Fiche de révision : Crises neurocognitives et troubles du vieillissement

📋 Plan du Cours

1. Apathie du sujet âgé
2. Syndrome post-traumatique
3. Confusion mentale
4. Dépression du sujet âgé
5. Alzheimer préclinique et MCI
6. Maladie de Parkinson
7. Sommeil du sujet âgé
8. Suicide chez la personne âgée
9. Trouble bipolaire du sujet âgé
10. Troubles anxieux du sujet âgé
11. Délires, hallucinations et SCPD
12. Troubles neurocognitifs majeurs

📖 1. Apathie du sujet âgé

🔑 Notions clés & Définitions

• Apathie : Déficit de motivation caractérisant une baisse réelle de l’élan vers un but, sans être directement expliqué par un déficit moteur, cognitif ou une baisse de vigilance.
• Perte d’initiative : Dimension comportementale centrale de l’apathie, où l’absence d’actions spontanées oblige le patient à dépendre des autres pour les activités quotidiennes.
• Baisse de l’intérêt : Dimension cognitive de l’apathie, marquée par une réduction du champ d’intérêt et une négligence de la santé ou de l’environnement.
• Émoussement affectif : Dimension émotionnelle de l’apathie, correspondant à un émoussement affectif avec expression peu réactive du visage et réactions minimales.
• Inventaire d’Apathie : Outil d’évaluation évaluant les 3 dimensions de l’apathie (initiative, intérêt, affect) avec fréquence, gravité et retentissement.

📝 Points essentiels

• L’apathie diminue les activités orientées vers un but précis, et ne doit pas être confondue avec akinésie ou ralentissement moteur.
• Les 3 dimensions à retenir sont perte d’initiative, baisse d’intérêt et déficit affectif avec émoussement affectif.
• Le diagnostic clinique s’appuie sur la comparaison perception patient vs observateur, car certaines atteintes comme Alzheimer peuvent sous-évaluer la perte d’initiative.
• Le traitement est prioritairement non médicamenteux (information de l’entourage, stimulation progressive, correction des déficits sensoriels) car aucun médicament ne guérit l’apathie.
• Le pronostic est défavorable : l’apathie altère l’adaptation, augmente la dépendance et la surcharge des aidants, et accélère la progression vers la démence (notamment MCI vers Alzheimer).

📖 2. Syndrome post-traumatique

🔑 Notions clés & Définitions

• Syndrome psychotraumatique chronique : Le syndrome psychotraumatique chronique regroupe les manifestations névrotiques liées au traumatisme et l’ESPT quand les symptômes s’installent dans la durée.
• ESPT : L’ESPT correspond à une réponse psychique à un événement potentiellement traumatisant avec des symptômes qui s’inscrivent après une période de latence variable.
• Syndrome de répétition : Le syndrome de répétition désigne la reviviscence involontaire et répétée de l’événement traumatique, avec des symptômes qui reviennent au déclenchement.
• Temps de latence : Le temps de latence correspond au délai entre l’événement traumatique et la constitution des symptômes, pouvant aller d’un jour jusqu’à plusieurs années.

📝 Points essentiels

• L’ESPT nécessite une exposition à un événement traumatique avec un vécu réel comprenant effroi, surprise, horreur, impuissance, détresse ou confrontation à la mort.
• Le syndrome de répétition est le signe le plus spécifique : reviviscences involontaires répétées avec modalités visuelles très fréquentes et composantes psycho-neurovégétatives et corporelles.
• La latence est variable : de 1 jour à plusieurs années, et le diagnostic médico-légal d’ESPT n’est retenu qu’au-delà d’1 mois.
• Chez le sujet âgé, trois formes sont décrites : nouvelle (trauma après 65 ans), chronique (persistance d’un trauma antérieur, souvent aggravée à la retraite) et retardée (réactivation plus tardive).
• En France, la paroxétine et la sertraline ont l’AMM, et les benzodiazépines et les bêta-bloquants sont à éviter.

💡 Astuce mémo

ESPT = « répétition + latence » : ce qui revient malgré vous après le trauma, avec un délai de 1 jour à années (diagnostic après 1 mois).

📖 3. Confusion mentale

🔑 Notions clés & Définitions

• Délirium : Le délirium est une dysfonction cognitive aiguë, globale, fluctuante et réversible, due à une cause organique.
• Confusion Assessment Method : La CAM est un outil diagnostique du délirium dont des critères obligatoires imposent un début aigu/fluctuant et un trouble de l’attention.
• Forme hypoactive : La forme hypoactive du délirium correspond à une somnolence et un ralentissement, et elle est la plus fréquente et la plus sous-diagnostiquée.
• Trouble attentionnel : Le trouble attentionnel est le signe cardinal sans lequel un délirium n’est pas retenu.
• Déficit cholinergique central : Le déficit cholinergique central explique notamment pourquoi les médicaments anticholinergiques favorisent le délirium.

📝 Points essentiels

• Le délirium se distingue de la démence par un début brutal en heures à jours, et par une évolution fluctuante au cours de la journée.
• La CAM exige deux critères obligatoires, puis le délirium est retenu si au moins un des critères 3 ou 4 est présent.
• La forme hypoactive, dominée par somnolence et ralentissement, est la plus sous-détectée en pratique clinique.
• Les anticholinergiques sont un facteur déclenchant car le mécanisme central implique une baisse de l’acétylcholine.
• Le délirium est associé à une mortalité multipliée par 2 et à un risque de démence multiplié par 12 dans l’année suivante, et la prévention multifactorielle réduit le risque de 30 à 40%.
• Le traitement prioritaire consiste à identifier et corriger la cause organique, avec des mesures environnementales rassurantes et une contention évitée si possible.

💡 Astuce mémo

Délirium = Aigu + Fluctuant + Attention (sans attention, pas de délirium).

📖 4. Dépression du sujet âgé

🔑 Notions clés & Définitions

• Hypercortisolémie relative : Trouble neuroendocrinien où le cortisol n’est pas correctement freiné, ce qui peut devenir toxique pour le cerveau en particulier l’hippocampe.
• Non-suppression dexaméthasone : Résultat du test de freinage à la dexaméthasone caractérisé par l’absence de baisse du cortisol, observée dans environ 40% des dépressions.
• Dépression atypique : Présentation plus discrète de la tristesse chez la personne âgée, pouvant se manifester surtout par désespoir, troubles du sommeil et anorexie.
• Dépression vasculaire : Dépression survenant chez des personnes ayant des lésions vasculaires ou un antécédent d’AVC, répondant moins bien aux antidépresseurs.

📝 Points essentiels

• Le test de freinage à la dexaméthasone ne se supprime pas dans environ 40% des dépressions, et c’est plus fréquent dans les formes sévères.
• La toxicité du cortisol implique une réduction de l’arborisation dendritique, une perte neuronale, une inhibition de la neurogenèse et une toxicité glutamatergique.
• Dans le syndrome de Cushing, l’absence de baisse de volume hippocampique avec dépression exclue n’explique pas tout mais le traitement de ces états restaure un volume hippocampique proportionnellement.
• La dépression augmente le risque de démence : le risque relatif est multiplié par 2 et l’atrophie hippocampique varie de 8 à 20% avec atteinte de la partie postérieure.
• Chez le sujet âgé, la dépression est souvent atypique et peut comporter un syndrome de glissement équivalent suicidaire, avec un temps de réponse des antidépresseurs de 8 à 12 semaines.

💡 Astuce mémo

Cortisol = freinage absent = hippocampe abîmé : test dexaméthasone non-suppression ~40% + risque démence ×2.

📖 5. Alzheimer préclinique et MCI

🔑 Notions clés & Définitions

• Plaques séniles : Les plaques séniles correspondent à des dépôts extracellulaires de peptide Aβ formés via la voie amyloïdogénique à partir de l’APP.
• Dégénérescences neurofibrillaires : Les dégénérescences neurofibrillaires sont des dépôts intracellulaires de tau hyperphosphorylée, responsables d’une perturbation du transport axonal.
• Stades de Braak : Les stades de Braak décrivent la progression topographique de la tau, du cortex transentorhinal et du début hippocampique jusqu’aux aires associatives.
• Biomarqueurs LCR : Les biomarqueurs du LCR associent une baisse d’Aβ42 et une hausse de tau et de P-tau en lien avec les lésions.
• MCI : Le MCI, ou trouble cognitif léger, correspond à une phase prodromale avec biomarqueurs positifs et altération neuropsychologique sans perte d’autonomie.

📝 Points essentiels

• Les oligomères Aβ solubles, et non les plaques, semblent surtout corrélés à la sévérité des troubles cognitifs lors d’Alzheimer.
• Stades de Braak I–II sont asymptomatiques, III–IV correspondent au MCI sans démence, et V–VI à une démence avec perte d’autonomie.
• Le profil LCR prédictif nécessite les deux anomalies : Aβ42 bas et tau/P-tau élevées, en cohérence avec la pathologie tau.
• La chronologie des biomarqueurs avant symptômes va de −15 à −20 ans (Aβ42 bas et TEP amyloïde positive) à −10 à −15 ans (tau ↑ dans le LCR), puis IRM et FDG-TEP avant −5 ans.
• En phase MCI, l’évolution est variable : une partie des sujets progresse vers la démence, d’autres se stabilisent, et certains reviennent à la normale (44% à 3–4 ans dans une étude).

💡 Astuce mémo

Braak & chronologie : Aβ d’abord (−20 ans) puis tau (−15), ensuite IRM/TEP et clinique quand le cerveau “s’atrophie” vers 0.

📖 6. Maladie de Parkinson

🔑 Notions clés & Définitions

• Akinesie : L’akinesie est la lenteur motrice anormale qui constitue le signe clinique central indispensable au diagnostic de maladie de Parkinson.
• Corps de Lewy : Les corps de Lewy sont des inclusions liées à l’alpha-synucléine retrouvées dans la maladie de Parkinson, participant au trouble neurodégénératif.
• Locus niger : Le locus niger est la structure cérébrale touchée par la maladie de Parkinson, avec perte neuronale entraînant une diminution de dopamine.
• Tremblement de repos : Le tremblement de repos est un tremblement observé chez une partie des patients parkinsoniens, mais il n’est pas présent chez tous et respecte une localisation précise.
• TCSP : Le TCSP correspond à un trouble prédicteur circulatoire ou sensoriel cité comme signe avant-coureur, associé à la survenue ultérieure du diagnostic moteur.

📝 Points essentiels

• La maladie de Parkinson est la 2e neurodégénérative avec une prévalence d’environ 1% après 65 ans et 4% après 80 ans.
• La physiopathologie associe une perte de neurones du locus niger avec baisse de dopamine et présence de corps de Lewy liés à l’alpha-synucléine.
• Le signe cardinal indispensable est l’akinesie, sans laquelle le diagnostic doit être remis en question.
• Le tremblement de repos n’est présent que dans 2/3 des cas et il n’est jamais localisé à la tête.
• Les signes précurseurs à rechercher avant le diagnostic moteur sont la constipation, l’anosmie et le TCSP.
• Devant une symptomatologie d’hallucinations, la clozapine est utilisée, et pour la dépression la recherche active est nécessaire (1 patient sur 2), tandis que le traitement symptomatique moteur par L-Dopa se fait sans utiliser d’agonistes ni d’anticholinergiques.

💡 Astuce mémo

Akinesie = “cœur” du diagnostic : sans lenteur motrice, pas de Parkinson (tremblement seulement en 2/3).

📖 7. Sommeil du sujet âgé

🔑 Notions clés & Définitions

• SAOS : Le SAOS est un trouble du sommeil caractérisé par des interruptions respiratoires nocturnes, associé chez le sujet âgé à des troubles cognitifs et souvent à l’HTA.
• Insomnie du sujet âgé : L’insomnie correspond à des difficultés d’endormissement ou de maintien du sommeil chez le sujet âgé, avec un retentissement psychique et un sur-risque de dépression.
• Benzodiazépines : Les benzodiazépines sont des médicaments sédatifs qui, chez le sujet âgé polypathologique, peuvent déclencher un delirium et aggraver la sécurité (confusion, chutes).
• Anticholinergiques : Les anticholinergiques sont des médicaments ayant une action antimuscarinique pouvant déclencher un delirium chez le sujet âgé, notamment en contexte iatrogène.

📝 Points essentiels

• Le SAOS est lié à l’HTA et s’accompagne fréquemment de troubles cognitifs chez le sujet âgé.
• Chez le sujet âgé, l’insomnie augmente le risque de dépression de +23%.
• Les anticholinergiques et les benzodiazépines sont des facteurs déclenchants du delirium chez le sujet âgé.
• Chez le sujet âgé polypathologique, le risque iatrogène est majeur lors de l’introduction ou du maintien de médicaments favorisant la confusion.

💡 Astuce mémo

SAOS = Sommeil Arrêté, Oxygène en baisse → Cognition et HTA ensemble ; Insomnie = +23% dépression.

📖 8. Suicide chez la personne âgée

🔑 Notions clés & Définitions

• Risque suicidaire maximal : Le risque suicidaire atteint un niveau particulièrement élevé lors d’un état mixte chez le sujet âgé.
• Lithium : Le lithium est le seul thymorégulateur capable de réduire significativement le risque suicidaire chez les troubles bipolaires.
• Culpabilité mélancolique : La mélancolie se repère par des thèmes de ruine, de culpabilité et d’indignité, associés à une gravité accrue.
• Tentatives de suicide : Des tentatives de suicide peuvent survenir après un débarras brutal du logement chez certaines situations gériatriques.

📝 Points essentiels

• Chez le sujet âgé bipolaire, l’état mixte correspond à la situation la plus dangereuse sur le plan suicidaire.
• Le lithium est le seul thymorégulateur qui diminue significativement le suicide.
• Les thèmes mélancoliques ruine culpabilité indignité sont des marqueurs de gravité chez le sujet âgé.
• Un débarras brutal du logement peut être suivi de retour à l’hôpital, tentatives de suicide et complications vasculaires.

💡 Astuce mémo

État mixte = danger maximal ; lithium = seul qui baisse le suicide.

📖 9. Trouble bipolaire du sujet âgé

🔑 Notions clés & Définitions

• Start low, go slow : Stratégie de prescription qui consiste à débuter à faible dose puis à augmenter lentement, pour tous les traitements chez le sujet âgé.
• Valproate : Thymorégulateur surtout indiqué en première intention pour les manies et les états d’agitation.
• Lamotrigine : Thymorégulateur utilisé en deuxième intention dans certaines dépressions bipolaires, avec titration obligatoire et risque de rash grave si démarré trop vite.
• ECT : Traitement par sismothérapie utilisable chez le sujet âgé, notamment en cas de résistance médicamenteuse ou de risque vital engagé.

📝 Points essentiels

• Manie chez le sujet âgé : arrêter immédiatement tout antidépresseur et privilégier lithium, valproate ou antipsychotiques atypiques (olanzapine, rispéridone, quétiapine, aripiprazole).
• Dépression bipolaire : viser un thymorégulateur en priorité en monothérapie d’emblée par lithium ou quétiapine, et éviter l’antidépresseur seul.
• État mixte : utiliser aripiprazole et/ou valproate, ou quétiapine et/ou lithium/valproate, et le lithium est peu efficace dans les états mixtes et les cycles rapides.
• Lithium chez le sujet âgé : cibler 0,4 à 0,5 mmol/L (jamais 0,7–0,8), contrôler entre J5 et J7 (prélèvement à 12h après la dernière prise), et une déshydratation peut doubler la lithémie.
• Lamotrigine : contre-indiquée dans la manie et titrée avec +25 mg toutes les 2 semaines, avec risque de syndrome de Stevens-Johnson surtout si instauration trop rapide.
• ECT : jamais contre-indiquée chez le sujet âgé et à envisager si résistance aux médicaments, pronostic vital engagé (refus alimentaire/dénutrition), dépression mélancolique sévère, catatonie ou cycles rapides.

💡 Astuce mémo

Manie = Stop antidépresseur ; Dépression bipolaire = Lithium ou Quétiapine ; Toujours Start low, go slow.

📖 10. Troubles anxieux du sujet âgé

🔑 Notions clés & Définitions

• Anxiété : L’anxiété est une peur sans objet précis, avec une expérience mentale d’inquiétude et de menace diffuse.
• Angoisse : L’angoisse correspond à un cortège de signes physiques qui accompagnent l’anxiété chez le sujet.
• Attaque de panique : L’attaque de panique est une montée brutale de malaise intense atteignant un pic en quelques minutes, durant en général 20 à 30 minutes.
• Trouble anxieux généralisé : Le trouble anxieux généralisé associe une anxiété avec des soucis excessifs présents la plupart du temps, sur au moins 6 mois et sur plusieurs domaines.
• Phobie sociale : La phobie sociale est une peur persistante liée à des situations sociales gênantes, avec deux pics d’âge et un retentissement fréquent chez le sujet âgé.

📝 Points essentiels

• Chez le sujet âgé, un trouble anxieux débutant de novo impose de rechercher une cause secondaire, car la plupart des troubles commencent bien plus tôt dans la vie.
• La différence clinique clé est que l’anxiété est psychique alors que l’angoisse est dominée par des symptômes physiques accompagnateurs.
• TAG : durée ≥ 6 mois, soucis présents la plupart du temps, au moins 3 symptômes sur 6, avec un repère de temps quotidien de soucis nettement plus élevé que chez le sujet sain.
• Attaque de panique : ≥ 4 épisodes en < 4 semaines, montée brutale avec intensité maximale en quelques minutes, durée typique 20 à 30 min ; chez le sujet âgé, penser à éliminer une épilepsie temporale/insulaire.
• Dans les troubles anxieux, la 1re intention de traitement est la psychothérapie, notamment la TCC avec composantes précises pour le TAG.

💡 Astuce mémo

Début tardif = “cause cachée” : tout trouble anxieux de novo chez le SA doit faire chercher une cause secondaire.

📖 11. Délires, hallucinations et SCPD

🔑 Notions clés & Définitions

• Syndrome d'Ekbom : Délire dermatozoïque isolé, de type hallucinatoire sensoriel, avec conviction d’infestation cutanée sans autre développement délirant.
• SCPD : Symptômes comportementaux et psychologiques de la démence affectant la perception, le contenu de la pensée, l’humeur ou le comportement.
• Syndrome de Capgras : Délire dans lequel le patient croit qu’un proche a été remplacé par un imposteur malgré une reconnaissance de l’apparence.
• Signe du miroir : Altération de l’identification de soi dans le reflet, pouvant déclencher peur et agressivité chez la personne.
• Syndrome de Frégoli : Conviction que la même personne malveillante change d’apparence pour persécuter le patient.

📝 Points essentiels

• Tout symptôme psychotique chez la personne âgée impose d’éliminer d’abord une cause organique avant de conclure à un trouble psychiatrique.
• Syndrome d’Ekbom : délire hallucinatoire sensoriel circonscrit au thème cutané avec bon jugement ailleurs et signe du spécimen, avec collecte d’éléments à montrer au médecin.
• Chez Ekbom, les traitements antiparasitaires répétitifs sont à éviter car ils aggravent les lésions et entretiennent l’escalade anxieuse.
• En SCPD, les symptômes ne répondant pas à la médication doivent être gérés par une approche non pharmacologique uniquement (exemples : errance/fugues, résistance aux soins, cris ou mouvements répétitifs sans douleur/dépression).
• En SCPD, les symptômes pouvant répondre à la médication incluent agitation/agressivité/psychose/anxiété/dépression et éventuellement apathie et troubles du sommeil.
• Corps de Lewy : hallucinations visuelles détaillées et récidivantes, retrouvées chez environ 60% des patients, constituent un profil très évocateur.

💡 Astuce mémo

Ekbom = “boîte à preuves” : le patient collecte des “spécimens” pour montrer l’infestation.

📖 12. Troubles neurocognitifs majeurs

🔑 Notions clés & Définitions

• Trouble neurocognitif majeur : Syndrome de déclin cognitif significatif touchant au moins un domaine cognitif et entraînant une perte d’autonomie.
• Déclin cognitif significatif : Baisse documentée des fonctions cognitives, évaluée par tests neuropsychologiques ou par une évaluation clinique quantifiée.
• ADL et IADL : Activités de vie quotidienne et activités instrumentales utilisées pour juger l’impact du trouble sur l’autonomie.
• MMSE : Test cognitif global rapide servant au dépistage et au suivi des troubles cognitifs.
• MoCA : Test cognitif plus sensible aux atteintes exécutives et attentionnelles que le MMSE.

📝 Points essentiels

• Le DSM requiert un déclin significatif affectant au moins 1 domaine cognitif et objectivé par tests neuropsychologiques ou évaluation clinique quantifiée.
• Le critère central est l’interférence avec l’autonomie dans les ADL/IADL du patient.
• Les exclusions concernent le syndrome confusionnel, la dépression majeure et la schizophrénie.
• Les 4 IADL les plus précoces à surveiller sont l’utilisation du téléphone, les transports, la prise des médicaments et la gestion financière.
• Avant de conclure à une cause neurodégénérative, il faut systématiquement rechercher une cause secondaire réversible (thyroïde, B12/folates, VIH/syphilis/encéphalites, benzodiazépines, anticholinergiques, hydrocéphalie à pression normale avec triade marche-incontinence-démence, dépression sévère).
• Le bilan minimal associe anamnèse complète, examen neuro-psychiatrique, tests MMSE et MoCA, IRM cérébrale et bilans biologiques ciblés comme TSH et B12/folates; la PL avec marqueurs (tau total, phospho-tau, bêta-amyloïde) est discutée si Alzheimer est suspectée.

💡 Astuce mémo

IADL précoces = Téléphone-Transport-Médicaments-Finances (4 T-M-F).

📅 Repères chronologiques

📊 Tableaux de synthèse

Apathie vs Dépression

Confusion mentale vs Démence

⚠️ Pièges & confusions fréquents

1. Confondre apathie et akinésie/ralentissement moteur : l’apathie est un déficit de motivation, pas seulement une lenteur motrice.
2. Interpréter l’apathie comme une dépression : l’apathie comporte émoussement affectif et perte d’initiative sans détresse émotionnelle dominantes.
3. Penser qu’un ESPT peut être diagnostiqué immédiatement : en médico-légal, il n’est retenu qu’au-delà d’1 mois.
4. Traiter un Charles Bonnet par neuroleptiques : le message-clé est « ne pas nuire », car les neuroleptiques sont inefficaces et iatrogènes.
5. Rater une forme hypoactive de délirium : somnolence et ralentissement peuvent masquer le trouble, alors que le signe cardinal est l’attention.
6. Assimiler toute psychose à une schizophrénie : chez le sujet âgé, éliminer d’abord une cause organique (confusion, démence, iatrogénie, dépression).
7. Confondre hallucination et hallucinose (Charles Bonnet) : la critique partielle/absence d’autres modalités sensorielles oriente et évite les antipsychotiques inutiles.

✅ Checklist Examen

1. Définir l’apathie (déficit de motivation non expliqué par déficit moteur/cognitif/vigilance) et ses 3 dimensions (initiative, intérêt, affect avec émoussement affectif).
2. Expliquer comment on évalue l’apathie (inventaire d’apathie, comparer patient vs observateur) et citer le traitement prioritaire non médicamenteux.
3. Donner les critères de l’ESPT (exposition + vécu réel de menace avec mort, effroi/surprise/horreur/impuissance/détresse) et le temps de latence (1 jour à plusieurs années).
4. Citer le syndrome de répétition comme signe pathognomonique de l’ESPT (reviviscences involontaires répétées, registres et déclencheurs) et la règle medico-légale (diagnostic après 1 mois).
5. Différencier la confusion mentale de la démence : début brutal, fluctuation quotidienne, et rappeler que le signe cardinal est le trouble attentionnel (CAM : 1+2 obligatoires).
6. Connaître la dépression du sujet âgé : formes atypiques, délai de réponse des antidépresseurs (8 à 12 semaines), risque démence (RR ×2) et diagnostic du Cushing (non-suppression ~40%).
7. Présenter Alzheimer préclinique/MCI : plaques séniles vs DNF tau, stades de Braak (I-II asymptomatiques, III-IV MCI, V-VI démence), profil LCR (Aβ42 bas + tau/P-tau élevées) et chronologie des biomarqueurs (−15 à −20 ans puis −10 à −15 puis IRM/FDG-TEP avant −5 ans).
8. Citer les critères diagnostiques centraux de Parkinson : akinesie indispensable, tremblement de repos présent 2/3 et jamais localisé à la tête, précurseurs (constipation, anosmie, TCSP) et traitement de référence (L-Dopa sans agonistes/anti-cholinergiques).
9. Expliquer l’évaluation du sommeil du sujet âgé : SAOS (IAH + symptômes, PPC 1ère intention), insomnie (TCC-I 1ère intention), TCSP (signe précurseur synucléinopathies, traitement mélatonine).
10. Décrire le suicide chez la personne âgée : chiffres clés, dépression comme facteur majeur (≥80%, risque ×20), fenêtre d’intervention après signes, et 3 questions obligatoires (idées suicidaires + moyen + préparation).
11. Connaître les troubles neurocognitifs majeurs : critère d’interférence autonomie (ADL/IADL), exclusions, et les 4 IADL précoces (téléphone, transports, médicaments, finances).
12. Donner la logique de prise en charge des symptômes psychotiques/SCPD chez le sujet âgé : éliminer cause organique d’abord, éviter iatrogénie (neuroleptiques/antiparasitaires selon cas), et distinguer délire (thème-mécanisme-systématisation) des hallucinations/hallucinose.