Fiche de révision : Complications vasculaires du diabète

📋 Plan du Cours

1. Complications chroniques du diabète : micro-angiopathies et macro-angiopathies
2. Physiopathologie générale des microangiopathies diabétiques
3. Rétinopathie diabétique : mécanismes, signes cliniques et examens diagnostiques
4. Classification et stades de la rétinopathie diabétique
5. Néphropathie diabétique : épidémiologie, physiopathologie et diagnostic
6. Neuropathie diabétique : atteintes périphériques et du système nerveux autonome
7. Signes cliniques et examens de la neuropathie périphérique diabétique
8. Physiopathologie et manifestations cliniques des macroangiopathies chez le diabétique
9. Artériopathie oblitérante des membres inférieurs : stades cliniques et risques
10. Lésions du pied diabétique : mécanismes du mal perforant plantaire et facteurs favorisants
11. Identification des patients à risque podologique élevé et prévention des complications du pied diabétique

📖 1. Complications chroniques du diabète : micro-angiopathies et macro-angiopathies

🔑 Notions clés & Définitions

• Rétinopathie : Complication microvasculaire du diabète affectant les microvaisseaux de la rétine, se manifestant par un épaississement de la membrane basale, la formation de microanévrismes, des microocclusions vasculaires et pouvant entraîner une cécité.
• Physiopathologie : Étude des mécanismes par lesquels l'hyperglycémie chronique provoque des lésions vasculaires dans le diabète, notamment via la voie des polyols, la glycation des protéines, l'altération endothéliale, conduisant à un stress oxydatif, un épaississement de la membrane basale et une hypercoagulabilité locale.

📝 Points essentiels

• Les macroangiopathies touchent les artères coronaires, carotides et les artères des membres inférieurs.
• La distinction entre micro- et macroangiopathies repose sur le calibre des vaisseaux atteints.

💡 À retenir

La classification fondamentale des complications vasculaires du diabète repose sur la taille des vaisseaux atteints, avec des microangiopathies touchant les petits vaisseaux et des macroangiopathies affectant les gros troncs.

📖 2. Physiopathologie générale des microangiopathies diabétiques

🔑 Notions clés & Définitions

• Endothéliale - Stress oxydatif d’où 2 conséquences : Relatif à l'endothélium, la couche cellulaire qui tapisse l'intérieur des vaisseaux sanguins, dont l'altération dans le diabète contribue aux lésions microvasculaires par des mécanismes incluant le stress oxydatif.
• Hyperglycémie chronique : Une élévation prolongée du taux de glucose sanguin qui constitue le facteur majeur dans la survenue des microangiopathies diabétiques en déclenchant des mécanismes biochimiques délétères au niveau des microvaisseaux.

📝 Points essentiels

• L'hyperglycémie chronique est le facteur majeur dans la survenue des microangiopathies diabétiques.
• Trois mécanismes principaux sont impliqués : voie des polyols, glycation des protéines et altération endothéliale.
• Le stress oxydatif entraîne un épaississement de la membrane basale et une hypercoagulabilité locale.

💡 À retenir

L'hyperglycémie chronique est le facteur majeur dans la survenue des microangiopathies diabétiques.

📖 3. Rétinopathie diabétique : mécanismes, signes cliniques et examens diagnostiques

🔑 Notions clés & Définitions

• Microanévrismes rétiniens : Petites dilatations vasculaires visibles comme des points rouges de petite taille, constituant les premiers signes ophtalmoscopiques de la rétinopathie diabétique.
• Nodules cotonneux : Lésions blanches superficielles de petite taille traduisant une occlusion des artérioles pré-capillaires rétiniennes.
• Anomalies microvasculaires intrarétiniennes (AMIR) : Dilations et télangiectasies vasculaires intrarétiniennes indiquant une ischémie rétinienne sévère.
• Œdème maculaire cystoïde : Épaississement rétinien caractérisé par un aspect lacis vasculaire à la surface de la rétine ou de la papille, souvent associé à une baisse tardive de l'acuité visuelle.

📝 Points essentiels

• Les microanévrismes sont les premiers signes ophtalmoscopiques de la rétinopathie diabétique.
• Les néovaisseaux fragiles induits par des facteurs de croissance comme le VEGF peuvent provoquer des hémorragies du vitré et un décollement de rétine.
• L'examen du fond d'œil après dilatation pupillaire est essentiel pour détecter les lésions caractéristiques telles que microanévrismes, nodules cotonneux, anomalies microvasculaires, hémorragies et œdème maculaire.
• L'angiographie fluorescéinique permet de documenter les lésions, d'analyser la perfusion capillaire, l'étendue de l'ischémie rétinienne et l'hyperperméabilité capillaire.
• • Les cellules rétiniennes ischémiques produisent des facteurs de croissance (VEGF, IGF1,…) à Néovaisseaux extra-rétiniens = Hémorragie du vitré, décollement de rétine….
• Examens complémentaires Angiographie fluorescéinique : - Documente les lésions - Etapes:
  • Injection de fluorescéine dans une veine du pli du coude
  • Photographie du passage du colorant dans l’arbre vasculaire rétinien.

💡 À retenir

Les microanévrismes sont les premiers signes ophtalmoscopiques de la rétinopathie diabétique.

📖 4. Classification et stades de la rétinopathie diabétique

🔑 Notions clés & Définitions

• Les néovaisseaux prérétiniens et prépapillaires : Vaisseaux anormaux formés à la surface de la rétine ou de la papille, caractéristiques de la rétinopathie diabétique proliférante, associés à un risque élevé de complications graves.
• Rétinopathie non proliférante minime à modérée : Stade initial de la rétinopathie diabétique non proliférante caractérisé par la présence isolée de microanévrismes sans autres anomalies vasculaires majeures.
• Rétinopathie non proliférante sévère (ou préproliférante) : Stade avancé de la rétinopathie non proliférante caractérisé par des anomalies microvasculaires intrarétiniennes incluant dilatations et télangiectasies, des anomalies veineuses en chapelet dans au moins deux quadrants, et des hémorragies intrarétiniennes étendues.

📝 Points essentiels

• Les néovaisseaux prérétiniens ou prépapillaires indiquent une rétinopathie diabétique proliférante, associée à un risque élevé de cécité.
• La rétinopathie non proliférante minime se caractérise par des microanévrismes isolés.
• La rétinopathie proliférante comporte un risque élevé de cécité en raison de la formation de néovaisseaux prérétiniens ou prépapillaires et des complications associées.
• Rétinopathie proliférante: risqué de cécité++ - néovaisseaux prérétiniens ou pré-papillaires - Hémorragies prérétinienne ou intravitréenne, décollement de rétine etc.
• Et/ou hémorragies intrarétiniennes étendues en tâche dans 4 quadrants 3.

💡 À retenir

Différencier les stades de la rétinopathie diabétique, de la minime à la proliférante, permet d'adapter la prise en charge en fonction de la gravité et du risque de complications.

📖 5. Néphropathie diabétique : épidémiologie, physiopathologie et diagnostic

🔑 Notions clés & Définitions

• Stade I : étape initiale de la néphropathie diabétique caractérisée par une augmentation de la taille des reins et du volume glomérulaire, ainsi qu’une augmentation de la filtration glomérulaire de 20 à 40 %, sans modification de la pression artérielle ni de l’albuminurie. Elle correspond à une néphropathie fonctionnelle, sans signe clinique évident.

• Filtration glomérulaire : processus physiologique au cours duquel le plasma sanguin est filtré à travers la membrane du glomérule rénal, permettant la formation de l’ultrafiltrat qui donnera naissance à l’urine primitive. La filtration est régulée par la pression sanguine et la perméabilité de la membrane glomérulaire.

• Hyalinose artériolaire : dépôts de matériel hyalin dans les artérioles afférentes et efférentes du glomérule, témoignant d’une lésion vasculaire chronique, souvent associée à l’hypertension artérielle et à la néphropathie diabétique.

• Néphropathie fonctionnelle : stade initial sans lésions histologiques apparentes, caractérisé par une augmentation de la filtration glomérulaire et une taille rénale accrue, sans signe clinique ou biologique spécifique.

• Néphropathie clinique : stade avancé où apparaissent des signes cliniques et biologiques, notamment une albuminurie > 300 mg/24h, une protéinurie > 500 mg/24h, une hypertension artérielle, et une diminution de la filtration glomérulaire, pouvant évoluer vers une insuffisance rénale terminale.

📝 Points essentiels

• La prévalence de l’albuminurie supérieure à 30 mg/24h chez les diabétiques se situe entre 20 et 30 %, ce qui indique une atteinte rénale fréquente dans cette population. La néphropathie diabétique constitue la première cause de dialyse dans les pays occidentaux, représentant plus de 13 % des dialysés en France, avec une proportion allant jusqu’à 50 à 80 % chez les diabétiques dialysés, principalement chez les diabétiques de type 2.

• L’hyperglycémie chronique induit une glycation exagérée des protéines, entraînant un épaississement de la membrane basale glomérulaire, ce qui altère la filtration. Cette modification favorise le passage transglomérulaire d’albumine, augmentant la micro-albuminurie, qui peut évoluer vers une macro-albuminurie et une insuffisance rénale. Le diagnostic repose sur le dosage urinaire de la micro-albumine, la protéinurie, ainsi que sur la mesure de la créatinémie plasmatique et de la clairance de la créatinine.

• La néphropathie est initialement asymptomatique. Le surplus de glucose est éliminé par le rein, provoquant une glycosurie, mais l’hyperglycémie toxique endommage toutes les barrières rénales. Progressivement, le filtre rénal laisse passer davantage de protéines, ce qui conduit à une insuffisance rénale chronique sévère, puis terminale, nécessitant une dialyse.

• Les stades évolutifs sont :

• Stade I : néphropathie fonctionnelle, avec augmentation de la taille rénale et de la filtration, sans signe clinique.

• Stade II : lésions histologiques sans traduction clinique.

• Stade III : néphropathie incipiente, avec augmentation de la filtration et de l’albuminurie (> 20 μg/min), accompagnée d’une augmentation annuelle de la pression artérielle.

• Stade IV : néphropathie clinique, avec albuminurie > 300 mg/24h, protéinurie > 500 mg/24h, dépôts mésangiaux, hyalinose artériolaire, diminution de la filtration glomérulaire, protéinurie croissante, hypertension (> 140/90 mmHg).

• Ce processus évolutif souligne l’importance d’un diagnostic précoce pour prévenir la progression vers l’insuffisance rénale terminale.

💡 À retenir

La néphropathie diabétique, souvent asymptomatique dans ses premiers stades, évolue par étapes allant de modifications fonctionnelles à une insuffisance rénale terminale. La détection précoce via le dosage de la micro-albumine et la surveillance régulière permettent une prise en charge adaptée pour limiter la progression vers la dialyse.

📖 6. Neuropathie diabétique : atteintes périphériques et du système nerveux autonome

🔑 Notions clés & Définitions

• Démyélinisation segmentaire : Processus pathologique caractérisé par la dégradation de la gaine de myéline sur des segments spécifiques des fibres nerveuses, entraînant une altération de la conduction nerveuse.
• Dégénérescence axonale : Processus de dégradation des axones nerveux qui conduit à la perte de fibres nerveuses et à une diminution de la fonction nerveuse.

📝 Points essentiels

• La neuropathie périphérique peut se présenter sous forme de mono-névrite ou de polynévrite symétrique distale.
• La microangiopathie des vasa nervorum est un mécanisme physiopathologique clé.

💡 À retenir

La neuropathie périphérique peut se présenter sous forme de mono-névrite ou de polynévrite symétrique distale.

📖 7. Signes cliniques et examens de la neuropathie périphérique diabétique

🔑 Notions clés & Définitions

• Membres inférieures : Cruralgies, déficit sensitifs localisés – Nerfs de la face : oculomoteur (paralysie III =ptosis, IV, VI =diplopie), nerf V, paralysie faciale périphérique avec atteinte du contingent supérieur et inférieur du visage.
• Réflexes ostéo-tendineux : Réflexes musculaires profonds, notamment achilléens et rotuliens, dont l'abolition progressive est fréquente dans la neuropathie périphérique diabétique.
• Troubles trophiques : Altérations de la peau et des structures du pied, incluant déformation, points d'appui anormaux, liés à la neuropathie périphérique et pouvant entraîner des complications graves.
• Test au monofilament : Examen clinique essentiel pour évaluer la sensibilité tactile, en utilisant un filament de nylon appliqué sur la peau pour détecter une perte de sensation bilatérale et distale, notamment aux pieds.
• Système nerveux autonome : Partie du système nerveux contrôlant les fonctions involontaires, dont l'atteinte dans la neuropathie diabétique peut provoquer hypotension orthostatique, hypersudation ou anidrose, troubles digestifs, dysphagie, impuissance, et troubles mictionnels.

📝 Points essentiels

• L'abolition progressive des réflexes ostéo-tendineux, notamment achilléens, est fréquente.
• Les paresthésies nocturnes peuvent être hyperalgiques et insomniantes.
• Les troubles trophiques incluent déformation du pied et points d'appui anormaux.
• Le test au monofilament et le test au diapason sont essentiels pour l'évaluation clinique.

💡 À retenir

Identifier les signes cliniques spécifiques et utiliser les examens ciblés pour un diagnostic précis de la neuropathie.

📖 8. Physiopathologie et manifestations cliniques des macroangiopathies chez le diabétique

🔑 Notions clés & Définitions

• Accidents vasculaires cérébraux : Symptômes indirects = déséquilibre inexpliqué du diabète, dyspnée d'effort, accidents emboliques, troubles aigus du rythme cardiaque CAT: échocardiographie et scintigraphie myocardique
• Artériopathie oblitérante des membres inférieurs : Maladie vasculaire affectant principalement les artères distales de petit calibre des membres inférieurs, souvent associée à une médiacalcose qui peut provoquer une abolition du pouls tibial postérieur, un signe clinique important.

📝 Points essentiels

• Les accidents vasculaires cérébraux sont 2 à 6 fois plus fréquents chez les diabétiques, avec une prédominance thrombotique.
• L'insuffisance coronarienne peut être cliniquement silencieuse chez le diabétique.
• L'artériopathie des membres inférieurs est souvent distale, touchant les artères de petit calibre, et peut se manifester par une abolition du pouls tibial postérieur.
• Médiacalcose fréquente : valeur séméiologique de l'abolition du pouls tibial postérieur.
• • insuffisance coronarienne et infarctus du myocarde cliniquement silencieux.

💡 À retenir

Les accidents vasculaires cérébraux sont 2 à 6 fois plus fréquents chez les diabétiques, avec une prédominance thrombotique.

📖 9. Artériopathie oblitérante des membres inférieurs : stades cliniques et risques

🔑 Notions clés & Définitions

• Membres inférieurs : Les parties du corps situées entre la hanche et le pied, souvent affectées par des troubles vasculaires tels que l'artériopathie oblitérante.

📝 Points essentiels

• Le stade asymptomatique se caractérise par la présence de pouls ou souffles vasculaires sans douleur.
• La claudication intermittente limite le périmètre de marche par une douleur à l’effort.
• Le stade symptomatique permanent associe douleurs nocturnes et troubles trophiques tels que les ulcères.
• Le risque de gangrène est multiplié par 7 chez le diabétique atteint d’artériopathie.
• • symptômes indirects = déséquilibre inexpliqué du diabète, dyspnée d'effort, accidents emboliques, troubles aigus du rythme cardiaque CAT: échocardiographie et scintigraphie myocardique = signes de souffrance cardiaque o Accidents vasculaires cérébraux - 2 à 6 fois plus fréquents chez le diabétique - Thrombotiques > hémorragiques o Artériopathie des membres inférieurs - généralement distale et atteint les artères de petit caliber (trépied jambier).
• Risque de gangrène x 7 chez le diabéHque.

💡 À retenir

Savoir reconnaître les stades cliniques de l’artériopathie oblitérante des membres inférieurs permet d’anticiper les complications graves, notamment chez le diabétique.

📖 10. Lésions du pied diabétique : mécanismes du mal perforant plantaire et facteurs favorisants

🔑 Notions clés & Définitions

• Mal perforant plantaire : Une lésion du pied caractérisée par une plaie profonde indolore, résultant d’un mauvais appui, d’une neuropathie et d’une hyperkératose d’appui non perçue.
• Artériopathie : Inexpliqué du diabète, dyspnée d'effort, accidents emboliques, troubles aigus du rythme cardiaque CAT: échocardiographie et scintigraphie myocardique

📝 Points essentiels

• Le mal perforant plantaire résulte d’un mauvais appui, d’une neuropathie et d’une hyperkératose d’appui non perçue.
• La neuropathie thermoalgique entraîne une insensibilité qui empêche la réaction aux lésions cutanées.
• L’artériopathie aggrave la mauvaise oxygénation et retarde la cicatrisation des plaies.
• Le mal perforant peut évoluer vers une ulcération profonde indolore, souvent localisée sur les points d’appui.

💡 À retenir

Le mal perforant plantaire résulte d’un mauvais appui, d’une neuropathie et d’une hyperkératose d’appui non perçue.

📖 11. Identification des patients à risque podologique élevé et prévention des complications du pied diabétique

🔑 Notions clés & Définitions

• Neuropathie : Atteinte du système nerveux périphérique entraînant une insensibilité thermoalgique qui empêche la réaction aux hyperkératoses, favorisant la formation de plaies indolores et profondes au niveau des points d'appui plantaire.
• Antécédents d’ulcération : Historique de plaies du pied, notamment des ulcérations profondes, indolores et localisées sur des points d'appui, qui constitue un facteur de risque majeur pour la récidive d'ulcérations.
• Statique du pied : Position et alignement du pied, dont les troubles, tels que l'hypotonie musculaire et l'affaissement de la voûte plantaire, contribuent à la formation de zones de faiblesse et au développement de mal perforant plantaire, augmentant le risque d'ulcération.

📝 Points essentiels

• Les patients à risque élevé présentent des pouls artériels faibles ou abolis, des troubles de la statique du pied, des troubles de la sensibilité algique, ou des antécédents d'ulcération du pied.
• Les antécédents d'ulcération du pied augmentent significativement le risque de récidive, surtout si la plaie est profonde, indolore, et localisée sur un point d'appui.
• La prévention repose sur l'identification précoce des facteurs de risque et la surveillance régulière, afin de réduire les complications graves et les amputations.
• La prise en charge podologique adaptée permet de réduire les complications graves et les amputations chez les patients à risque.

💡 À retenir

Les patients à risque élevé présentent des pouls artériels faibles ou abolis, des troubles de la statique du pied, des troubles de la sensibilité algique, ou des antécédents d'ulcération du pied.

🧩 Compléments de couverture

1. Détail source à réviser : du pancréas endocrine : Complications chroniques du diabète Dr VELAYOUDOM Fritz-Line MCU-PH Endocrinologie-Métabolisme Service d’endocrinologie-diabétologie CHU de Pointe-à-Pitre/Abymes COMPLICATIONS CHRONIQUES On différ (Source: "du pancréas endocrine : Complications chroniques du diabète Dr VELAYOUDOM Fritz-Line MCU-PH Endocrinologie-Métabolisme Service d’endocrinologie-diabétologie CHU de Pointe-à-Pitre/Abymes COMPLICATIONS CHRONIQUES On différencie Micro-angiopathies et macro-angiopathies. • Microangiopathies : a0einte des pe2ts vaisseaux – Ré2nopathie – Néphropathie –")
2. Détail source à réviser : CHU de Pointe-à-Pitre/Abymes COMPLICATIONS CHRONIQUES On différencie Micro-angiopathies et macro-angiopathies. • Microangiopathies : a0einte des pe2ts vaisseaux – Ré2nopathie – Néphropathie – Neuropathie • Macro-angiopat (Source: "CHU de Pointe-à-Pitre/Abymes COMPLICATIONS CHRONIQUES On différencie Micro-angiopathies et macro-angiopathies. • Microangiopathies : a0einte des pe2ts vaisseaux – Ré2nopathie – Néphropathie – Neuropathie • Macro-angiopathies : a0einte des gros vaisseaux et des gros troncs. - Coronaires : infarctus… - Vasculaire: Artériopathie oblitérante")
3. Détail source à réviser : : a0einte des gros vaisseaux et des gros troncs. - Coronaires : infarctus… - Vasculaire: Artériopathie oblitérante des membres inférieurs. - Caro2des MICROANGIOPATHIES Atteinte des micro-vx avec des lésions spécifiques l (Source: ": a0einte des gros vaisseaux et des gros troncs. - Coronaires : infarctus… - Vasculaire: Artériopathie oblitérante des membres inférieurs. - Caro2des MICROANGIOPATHIES Atteinte des micro-vx avec des lésions spécifiques liées au diabète Physiopathologie générale • rôle majeur de l’hyperglycémique chronique donc Ø de la durée de diabète • rôle aggravant")
4. Détail source à réviser : Physiopathologie générale • rôle majeur de l’hyperglycémique chronique donc Ø de la durée de diabète • rôle aggravant de l’HTA - 3 mécanismes principaux : voie des polyols ; glycation des protéines ; altération endothéli (Source: "Physiopathologie générale • rôle majeur de l’hyperglycémique chronique donc Ø de la durée de diabète • rôle aggravant de l’HTA - 3 mécanismes principaux : voie des polyols ; glycation des protéines ; altération endothéliale - Stress oxydatif d’où 2 conséquences : o Épaississement de la membrane basale o Altération contenant-contenu microvasculaire :")
5. Détail source à réviser : d’où 2 conséquences : o Épaississement de la membrane basale o Altération contenant-contenu microvasculaire : hypercoagulabilité Rétinopathie Rétinopathie = 1ere CAUSE DE CECITE AU MONDE. è FOND D’ŒIL ! - Physiopathologi (Source: "d’où 2 conséquences : o Épaississement de la membrane basale o Altération contenant-contenu microvasculaire : hypercoagulabilité Rétinopathie Rétinopathie = 1ere CAUSE DE CECITE AU MONDE. è FOND D’ŒIL ! - Physiopathologie : • L’hyperglycémie chronique à glycation des protéines à épaississement de la membrane basale • â du nombre de cellules")
6. Détail source à réviser : chronique à glycation des protéines à épaississement de la membrane basale • â du nombre de cellules endothéliales • Dilatation capillaire, formation de microanévrismes • Microocclusions vasculaires = territoires d’isché (Source: "chronique à glycation des protéines à épaississement de la membrane basale • â du nombre de cellules endothéliales • Dilatation capillaire, formation de microanévrismes • Microocclusions vasculaires = territoires d’ischémie. • Les cellules rétiniennes ischémiques produisent des facteurs de croissance (VEGF, IGF1,…) à Néovaisseaux extra-rétiniens")
7. Détail source à réviser : Les cellules rétiniennes ischémiques produisent des facteurs de croissance (VEGF, IGF1,…) à Néovaisseaux extra-rétiniens = Hémorragie du vitré, décollement de rétine…. • Complication grave : œdème maculaire Clinique: - A (Source: "Les cellules rétiniennes ischémiques produisent des facteurs de croissance (VEGF, IGF1,…) à Néovaisseaux extra-rétiniens = Hémorragie du vitré, décollement de rétine…. • Complication grave : œdème maculaire Clinique: - Asymptomaque souvent - Installaon de zones œdémateuses ou mal vascularisées: baisse de l’acuité visuelle en général tardive - Néovaisseaux")
8. Détail source à réviser : - Installaon de zones œdémateuses ou mal vascularisées: baisse de l’acuité visuelle en général tardive - Néovaisseaux fragiles → décollement de réne, hémorragies du vitré et cécité. L’interrogatoire précise • l’ancienn (Source: "- Installaon de zones œdémateuses ou mal vascularisées: baisse de l’acuité visuelle en général tardive - Néovaisseaux fragiles → décollement de réne, hémorragies du vitré et cécité. L’interrogatoire précise • l’ancienneté du diabète • le contrôle de la glycémie et de la tension artérielle • signes fonctionnels oculaires. L’examen ophtalmologique")
9. Détail source à réviser : le contrôle de la glycémie et de la tension artérielle • signes fonctionnels oculaires. L’examen ophtalmologique comprend • un examen ophtalmologique standard : acuité visuelle de loin et de près sans et avec correction (Source: "le contrôle de la glycémie et de la tension artérielle • signes fonctionnels oculaires. L’examen ophtalmologique comprend • un examen ophtalmologique standard : acuité visuelle de loin et de près sans et avec correction optique, examen du segment antérieur, mesure du tonus oculaire) • examen du fond d’œil après dilatation pupillaire. territoires d’ischémie")
10. Détail source à réviser : segment antérieur, mesure du tonus oculaire) • examen du fond d’œil après dilatation pupillaire. territoires d’ischémie rétinienne proliféra2on néovasculaire Extension des néovaisseaux • les hémorragies rétiniennes punct (Source: "segment antérieur, mesure du tonus oculaire) • examen du fond d’œil après dilatation pupillaire. territoires d’ischémie rétinienne proliféra2on néovasculaire Extension des néovaisseaux • les hémorragies rétiniennes punctiformes: - parfois difficiles à distinguer des microanévrismes. • les microanévrismes rétiniens : - premiers signes ophtalmoscopiques de")
11. Détail source à réviser : difficiles à distinguer des microanévrismes. • les microanévrismes rétiniens : - premiers signes ophtalmoscopiques de la RD - = points rouges de petite taille. •les nodules cotonneux ou dysoriques: - lésions blanches, su (Source: "difficiles à distinguer des microanévrismes. • les microanévrismes rétiniens : - premiers signes ophtalmoscopiques de la RD - = points rouges de petite taille. •les nodules cotonneux ou dysoriques: - lésions blanches, superficielles et de petite taille. - correspondent à l’accumulation de matériel axoplasmique dans les fibres optiques. - traduisent une")
12. Détail source à réviser : de petite taille. - correspondent à l’accumulation de matériel axoplasmique dans les fibres optiques. - traduisent une occlusion des artérioles pré-capillaires rétiniennes Autres signes évocateurs d’ischémie rétinienne s (Source: "de petite taille. - correspondent à l’accumulation de matériel axoplasmique dans les fibres optiques. - traduisent une occlusion des artérioles pré-capillaires rétiniennes Autres signes évocateurs d’ischémie rétinienne sévère • hémorragies intra-rétiniennes étendues, • anomalies veineuses = dilatation veineuse irrégulière « en chapelet » ou de boucles")
13. Détail source à réviser : intra-rétiniennes étendues, • anomalies veineuses = dilatation veineuse irrégulière « en chapelet » ou de boucles veineuses, •anomalies microvasculaires intrarétiniennes (AMIR) =dilatations et télangiectasies vasculaires (Source: "intra-rétiniennes étendues, • anomalies veineuses = dilatation veineuse irrégulière « en chapelet » ou de boucles veineuses, •anomalies microvasculaires intrarétiniennes (AMIR) =dilatations et télangiectasies vasculaires. L’examen clinique recherche - un épaississement rétinien témoin d’un œdème maculaire. - un aspect d’œdème maculaire cystoïde (OMC). -")
14. Détail source à réviser : recherche - un épaississement rétinien témoin d’un œdème maculaire. - un aspect d’œdème maculaire cystoïde (OMC). - Des exsudats secs = accumulations de lipoprotéines dans l’épaisseur de la rétine = dépôts jaunes habitue (Source: "recherche - un épaississement rétinien témoin d’un œdème maculaire. - un aspect d’œdème maculaire cystoïde (OMC). - Des exsudats secs = accumulations de lipoprotéines dans l’épaisseur de la rétine = dépôts jaunes habituellement disposés en couronne (exsudats circinés). •les néovaisseaux prérétiniens et prépapillaires = rétinopathie diabétique")
15. Détail source à réviser : en couronne (exsudats circinés). •les néovaisseaux prérétiniens et prépapillaires = rétinopathie diabétique proliférante. = lacis vasculaire à la surface de la rétine ou de la papille. Examens complémentaires Angiographi (Source: "en couronne (exsudats circinés). •les néovaisseaux prérétiniens et prépapillaires = rétinopathie diabétique proliférante. = lacis vasculaire à la surface de la rétine ou de la papille. Examens complémentaires Angiographie fluorescéinique : - Documente les lésions - Etapes: • Injection de fluorescéine dans une veine du pli du coude • Photographie du")
16. Détail source à réviser : : - Documente les lésions - Etapes: • Injection de fluorescéine dans une veine du pli du coude • Photographie du passage du colorant dans l’arbre vasculaire rétinien. • Séquence angiographique : analyse de la perfusion c (Source: ": - Documente les lésions - Etapes: • Injection de fluorescéine dans une veine du pli du coude • Photographie du passage du colorant dans l’arbre vasculaire rétinien. • Séquence angiographique : analyse de la perfusion capillaire, de l’étendue de l’ischémie rétinienne et recherche de l’ hyperperméabilité capillaire Échographie : -recherche d’un")
17. Détail source à réviser : de l’ischémie rétinienne et recherche de l’ hyperperméabilité capillaire Échographie : -recherche d’un décollement de rétine par traction en cas d’hémorragie du vitré massive qui empêche l’examen du fond d’œil CLASSIFICA (Source: "de l’ischémie rétinienne et recherche de l’ hyperperméabilité capillaire Échographie : -recherche d’un décollement de rétine par traction en cas d’hémorragie du vitré massive qui empêche l’examen du fond d’œil CLASSIFICATION 1. Rétinopathie non proliférante minime à modérée: - Microanévrysmes isolés 2. Rétinopathie non proliférante modérée -")
18. Détail source à réviser : non proliférante minime à modérée: - Microanévrysmes isolés 2. Rétinopathie non proliférante modérée - Hémorragies ponctuées - Dilatations capillaires - Nodules cotonneux 3. Rétinopathie non proliférante sévère (ou prépr (Source: "non proliférante minime à modérée: - Microanévrysmes isolés 2. Rétinopathie non proliférante modérée - Hémorragies ponctuées - Dilatations capillaires - Nodules cotonneux 3. Rétinopathie non proliférante sévère (ou préproliférante) = AMIR (sg précédents + ischémie) 1. anomalies veineuses en chapelet dans ≥ 2 quadrants 2. Et/ou hémorragies")
19. Détail source à réviser : = AMIR (sg précédents + ischémie) 1. anomalies veineuses en chapelet dans ≥ 2 quadrants 2. Et/ou hémorragies intrarétiniennes étendues en tâche dans 4 quadrants 3. Et/ou anomalies microvasculaires intrarétiniennes ≥ 1qua (Source: "= AMIR (sg précédents + ischémie) 1. anomalies veineuses en chapelet dans ≥ 2 quadrants 2. Et/ou hémorragies intrarétiniennes étendues en tâche dans 4 quadrants 3. Et/ou anomalies microvasculaires intrarétiniennes ≥ 1quadrant 4. Rétinopathie proliférante: risqué de cécité++ - néovaisseaux prérétiniens ou pré-papillaires - Hémorragies prérétinienne ou")
20. Détail source à réviser : proliférante: risqué de cécité++ - néovaisseaux prérétiniens ou pré-papillaires - Hémorragies prérétinienne ou intravitréenne, décollement de rétine etc.. Néphropathie Données épidémiologiques •Prévalence d’une albuminur (Source: "proliférante: risqué de cécité++ - néovaisseaux prérétiniens ou pré-papillaires - Hémorragies prérétinienne ou intravitréenne, décollement de rétine etc.. Néphropathie Données épidémiologiques •Prévalence d’une albuminurie > 30 mg/24 heures : 20 à 30 % •Risque cardiovasculaire × 10 chez les DT1 et × par 3 chez les DT2 •Décès par insuffisance rénale")
21. Détail source à réviser : heures : 20 à 30 % •Risque cardiovasculaire × 10 chez les DT1 et × par 3 chez les DT2 •Décès par insuffisance rénale terminale : 25 à 30 % DT1, 5 % DT2 •Plus de 13 % des dialysés en France sont diabétiques •30 % des dial (Source: "heures : 20 à 30 % •Risque cardiovasculaire × 10 chez les DT1 et × par 3 chez les DT2 •Décès par insuffisance rénale terminale : 25 à 30 % DT1, 5 % DT2 •Plus de 13 % des dialysés en France sont diabétiques •30 % des dialysés aux USA, dans les pays scandinaves et à la Réunion sont diabétiques. •50 à 80 % des diabétiques dialysés sont des DT2 -")
22. Détail source à réviser : les pays scandinaves et à la Réunion sont diabétiques. •50 à 80 % des diabétiques dialysés sont des DT2 - Physiopathologie : • L’hyperglycémie chronique à par glycation exagérée des protéines = épaississement de la membr (Source: "les pays scandinaves et à la Réunion sont diabétiques. •50 à 80 % des diabétiques dialysés sont des DT2 - Physiopathologie : • L’hyperglycémie chronique à par glycation exagérée des protéines = épaississement de la membrane basale • Altération du glomérule + passage transglomérulaire pathologique d’albumine • Majoration de la micro-albuminurie à")
23. Détail source à réviser : du glomérule + passage transglomérulaire pathologique d’albumine • Majoration de la micro-albuminurie à macro-albuminurie à insuffisance rénale 1ere CAUSE DE DIALYSE DANS LES PAYS OCCIDENTAUX - Diagnostic : o Dosage urin (Source: "du glomérule + passage transglomérulaire pathologique d’albumine • Majoration de la micro-albuminurie à macro-albuminurie à insuffisance rénale 1ere CAUSE DE DIALYSE DANS LES PAYS OCCIDENTAUX - Diagnostic : o Dosage urinaire de la micro-albumine puis protéinurie o Dosage plasmatique de la créatinémie et de la clairance LA NEPHROPATHIE EST")
24. Détail source à réviser : micro-albumine puis protéinurie o Dosage plasmatique de la créatinémie et de la clairance LA NEPHROPATHIE EST ASYMPTOMATIQUE → Le sucre en excès est éliminé au niveau rénal = glycosuria → Hyperglycémie toxique pour toute (Source: "micro-albumine puis protéinurie o Dosage plasmatique de la créatinémie et de la clairance LA NEPHROPATHIE EST ASYMPTOMATIQUE → Le sucre en excès est éliminé au niveau rénal = glycosuria → Hyperglycémie toxique pour toutes les barrières rénales. → Le filtre rénal laisse passer progressivement les protéines → Au stade final, il y a une insuffisance rénale")
25. Détail source à réviser : rénales. → Le filtre rénal laisse passer progressivement les protéines → Au stade final, il y a une insuffisance rénale qui deviant chronique sévère puis terminale = dialyse. •Stade I : néphropathie fonctionnelle •augmen (Source: "rénales. → Le filtre rénal laisse passer progressivement les protéines → Au stade final, il y a une insuffisance rénale qui deviant chronique sévère puis terminale = dialyse. •Stade I : néphropathie fonctionnelle •augmentation de la taille des reins et du volume glomérulaire •augmentation de la filtration glomérulaire de 20 à 40 % •pression artérielle")
26. Détail source à réviser : des reins et du volume glomérulaire •augmentation de la filtration glomérulaire de 20 à 40 % •pression artérielle normale •albuminurie normale Stade II : lésions rénales histologiques : pas de traduction clinique Stade I (Source: "des reins et du volume glomérulaire •augmentation de la filtration glomérulaire de 20 à 40 % •pression artérielle normale •albuminurie normale Stade II : lésions rénales histologiques : pas de traduction clinique Stade III : néphropathie incipiens •augmentation de la filtration glomérulaire •augmentation de l’albuminurie > 20 μg/min (+20 à 50 % par an)")
27. Détail source à réviser : incipiens •augmentation de la filtration glomérulaire •augmentation de l’albuminurie > 20 μg/min (+20 à 50 % par an) •augmentation annuelle de la pression artérielle de 3 à 4 mm Hg CLASSIFICATION DES NEPHROPATHIES •Stade (Source: "incipiens •augmentation de la filtration glomérulaire •augmentation de l’albuminurie > 20 μg/min (+20 à 50 % par an) •augmentation annuelle de la pression artérielle de 3 à 4 mm Hg CLASSIFICATION DES NEPHROPATHIES •Stade IV : néphropathie clinique •albuminurie > 300 mg/24h (protéinurie > 500 mg/24h) •dépôts mésangiaux nodulaires ou diffus •hyalinose")
28. Détail source à réviser : clinique •albuminurie > 300 mg/24h (protéinurie > 500 mg/24h) •dépôts mésangiaux nodulaires ou diffus •hyalinose artériolaire (des artères glomérulaires afférente et efférente) •diminuBon de la filtraBon glomérulaire •pr (Source: "clinique •albuminurie > 300 mg/24h (protéinurie > 500 mg/24h) •dépôts mésangiaux nodulaires ou diffus •hyalinose artériolaire (des artères glomérulaires afférente et efférente) •diminuBon de la filtraBon glomérulaire •protéinurie croissante •hypertension artérielle (> 140/90 mmHg) •discuter la poncBon biopsie rénale. Stade V : insuffisance rénale")
29. Détail source à réviser : •hypertension artérielle (> 140/90 mmHg) •discuter la poncBon biopsie rénale. Stade V : insuffisance rénale terminale • obstrucBon glomérulaire • filtraBon glomérulaire < 10 ml/min • HTA volodépendante CLASSIFICATION DES (Source: "•hypertension artérielle (> 140/90 mmHg) •discuter la poncBon biopsie rénale. Stade V : insuffisance rénale terminale • obstrucBon glomérulaire • filtraBon glomérulaire < 10 ml/min • HTA volodépendante CLASSIFICATION DES NEPHROPATHIES Neuropathie DEFINITION = atteinte nerveuse incluant les atteintes : – périphériques –système nerveux autonome ➢")
30. Détail source à réviser : Neuropathie DEFINITION = atteinte nerveuse incluant les atteintes : – périphériques –système nerveux autonome ➢ L'atteinte périphérique: → Atteintes isolées : mono-névrite. – Membres inférieures : cruralgies, déficit sen (Source: "Neuropathie DEFINITION = atteinte nerveuse incluant les atteintes : – périphériques –système nerveux autonome ➢ L'atteinte périphérique: → Atteintes isolées : mono-névrite. – Membres inférieures : cruralgies, déficit sensitifs localisés – Nerfs de la face : oculomoteur (paralysie III =ptosis, IV, VI =diplopie), nerf V, paralysie faciale périphérique avec")
31. Détail source à réviser : – Nerfs de la face : oculomoteur (paralysie III =ptosis, IV, VI =diplopie), nerf V, paralysie faciale périphérique avec atteinte du contingent supérieur et inférieur du visage. → Atteintes multiples : polynévrite (très f (Source: "– Nerfs de la face : oculomoteur (paralysie III =ptosis, IV, VI =diplopie), nerf V, paralysie faciale périphérique avec atteinte du contingent supérieur et inférieur du visage. → Atteintes multiples : polynévrite (très fréquente) "en chaussette" = atteinte bilatérale, symétrique avec déficit sensitif au niveau des membres inférieures jusqu'au mollets. -")
32. Détail source à réviser : = atteinte bilatérale, symétrique avec déficit sensitif au niveau des membres inférieures jusqu'au mollets. - Physiopathologie : • Micro-angiopathie des vasa nervorum • Démyélinisation segmentaire • Dégénérescence axonal (Source: "= atteinte bilatérale, symétrique avec déficit sensitif au niveau des membres inférieures jusqu'au mollets. - Physiopathologie : • Micro-angiopathie des vasa nervorum • Démyélinisation segmentaire • Dégénérescence axonale Anomalies à l’examen physique: N. périphérique - Perte de la sensibilité tactile (test au monofilament), profonde (test au")
33. Détail source à réviser : à l’examen physique: N. périphérique - Perte de la sensibilité tactile (test au monofilament), profonde (test au diapason= pallesthésie) ou thermique bilatérale et distale (pieds) - ± abolition des réflexes ostéo-tendine (Source: "à l’examen physique: N. périphérique - Perte de la sensibilité tactile (test au monofilament), profonde (test au diapason= pallesthésie) ou thermique bilatérale et distale (pieds) - ± abolition des réflexes ostéo-tendineux: achilléens puis rotuliens - ± douleurs nocturnes MI (paresthésies, sensations de brûlures, crampes) : possibles hyperalgiques et")
34. Détail source à réviser : rotuliens - ± douleurs nocturnes MI (paresthésies, sensations de brûlures, crampes) : possibles hyperalgiques et insomniantes. - Risque de troubles trophiques+++ car déformation du pied, points d’appui anormaux - Atteint (Source: "rotuliens - ± douleurs nocturnes MI (paresthésies, sensations de brûlures, crampes) : possibles hyperalgiques et insomniantes. - Risque de troubles trophiques+++ car déformation du pied, points d’appui anormaux - Atteinte motrice exceptionnelle dans les formes anciennes ➢ Les atteintes du système nerveux autonome: symptoms à rechercher - hypotension")
35. Détail source à réviser : dans les formes anciennes ➢ Les atteintes du système nerveux autonome: symptoms à rechercher - hypotension orthostatique, sans tachycardie réflexe - hypersudation incontrôlable ou au contraire = anidrose - gastroparésie (Source: "dans les formes anciennes ➢ Les atteintes du système nerveux autonome: symptoms à rechercher - hypotension orthostatique, sans tachycardie réflexe - hypersudation incontrôlable ou au contraire = anidrose - gastroparésie (troubles de la vidange de l'estomac - diarrhée motrice (± incontinence fécale) - une dysphagie - impuissance erectile ±")
36. Détail source à réviser : de la vidange de l'estomac - diarrhée motrice (± incontinence fécale) - une dysphagie - impuissance erectile ± éjaculation rétrograde. - Troubles de la miction avec vidange vésicale incomplète Si neuropathie cardiaque : (Source: "de la vidange de l'estomac - diarrhée motrice (± incontinence fécale) - une dysphagie - impuissance erectile ± éjaculation rétrograde. - Troubles de la miction avec vidange vésicale incomplète Si neuropathie cardiaque : atteinte première du parasympathique. → tachycardie permanente ou mauvaise adaptation cardiaque à l'effort. Macroangiopathies")
37. Détail source à réviser : du parasympathique. → tachycardie permanente ou mauvaise adaptation cardiaque à l'effort. Macroangiopathies MACROANGIOPATHIE : DEFINITION - Atteinte des gros vaisseaux • Artères des membres inférieurs • Coronaires • Caro (Source: "du parasympathique. → tachycardie permanente ou mauvaise adaptation cardiaque à l'effort. Macroangiopathies MACROANGIOPATHIE : DEFINITION - Atteinte des gros vaisseaux • Artères des membres inférieurs • Coronaires • Carotides et TSA - Contexte : facteurs de risque associés o HTA o tabac o Dyslipidémie o Sédentarité o Insulinorésistance (Syndrome")
38. Détail source à réviser : : facteurs de risque associés o HTA o tabac o Dyslipidémie o Sédentarité o Insulinorésistance (Syndrome métabolique) o État d’hypercoagulabilité PHYSIOPATHOLOGIE Conséquences de la plaque d’athérome associée à la médiaca (Source: ": facteurs de risque associés o HTA o tabac o Dyslipidémie o Sédentarité o Insulinorésistance (Syndrome métabolique) o État d’hypercoagulabilité PHYSIOPATHOLOGIE Conséquences de la plaque d’athérome associée à la médiacalcose. o Atteinte cardiaque : - cause majeure de mortalité chez les diabétiques. - insuffisance coronarienne et infarctus du")
39. Détail source à réviser : cardiaque : - cause majeure de mortalité chez les diabétiques. - insuffisance coronarienne et infarctus du myocarde cliniquement silencieux. - symptômes indirects = déséquilibre inexpliqué du diabète, dyspnée d'effort, a (Source: "cardiaque : - cause majeure de mortalité chez les diabétiques. - insuffisance coronarienne et infarctus du myocarde cliniquement silencieux. - symptômes indirects = déséquilibre inexpliqué du diabète, dyspnée d'effort, accidents emboliques, troubles aigus du rythme cardiaque CAT: échocardiographie et scintigraphie myocardique = signes de souffrance")
40. Détail source à réviser : o Artériopathie des membres inférieurs - généralement distale et atteint les artères de petit caliber (trépied jambier). - Médiacalcose fréquente : valeur séméiologique de l'abolition du pouls tibial postérieur. - Cliniq (Source: "o Artériopathie des membres inférieurs - généralement distale et atteint les artères de petit caliber (trépied jambier). - Médiacalcose fréquente : valeur séméiologique de l'abolition du pouls tibial postérieur. - Clinique : de la claudication intermittente à l'oblitération complète qui se traduit par une douleur de repos ou par des troubles trophiques.")
41. Détail source à réviser : intermittente à l'oblitération complète qui se traduit par une douleur de repos ou par des troubles trophiques. - Risque de gangrène x 7 chez le diabéHque. - 50 % des amputaHons non traumaHques se font chez les diabéHque (Source: "intermittente à l'oblitération complète qui se traduit par une douleur de repos ou par des troubles trophiques. - Risque de gangrène x 7 chez le diabéHque. - 50 % des amputaHons non traumaHques se font chez les diabéHques. Artériopathie oblitérante des membres inférieurs : Comporte plusieurs stades: → asymptomatique: pouls ou souffles vasculaires")
42. Détail source à réviser : oblitérante des membres inférieurs : Comporte plusieurs stades: → asymptomatique: pouls ou souffles vasculaires → symptomatique à l'effort: - limitation du périmètre de marche due à une douleur qui le fait s'arrêter → sy (Source: "oblitérante des membres inférieurs : Comporte plusieurs stades: → asymptomatique: pouls ou souffles vasculaires → symptomatique à l'effort: - limitation du périmètre de marche due à une douleur qui le fait s'arrêter → symptomatique permanent: douleurs des membres inférieurs les obligeant à se lever la nuit pour réduire la douleur + troubles")
43. Détail source à réviser : permanent: douleurs des membres inférieurs les obligeant à se lever la nuit pour réduire la douleur + troubles trophiques (ulcères artériel des membres inférieurs, petit, creusant …). Lésions du Pied : mal perforant plan (Source: "permanent: douleurs des membres inférieurs les obligeant à se lever la nuit pour réduire la douleur + troubles trophiques (ulcères artériel des membres inférieurs, petit, creusant …). Lésions du Pied : mal perforant plantaire Mécanismes - mauvais appui, position vicieuse ou chaussure inadaptée - zone de faiblesse : le pied réagit = hyper-kératose d’appui.")
44. Détail source à réviser : - mauvais appui, position vicieuse ou chaussure inadaptée - zone de faiblesse : le pied réagit = hyper-kératose d’appui. - Neuropathie = perte de sensibilité = pas de reaction à l’hyperkératose → plaie - si artériopathie (Source: "- mauvais appui, position vicieuse ou chaussure inadaptée - zone de faiblesse : le pied réagit = hyper-kératose d’appui. - Neuropathie = perte de sensibilité = pas de reaction à l’hyperkératose → plaie - si artériopathie : mauvaise oxygenation du pied → retard de cicatrisation → risque infectieux (parties molles ou os=ostéite) Si lésion du pied chez un")
45. Détail source à réviser : du pied → retard de cicatrisation → risque infectieux (parties molles ou os=ostéite) Si lésion du pied chez un sujet avec diabete: rechercher si 1/ plaie d’origine artérielle 2/ Plaie d’origine neuropathique Patients à r (Source: "du pied → retard de cicatrisation → risque infectieux (parties molles ou os=ostéite) Si lésion du pied chez un sujet avec diabete: rechercher si 1/ plaie d’origine artérielle 2/ Plaie d’origine neuropathique Patients à risque podologique élevé : - artéritiques : pouls abolis ou faibles, - trouble de la statique du pied - troubles de la sensibilité")
46. Détail source à réviser : élevé : - artéritiques : pouls abolis ou faibles, - trouble de la statique du pied - troubles de la sensibilité algique - antécédents d'ulcération du pied Facteurs favorisants la plaie en cas de neuropathie - Neuropathie (Source: "élevé : - artéritiques : pouls abolis ou faibles, - trouble de la statique du pied - troubles de la sensibilité algique - antécédents d'ulcération du pied Facteurs favorisants la plaie en cas de neuropathie - Neuropathie = insensibilité thermoalgique - Hypotonie musculaire avec affaissement de la voute plantaire et troubles de la statique du pied et")
47. Détail source à réviser : - Neuropathie = insensibilité thermoalgique - Hypotonie musculaire avec affaissement de la voute plantaire et troubles de la statique du pied et par l'artériopathie. → mal perforant plantaire → ulcération profonde, indol (Source: "- Neuropathie = insensibilité thermoalgique - Hypotonie musculaire avec affaissement de la voute plantaire et troubles de la statique du pied et par l'artériopathie. → mal perforant plantaire → ulcération profonde, indolore, localisée sur les points d'appui plantaire, physiologique ou pathologique après formation d'un cal hypertrophique →")
48. Détail source à réviser : • Microangiopathies : a0einte des pe2ts vaisseaux – Ré2nopathie – Néphropathie – Neuropathie • Macro-angiopathies : a0einte des gros vaisseaux et des gros troncs (Source: "• Microangiopathies : a0einte des pe2ts vaisseaux – Ré2nopathie – Néphropathie – Neuropathie • Macro-angiopathies : a0einte des gros vaisseaux et des gros troncs")
49. Détail source à réviser : - Caro2des MICROANGIOPATHIES Atteinte des micro-vx avec des lésions spécifiques liées au diabète Physiopathologie générale • rôle majeur de l’hyperglycémique chronique donc Ø de la durée de diabète • rôle aggravant de l’ (Source: "- Caro2des MICROANGIOPATHIES Atteinte des micro-vx avec des lésions spécifiques liées au diabète Physiopathologie générale • rôle majeur de l’hyperglycémique chronique donc Ø de la durée de diabète • rôle aggravant de l’HTA - 3 mécanismes principaux : voie des polyols ; glycation des protéines ; altération endothéliale - Stress oxydatif d’où 2 co")
50. Détail source à réviser : - Physiopathologie : • L’hyperglycémie chronique à glycation des protéines à épaississement de la membrane basale • â du nombre de cellules endothéliales • Dilatation capillaire, formation de microanévrismes • Microocclu (Source: "- Physiopathologie : • L’hyperglycémie chronique à glycation des protéines à épaississement de la membrane basale • â du nombre de cellules endothéliales • Dilatation capillaire, formation de microanévrismes • Microocclusions vasculaires = territoires d’ischémie")
51. Détail source à réviser : • Complication grave : œdème maculaire Clinique: - Asymptomaque souvent - Installaon de zones œdémateuses ou mal vascularisées: baisse de l’acuité visuelle en général tardive - Néovaisseaux fragiles → décollement de ré (Source: "• Complication grave : œdème maculaire Clinique: - Asymptomaque souvent - Installaon de zones œdémateuses ou mal vascularisées: baisse de l’acuité visuelle en général tardive - Néovaisseaux fragiles → décollement de ré*ne, hémorragies du vitré et cécité")
52. Détail source à réviser : territoires d’ischémie rétinienne proliféra2on néovasculaire Extension des néovaisseaux • les hémorragies rétiniennes punctiformes: - parfois difficiles à distinguer des microanévrismes (Source: "territoires d’ischémie rétinienne proliféra2on néovasculaire Extension des néovaisseaux • les hémorragies rétiniennes punctiformes: - parfois difficiles à distinguer des microanévrismes")
53. Détail source à réviser : agies intra-rétiniennes étendues, • anomalies veineuses = dilatation veineuse irrégulière « en chapelet » ou de boucles veineuses, •anomalies microvasculaires intrarétiniennes (AMIR) =dilatations et télangiectasies vascu (Source: "agies intra-rétiniennes étendues, • anomalies veineuses = dilatation veineuse irrégulière « en chapelet » ou de boucles veineuses, •anomalies microvasculaires intrarétiniennes (AMIR) =dilatations et télangiectasies vasculaires. L’examen clinique recherche - un épai")
54. Détail source à réviser : L’examen clinique recherche - un épaississement rétinien témoin d’un œdème maculaire (Source: "L’examen clinique recherche - un épaississement rétinien témoin d’un œdème maculaire")
55. Détail source à réviser : perfusion capillaire, de l’étendue de l’ischémie rétinienne et recherche de l’ hyperperméabilité capillaire Échographie : -recherche d’un décollement de rétine par traction en cas d’hémorragie du vitré massive qui empêch (Source: "perfusion capillaire, de l’étendue de l’ischémie rétinienne et recherche de l’ hyperperméabilité capillaire Échographie : -recherche d’un décollement de rétine par traction en cas d’hémorragie du vitré massive qui empêche l’examen du fond d’œil CLASSIFICATION 1. Rétinopathie non proliférante minime à modérée: - Microanévrysmes isolés 2. Rétinopathie non p...")
56. Détail source à réviser : 3. Rétinopathie non proliférante sévère (ou préproliférante) = AMIR (sg précédents + ischémie) 1 (Source: "3. Rétinopathie non proliférante sévère (ou préproliférante) = AMIR (sg précédents + ischémie) 1")
57. Détail source à réviser : 4. Rétinopathie proliférante: risqué de cécité++ - néovaisseaux prérétiniens ou pré-papillaires - Hémorragies prérétinienne ou intravitréenne, décollement de rétine etc (Source: "4. Rétinopathie proliférante: risqué de cécité++ - néovaisseaux prérétiniens ou pré-papillaires - Hémorragies prérétinienne ou intravitréenne, décollement de rétine etc")
58. Détail source à réviser : •50 à 80 % des diabétiques dialysés sont des DT2 - Physiopathologie : • L’hyperglycémie chronique à par glycation exagérée des protéines = épaississement de la membrane basale • Altération du glomérule + passage transglo (Source: "•50 à 80 % des diabétiques dialysés sont des DT2 - Physiopathologie : • L’hyperglycémie chronique à par glycation exagérée des protéines = épaississement de la membrane basale • Altération du glomérule + passage transglomérulaire pathologique d’albumine • Majoration de la micro-albuminurie à macro-albuminurie à insuffisance rénale 1ere CAUSE DE DIALYSE DA...")
59. Détail source à réviser : ostic : o Dosage urinaire de la micro-albumine puis protéinurie o Dosage plasmatique de la créatinémie et de la clairance LA NEPHROPATHIE EST ASYMPTOMATIQUE → Le sucre en excès est éliminé au niveau rénal = glycosuria (Source: "ostic : o Dosage urinaire de la micro-albumine puis protéinurie o Dosage plasmatique de la créatinémie et de la clairance LA NEPHROPATHIE EST ASYMPTOMATIQUE → Le sucre en excès est éliminé au niveau rénal = glycosuria")
60. Détail source à réviser : •Stade I : néphropathie fonctionnelle •augmentation de la taille des reins et du volume glomérulaire •augmentation de la filtration glomérulaire de 20 à 40 % •pression artérielle normale •albuminurie normale Stade II : l (Source: "•Stade I : néphropathie fonctionnelle •augmentation de la taille des reins et du volume glomérulaire •augmentation de la filtration glomérulaire de 20 à 40 % •pression artérielle normale •albuminurie normale Stade II : lésions rénales histologiques : pas de traduction clinique Stade III : néphropathie incipie")
61. Détail source à réviser : Stade V : insuffisance rénale terminale • obstrucBon glomérulaire • filtraBon glomérulaire < 10 ml/min • HTA volodépendante CLASSIFICATION DES NEPHROPATHIES Neuropathie DEFINITION = atteinte nerveuse incluant les atteint (Source: "Stade V : insuffisance rénale terminale • obstrucBon glomérulaire • filtraBon glomérulaire < 10 ml/min • HTA volodépendante CLASSIFICATION DES NEPHROPATHIES Neuropathie DEFINITION = atteinte nerveuse incluant les atteintes : – périphériques –système nerveux autonome ➢ L'atteinte périphérique: → Atteintes isolées : mono-névrite")
62. Détail source à réviser : LASSIFICATION DES NEPHROPATHIES Neuropathie DEFINITION = atteinte nerveuse incluant les atteintes : – périphériques –système nerveux autonome ➢ L'atteinte périphérique: → Atteintes isolées : mono-névrite. (Source: "LASSIFICATION DES NEPHROPATHIES Neuropathie DEFINITION = atteinte nerveuse incluant les atteintes : – périphériques –système nerveux autonome ➢ L'atteinte périphérique: → Atteintes isolées : mono-névrite.")
63. Détail source à réviser : N. périphérique - Perte de la sensibilité tactile (test au monofilament), profonde (test au diapason= pallesthésie) ou thermique bilatérale et distale (pieds) - ± abolition des réflexes ostéo-tendineux: achilléens puis r (Source: "N. périphérique - Perte de la sensibilité tactile (test au monofilament), profonde (test au diapason= pallesthésie) ou thermique bilatérale et distale (pieds) - ± abolition des réflexes ostéo-tendineux: achilléens puis rotuliens - ± douleurs nocturnes MI (paresthésies, sensations de brûlures, crampes) : possibles hyperalgiques et insomniantes")
64. Détail source à réviser : - Risque de troubles trophiques+++ car déformation du pied, points d’appui anormaux - Atteinte motrice exceptionnelle dans les formes anciennes ➢ Les atteintes du système nerveux autonome: symptoms à rechercher - hypoten (Source: "- Risque de troubles trophiques+++ car déformation du pied, points d’appui anormaux - Atteinte motrice exceptionnelle dans les formes anciennes ➢ Les atteintes du système nerveux autonome: symptoms à rechercher - hypotension orthostatique, sans tachycardie réflexe - hypersudation incontrôlable ou au contraire = anidrose - gastroparésie (troubles de la vid...")
65. Détail source à réviser : - Troubles de la miction avec vidange vésicale incomplète Si neuropathie cardiaque : atteinte première du parasympathique (Source: "- Troubles de la miction avec vidange vésicale incomplète Si neuropathie cardiaque : atteinte première du parasympathique")
66. Détail source à réviser : Macroangiopathies MACROANGIOPATHIE : DEFINITION - Atteinte des gros vaisseaux • Artères des membres inférieurs • Coronaires • Carotides et TSA - Contexte : facteurs de risque associés o HTA o tabac o Dyslipidémie o Séden (Source: "Macroangiopathies MACROANGIOPATHIE : DEFINITION - Atteinte des gros vaisseaux • Artères des membres inférieurs • Coronaires • Carotides et TSA - Contexte : facteurs de risque associés o HTA o tabac o Dyslipidémie o Sédentarité o Insulinorésistance (Syndrome métabolique) o État d’hypercoagulabilité PHYSIOPATHOLOGIE Conséquences de la plaque d’athér")
67. Détail source à réviser : - Clinique : de la claudication intermittente à l'oblitération complète qui se traduit par une douleur de repos ou par des troubles trophiques (Source: "- Clinique : de la claudication intermittente à l'oblitération complète qui se traduit par une douleur de repos ou par des troubles trophiques")
68. Détail source à réviser : Lésions du Pied : mal perforant plantaire Mécanismes - mauvais appui, position vicieuse ou chaussure inadaptée - zone de faiblesse : le pied réagit = hyper-kératose d’appui (Source: "Lésions du Pied : mal perforant plantaire Mécanismes - mauvais appui, position vicieuse ou chaussure inadaptée - zone de faiblesse : le pied réagit = hyper-kératose d’appui")
69. Détail source à réviser : - Neuropathie = perte de sensibilité = pas de reaction à l’hyperkératose → plaie - si artériopathie : mauvaise oxygenation du pied → retard de cicatrisation → risque infectieux (parties molles ou os=ostéite) Si lésion du (Source: "- Neuropathie = perte de sensibilité = pas de reaction à l’hyperkératose → plaie - si artériopathie : mauvaise oxygenation du pied → retard de cicatrisation → risque infectieux (parties molles ou os=ostéite) Si lésion du pied chez un sujet avec diabete: rechercher si 1/ plaie d’origine artérielle 2/ Plaie d’origine neuropathique Patients à risque podologi...")
70. Détail source à réviser : thie - Neuropathie = insensibilité thermoalgique - Hypotonie musculaire avec affaissement de la voute plantaire et troubles de la statique du pied et par l'artériopathie. (Source: "thie - Neuropathie = insensibilité thermoalgique - Hypotonie musculaire avec affaissement de la voute plantaire et troubles de la statique du pied et par l'artériopathie.")
71. Détail source à réviser : Rétinopathie non proliférante sévère (ou préproliférante) = AMIR (sg précédents + ischémie) 1. anomalies veineuses en chapelet dans ≥ 2 quadrants 2. Et/ou hémorragies intrarétiniennes étendues en tâche dans 4 quadrants 3 (Source: "Rétinopathie non proliférante sévère (ou préproliférante) = AMIR (sg précédents + ischémie) 1. anomalies veineuses en chapelet dans ≥ 2 quadrants 2. Et/ou hémorragies intrarétiniennes étendues en tâche dans 4 quadrants 3. Et/ou anomalies microvasculaires intrarétiniennes ≥ 1quadrant 4. Rétinopathie proliférante: risqué de cécité++ - néovaisseaux prérétini...")
72. Détail source à réviser : 1. Rétinopathie non proliférante minime à modérée: - Microanévrysmes isolés 2 (Source: "1. Rétinopathie non proliférante minime à modérée: - Microanévrysmes isolés 2")
73. Détail source à réviser : 2. Et/ou hémorragies intrarétiniennes étendues en tâche dans 4 quadrants 3 (Source: "2. Et/ou hémorragies intrarétiniennes étendues en tâche dans 4 quadrants 3")
74. Détail source à réviser : nt supérieur et inférieur du visage. → Atteintes multiples : polynévrite (très fréquente) "en chaussette" = atteinte bilatérale, symétrique avec déficit sensitif au niveau des membres inférieures jusqu'au mollets. - Phys (Source: "nt supérieur et inférieur du visage. → Atteintes multiples : polynévrite (très fréquente) "en chaussette" = atteinte bilatérale, symétrique avec déficit sensitif au niveau des membres inférieures jusqu'au mollets. - Physiopathologie : • Micro-angiopathie des vasa n")
75. Détail source à réviser : Artériopathie oblitérante des membres inférieurs : Comporte plusieurs stades: → asymptomatique: pouls ou souffles vasculaires → symptomatique à l'effort: - limitation du périmètre de marche due à une douleur qui le fait (Source: "Artériopathie oblitérante des membres inférieurs : Comporte plusieurs stades: → asymptomatique: pouls ou souffles vasculaires → symptomatique à l'effort: - limitation du périmètre de marche due à une douleur qui le fait s'arrêter → symptomatique permanent: douleurs des membres inférieurs les obligeant à se lever la nuit pour réduire la douleur + troubles...")
76. Détail source à réviser : - correspondent à l’accumulation de matériel axoplasmique dans les fibres optiques (Source: "- correspondent à l’accumulation de matériel axoplasmique dans les fibres optiques")
77. Détail source à réviser : - Des exsudats secs = accumulations de lipoprotéines dans l’épaisseur de la rétine = dépôts jaunes habituellement disposés en couronne (exsudats circinés) (Source: "- Des exsudats secs = accumulations de lipoprotéines dans l’épaisseur de la rétine = dépôts jaunes habituellement disposés en couronne (exsudats circinés)")
78. Détail source à réviser : Néphropathie Données épidémiologiques •Prévalence d’une albuminurie > 30 mg/24 heures : 20 à 30 % •Risque cardiovasculaire × 10 chez les DT1 et × par 3 chez les DT2 •Décès par insuffisance rénale terminale : 25 à 30 % DT (Source: "Néphropathie Données épidémiologiques •Prévalence d’une albuminurie > 30 mg/24 heures : 20 à 30 % •Risque cardiovasculaire × 10 chez les DT1 et × par 3 chez les DT2 •Décès par insuffisance rénale terminale : 25 à 30 % DT1, 5 % DT2 •Plus de 13 % des dialysés en France sont diabétiques •30 % des dialysés aux USA, dans les pays scandinaves et à la Réunion so...")
79. Détail source à réviser : → Atteintes multiples : polynévrite (très fréquente) "en chaussette" = atteinte bilatérale, symétrique avec déficit sensitif au niveau des membres inférieures jusqu'au mollets (Source: "→ Atteintes multiples : polynévrite (très fréquente) "en chaussette" = atteinte bilatérale, symétrique avec déficit sensitif au niveau des membres inférieures jusqu'au mollets")
80. Détail source à réviser : - Physiopathologie : • Micro-angiopathie des vasa nervorum • Démyélinisation segmentaire • Dégénérescence axonale Anomalies à l’examen physique: N (Source: "- Physiopathologie : • Micro-angiopathie des vasa nervorum • Démyélinisation segmentaire • Dégénérescence axonale Anomalies à l’examen physique: N")
81. Détail source à réviser : - 50 % des amputaHons non traumaHques se font chez les diabéHques (Source: "- 50 % des amputaHons non traumaHques se font chez les diabéHques")
82. Détail source à réviser : - Coronaires : infarctus… - Vasculaire: Artériopathie oblitérante des membres inférieurs (Source: "- Coronaires : infarctus… - Vasculaire: Artériopathie oblitérante des membres inférieurs")
83. Détail source à réviser : • les microanévrismes rétiniens : - premiers signes ophtalmoscopiques de la RD - = points rouges de petite taille (Source: "• les microanévrismes rétiniens : - premiers signes ophtalmoscopiques de la RD - = points rouges de petite taille")
84. Détail source à réviser : •les nodules cotonneux ou dysoriques: - lésions blanches, superficielles et de petite taille (Source: "•les nodules cotonneux ou dysoriques: - lésions blanches, superficielles et de petite taille")
85. Détail source à réviser : •les néovaisseaux prérétiniens et prépapillaires = rétinopathie diabétique proliférante (Source: "•les néovaisseaux prérétiniens et prépapillaires = rétinopathie diabétique proliférante")
86. Détail source à réviser : Rétinopathie non proliférante modérée - Hémorragies ponctuées - Dilatations capillaires - Nodules cotonneux 3 (Source: "Rétinopathie non proliférante modérée - Hémorragies ponctuées - Dilatations capillaires - Nodules cotonneux 3")
87. Détail source à réviser : Sémiologie du pancréas endocrine : Complications chroniques du diabète Dr VELAYOUDOM Fritz-Line MCU-PH Endocrinologie-Métabolisme Service d’endocrinologie-diabétologie CHU de Pointe-à-Pitre/Abymes COMPLICATIONS CHRONIQUE (Source: "Sémiologie du pancréas endocrine : Complications chroniques du diabète Dr VELAYOUDOM Fritz-Line MCU-PH Endocrinologie-Métabolisme Service d’endocrinologie-diabétologie CHU de Pointe-à-Pitre/Abymes COMPLICATIONS CHRONIQUES On différencie Micro-angiopathies et macro-angiopathies")
88. Détail source à réviser : L’examen ophtalmologique comprend • un examen ophtalmologique standard : acuité visuelle de loin et de près sans et avec correction optique, examen du segment antérieur, mesure du tonus oculaire) • examen du fond d’œil a (Source: "L’examen ophtalmologique comprend • un examen ophtalmologique standard : acuité visuelle de loin et de près sans et avec correction optique, examen du segment antérieur, mesure du tonus oculaire) • examen du fond d’œil après dilatation pupillaire")
89. Détail source à réviser : - traduisent une occlusion des artérioles pré-capillaires rétiniennes Autres signes évocateurs d’ischémie rétinienne sévère • hémorragies intra-rétiniennes étendues, • anomalies veineuses = dilatation veineuse irrégulièr (Source: "- traduisent une occlusion des artérioles pré-capillaires rétiniennes Autres signes évocateurs d’ischémie rétinienne sévère • hémorragies intra-rétiniennes étendues, • anomalies veineuses = dilatation veineuse irrégulière « en chapelet » ou de boucles veineuses, •anomalies microvasculaires intrarétiniennes (AMIR) =dilatations et télangiectasies")
90. Détail source à réviser : - un aspect d’œdème maculaire cystoïde (OMC) (Source: "- un aspect d’œdème maculaire cystoïde (OMC)")
91. Détail source à réviser : • Séquence angiographique : analyse de la perfusion capillaire, de l’étendue de l’ischémie rétinienne et recherche de l’ hyperperméabilité capillaire Échographie : -recherche d’un décollement de rétine par traction en ca (Source: "• Séquence angiographique : analyse de la perfusion capillaire, de l’étendue de l’ischémie rétinienne et recherche de l’ hyperperméabilité capillaire Échographie : -recherche d’un décollement de rétine par traction en cas d’hémorragie du vitré massive qui empêche l’examen du fond d’œil CLASSIFICATION 1")
92. Détail source à réviser : périphérique - Perte de la sensibilité tactile (test au monofilament), profonde (test au diapason= pallesthésie) ou thermique bilatérale et distale (pieds) - ± abolition des réflexes ostéo-tendineux: achilléens puis rotu (Source: "périphérique - Perte de la sensibilité tactile (test au monofilament), profonde (test au diapason= pallesthésie) ou thermique bilatérale et distale (pieds) - ± abolition des réflexes ostéo-tendineux: achilléens puis rotuliens - ± douleurs nocturnes MI (paresthésies, sensations de brûlures, crampes) : possibles hyperalgiques et insomniantes")
93. Détail source à réviser : o Atteinte cardiaque : - cause majeure de mortalité chez les diabétiques (Source: "o Atteinte cardiaque : - cause majeure de mortalité chez les diabétiques")
94. Détail source à réviser : érieur. - Clinique : de la claudication intermittente à l'oblitération complète qui se traduit par une douleur de repos ou par des troubles trophiques. - Risque de gangrène x 7 chez le diabéHque. - 50 % des amputaHons (Source: "érieur. - Clinique : de la claudication intermittente à l'oblitération complète qui se traduit par une douleur de repos ou par des troubles trophiques. - Risque de gangrène x 7 chez le diabéHque. - 50 % des amputaHons")
95. Détail source à réviser : pouls ou souffles vasculaires → symptomatique à l'effort: - limitation du périmètre de marche due à une douleur qui le fait s'arrêter → symptomatique permanent: douleurs des membres inférieurs les obligeant à se lever (Source: "pouls ou souffles vasculaires → symptomatique à l'effort: - limitation du périmètre de marche due à une douleur qui le fait s'arrêter → symptomatique permanent: douleurs des membres inférieurs les obligeant à se lever")
96. Détail source à réviser : perforant plantaire Mécanismes - mauvais appui, position vicieuse ou chaussure inadaptée - zone de faiblesse : le pied réagit = hyper-kératose d’appui. (Source: "perforant plantaire Mécanismes - mauvais appui, position vicieuse ou chaussure inadaptée - zone de faiblesse : le pied réagit = hyper-kératose d’appui.")

📊 Tableaux de Synthèse

Comparaison Microangiopathies et Macroangiopathies

Stades et Risques de l'Artériopathie des Membres Inférieurs

⚠️ Pièges & Confusions Fréquentes

1. Confusion entre micro- et macroangiopathies, notamment dans leur localisation et manifestations.
2. Mélanger les mécanismes physiopathologiques spécifiques à chaque complication.
3. Confondre les stades de la néphropathie ou de la neuropathie avec d'autres pathologies.
4. Omettre la distinction entre signes cliniques et examens diagnostiques.
5. Confusion entre les facteurs de risque et les manifestations.
6. Mélanger les complications aiguës et chroniques.
7. Confondre les mécanismes de la microangiopathie avec ceux de la macroangiopathie.

✅ Checklist Examen

1. Identifier les types de complications vasculaires du diabète.
2. Connaître la physiopathologie des microangiopathies.
3. Reconnaître les signes cliniques de la rétinopathie, néphropathie, neuropathie.
4. Maîtriser la classification et les stades de la rétinopathie diabétique.
5. Comprendre l'épidémiologie et le diagnostic de la néphropathie diabétique.
6. Identifier les atteintes périphériques et du système nerveux autonome.
7. Connaître les examens de la neuropathie périphérique.
8. Comprendre les mécanismes des macroangiopathies et leur manifestation clinique.
9. Reconnaître les stades et risques de l'artériopathie oblitérante.
10. Connaître les lésions du pied diabétique et leur mécanisme.
11. Savoir prévenir et identifier les patients à risque podologique.