomique dominante, se caractérise par des centaines de polypes coliques. Le syndrome de Lynch se distingue notamment par l’absence de cette polypose généralisée.

13. Quelle anomalie moléculaire caractérise les syndromes de Lynch ?

Une mutation exclusive du gène APC avec polypose généralisée
Une inactivation germinale d’un allèle de Rb suivie d’une seconde mutation
Une amplification des gènes BRCA-1 et BRCA-2 avec instabilité chromosomique
Une atteinte des gènes de réparation MSH2, MLH1 ou MSH6 avec instabilité microsatellitaire

Une atteinte des gènes de réparation MSH2, MLH1 ou MSH6 avec instabilité microsatellitaire

Explication

Les syndromes de Lynch résultent d’atteintes sélectives des gènes de réparation de l’ADN MSH2, MLH1 et MSH6, entraînant une instabilité microsatellitaire.

14. Quelle association correspond au syndrome de Lynch II ?

Des cancers coliques associés à des cancers de l’endomètre, de l’estomac ou de la vessie
Des cancers coliques isolés
Une polypose colique apparaissant exclusivement après 60 ans
Des cancers du sein associés au syndrome sein-ovaires

Des cancers coliques associés à des cancers de l’endomètre, de l’estomac ou de la vessie

Explication

Le syndrome de Lynch I associe des cancers coliques isolés, alors que le syndrome de Lynch II comprend aussi des cancers de l’endomètre, de l’estomac ou de la vessie.

15. Quelles catégories de gènes peuvent favoriser l’apparition d’un cancer lorsqu’elles sont altérées ?

Les gènes de coagulation, les gènes hormonaux et les gènes de transport ionique
Les gènes de structure membranaire, les gènes ribosomiques et les gènes de traduction
Les gènes suppresseurs de la mitose, les proto-oncogènes et les gènes contrôlant l’apoptose
Les gènes de pigmentation, les gènes olfactifs et les gènes musculaires

Les gènes suppresseurs de la mitose, les proto-oncogènes et les gènes contrôlant l’apoptose

Explication

Les trois catégories concernées sont les gènes suppresseurs contrôlant la mitose, les proto-oncogènes stimulant la division cellulaire et les gènes contrôlant l’apoptose.

16. Quel mécanisme peut activer un proto-oncogène et favoriser une division cellulaire excessive ?

Une hyperméthylation du promoteur diminuant son expression
Une dégradation accrue de la protéine produite
Une inhibition complète de la transcription du gène
Une hypométhylation du promoteur augmentant son expression

Une hypométhylation du promoteur augmentant son expression

Explication

Les proto-oncogènes peuvent être activés par une augmentation d’expression liée à l’hypométhylation du promoteur, ainsi que par d’autres mécanismes comme l’amplification ou le réarrangement chromosomique.

17. Quel profil mutationnel caractérise principalement les tumeurs pulmonaires associées au tabagisme ?

Une transition C vers T au codon 249
Une transition double CC vers TT au codon 245
Une transversion G-C vers T-A au codon 246
Une transversion G vers T au codon 175

Une transversion G-C vers T-A au codon 246

Explication

Les tumeurs pulmonaires liées au tabac présentent notamment une transversion G-C vers T-A au codon 246, associée à des carcinogènes de la fumée comme le benzopyrène.

18. Quelle association entre mutation et exposition est caractéristique des cancers primitifs du foie ?

Une transition au codon 175 évoquant l’alcool
Une transversion au codon 249 évoquant l’aflatoxine
Une transversion au codon 246 évoquant le benzopyrène
Une transition au codon 273 évoquant les rayons ultraviolets

Une transversion au codon 249 évoquant l’aflatoxine

Explication

Dans les cancers primitifs du foie, la transversion G vers T au codon 249 ressemble à la mutation induite par l’aflatoxine et entraîne une perte de fonction de p53. Le codon 246 est plutôt associé au benzopyrène pulmonaire.

19. Quel type de lésion de l’ADN est typiquement induit par les ultraviolets dans le gène p53 ?

Des insertions au niveau du codon 249
Des transversions sur des codons isolés riches en guanine
Des mutations sur des sites dipyrimidiques, parfois avec conversion de CC en TT
Des délétions étendues sur les séquences CpG

Des mutations sur des sites dipyrimidiques, parfois avec conversion de CC en TT

Explication

Les ultraviolets ciblent des sites dipyrimidiques comme TT, CT, CC et TC, avec des transitions C vers T pouvant être doubles, notamment de CC vers TT.

20. Quelle définition décrit le mieux la promotion tumorale ?

La réparation des mutations acquises par les cellules initiées
La création d’une atteinte irréversible de l’ADN dans une cellule saine
La dissémination de cellules cancéreuses vers des organes éloignés
La prolifération clonale de cellules initiées, généralement sans génotoxicité directe

La prolifération clonale de cellules initiées, généralement sans génotoxicité directe

Explication

La promotion tumorale facilite la prolifération clonale des cellules déjà initiées et n’implique généralement pas d’atteinte génotoxique directe. La création irréversible d’une lésion de l’ADN correspond à l’initiation.

21. Quelle succession décrit correctement l’évolution progressive d’une cellule initiée sous l’effet de la promotion tumorale ?

Cellule initiée, cellule dysplasique, cellule précancéreuse, cellule cancéreuse
Cellule saine, cellule invasive, cellule initiée, cellule métastatique
Cellule précancéreuse, cellule initiée, cellule dysplasique, cellule saine
Cellule initiée, cellule métastatique, cellule dysplasique, cellule précancéreuse

Cellule initiée, cellule dysplasique, cellule précancéreuse, cellule cancéreuse

Explication

La multiplication croissante des cellules initiées augmente les erreurs et conduit progressivement aux stades dysplasique, précancéreux puis cancéreux. Les métastases constituent une étape ultérieure de dissémination.

22. Chez une personne qui continue à fumer, quelle évolution peut suivre une cellule initiée stimulée par cette exposition ?

Elle prolifère, forme une lésion précancéreuse, devient invasive puis peut métastaser
Elle reste nécessairement quiescente sans modification tissulaire
Elle devient immédiatement métastatique sans passer par une phase invasive
Elle répare son ADN avant de former directement une métastase

Elle prolifère, forme une lésion précancéreuse, devient invasive puis peut métastaser

Explication

La poursuite du tabagisme peut stimuler la prolifération d’une cellule initiée, qui forme une lésion précancéreuse, acquiert un caractère invasif avec vascularisation, puis peut produire des métastases.

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Qu'est-ce que l'initiation en biologie cellulaire ?

Une atteinte irréversible de l'ADN transmise aux cellules filles.

Quand une cellule est-elle dite initiée ?

Quand une lésion d'ADN non réparée est transmise aux cellules filles.

Quels sont les mécanismes d'initiation de l'ADN ?

Instabilité spontanée, atteinte chimique, rayonnement ionisant, atteinte virale.

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