QCM : Contrôle des flux de glucose (18 questions)

Explication

La concentration plus faible dans le sang sortant montre que le muscle en activité a prélevé du glucose sanguin. Dire qu’il libère du glucose inverse le sens du flux; conclure à l’absence d’échange ignore la différence mesurée; évoquer une transformation en oxygène confond des substances distinctes.

Explication

Au début de l’effort, le glucose provient surtout de la dégradation du glycogène musculaire; à mesure que cette réserve diminue, l’absorption de glucose sanguin augmente. L’option qui inverse l’ordre confond les phases, celle qui prévoit une baisse du prélèvement sanguin inverse son évolution, et celle qui assimile le glycogène au glucose sanguin confond les sources.

Explication

Le dioxygène traverse la bicouche lipidique par diffusion simple, tandis que le glucose a besoin de protéines de transport et passe par diffusion facilitée. La diffusion simple du glucose confond les deux mécanismes; la diffusion facilitée du dioxygène lui attribue à tort un transporteur; le transport facilité des deux molécules néglige leur différence.

Explication

Les GLUT 4 sont des protéines membranaires qui permettent au glucose de passer du milieu extracellulaire vers le cytoplasme musculaire. Le sens opposé inverse le transport, le dioxygène ne correspond pas au substrat de GLUT 4, et la formation de glycogène n’est pas le rôle de ces protéines.

Explication

Le glycogène est un polymère de molécules de glucose servant de réserve dans les cellules musculaires et hépatiques. Le glucagon est une hormone, le glucose sanguin est une forme circulante et GLUT 4 est une protéine de transport.

Explication

Après son absorption intestinale, le glucose passe par la veine porte hépatique pour rejoindre le foie, qui en stocke une partie. La veine sus-hépatique véhicule le sang sortant du foie, et le trajet décrit ne contourne pas le foie.

Explication

En période de jeûne, les hépatocytes hydrolysent le glycogène par glycogénolyse et libèrent le glucose produit dans le sang. Le stockage correspond plutôt à l’utilisation du glucose après un repas, et l’insuline n’est pas le mécanisme de libération décrit.

Explication

Le glycogène musculaire fournit du glucose utilisé directement par la cellule musculaire et ne peut pas alimenter les autres cellules. La possibilité de contribuer au glucose sanguin caractérise les réserves hépatiques, non les réserves musculaires.

Explication

Une baisse de glycémie stimule les cellules α, qui sécrètent du glucagon et augmentent ainsi la glycémie. L’insuline est sécrétée par les cellules β lorsque la glycémie augmente et contribue alors à la diminuer.

Explication

Le pancréas régule la glycémie par voie hormonale, en sécrétant des hormones dans le sang. La transmission nerveuse, la filtration du glucose et la libération d’enzymes digestives ne décrivent pas ce mécanisme hormonal.

Explication

L’insuline favorise l’entrée du glucose dans les cellules, active la glycogénogenèse et inhibe la glycogénolyse, ce qui diminue la glycémie. La dégradation du glycogène et la sortie hépatique correspondent plutôt à des effets du glucagon.

Explication

Le glucagon agit sur ses récepteurs hépatiques, favorise la sortie du glucose via GLUT 2 et active la glycogénolyse, augmentant ainsi la glycémie. Le stockage et la glycogénogenèse relèvent de l’action de l’insuline.

Explication

L’insuline favorise le stockage du glucose et diminue la glycémie, tandis que le glucagon favorise sa libération et augmente la glycémie : leurs effets sont antagonistes. La baisse de glycémie correspond donc à l’effet de l’insuline, et non à celui du glucagon.

Explication

Les cellules α et β détectent l’écart à la consigne, les hormones pancréatiques transmettent un message, puis les organes-cibles adaptent le stockage ou la libération du glucose afin de ramener la glycémie vers $1\,\text{g/L}$. Les organes ne sont pas les détecteurs de l’écart dans cette boucle.

Explication

La courte demi-vie des hormones pancréatiques rend leur message bref, de sorte que leur effet peut cesser lorsque la glycémie est revenue à la valeur consigne. La demi-vie concerne les hormones, et non les cellules détectrices.

Explication

Le diabète correspond à un dysfonctionnement de la régulation de la glycémie et se caractérise par une hyperglycémie chronique à jeun. Une hausse après un repas est transitoire, tandis qu’une hypoglycémie est une baisse de la glycémie.

Explication

Dans le diabète de type 1, l’attaque auto-immune détruit les cellules β qui sécrètent l’insuline, entraînant une sécrétion nulle ou très faible. L’augmentation compensatoire puis l’épuisement relèvent du mécanisme du type 2, et l’insulinorésistance concerne la réponse des cellules-cibles.

Explication

Face à l’insulinorésistance, les cellules β augmentent d’abord leur production d’insuline pour compenser la moindre efficacité de l’hormone. Elles finissent ensuite par s’épuiser, ce qui fait diminuer la production jusqu’à l’insulinodéficience; une destruction auto-immune immédiate correspond au type 1.