Les cellules cardionectrices
Explication
Les cellules cardionectrices appartiennent au tissu nodal et déclenchent des potentiels d’action au lieu d’assurer la contraction. Les cardiomyocytes ventriculaires, eux, sont surtout des cellules contractiles.
Près de l’entrée de la veine cave supérieure dans l’oreillette droite
Explication
Le nœud sinusal est situé près de l’entrée de la veine cave supérieure dans l’oreillette droite. C’est le principal foyer d’origine du rythme cardiaque.
L’automaticité
Explication
L’automaticité correspond à la capacité des cellules nodales à produire spontanément des potentiels d’action. La contractilité est au contraire la propriété des cellules musculaires de se raccourcir.
Ils laissent entrer du sodium et entretiennent la pente de dépolarisation diastolique
Explication
Les canaux 1F laissent entrer du Na+ pendant la phase de repos, ce qui alimente la pente de dépolarisation diastolique. C’est cette pente qui rapproche progressivement la membrane du seuil.
L’ouverture des canaux calciques voltage-dépendants
Explication
Quand la membrane atteint environ -60 mV, l’ouverture des canaux calciques provoque la montée rapide du potentiel. Les canaux sodiques rapides sont surtout caractéristiques des cardiomyocytes contractiles.
La sortie de potassium par ouverture des canaux potassiques
Explication
Après la dépolarisation, les canaux calciques se ferment puis des canaux potassiques s’ouvrent, ce qui permet la sortie de K+ et la repolarisation. Les canaux 1F interviennent ensuite pour relancer la pente diastolique.
Le nœud sinusal
Explication
Le nœud sinusal atteint le seuil le premier car sa pente diastolique est la plus raide. Il domine donc les autres structures du tissu nodal.
Le nœud auriculo-ventriculaire, autour de 40 à 50 battements par minute
Explication
Si la conduction entre oreillettes et ventricules est interrompue, le nœud AV prend le relais, mais à une fréquence plus lente d’environ 40 à 50 batt/min. Le faisceau de His est encore plus lent en relais, autour de 30 batt/min.
Il accélère le rythme en rendant la dépolarisation plus raide
Explication
Le sympathique accélère le cœur en augmentant la raideur de la pente de dépolarisation, ce qui permet d’atteindre le seuil plus vite. L’exemple donné est l’Isuprel, qui a cet effet sympathomimétique.
Elle ralentit le rythme en rendant la dépolarisation moins raide
Explication
L’acétylcholine ralentit le cœur en diminuant la raideur de la pente de dépolarisation, ce qui retarde l’atteinte du seuil. Elle a donc un effet parasympathomimétique.
Entrée rapide de sodium, plateau calcique, puis sortie de potassium
Explication
Le potentiel d’action des cardiomyocytes comporte une phase 0 due à l’entrée rapide de Na+, un plateau maintenu par l’entrée de Ca2+, puis une repolarisation par sortie de K+. Les autres propositions inversent les ions ou les phases.
Elle maintient les gradients ioniques en faisant sortir trois Na+ et entrer deux K+
Explication
La pompe Na/K/ATPase consomme de l’ATP pour expulser 3 Na+ et faire entrer 2 K+, ce qui contribue au maintien du potentiel de repos. Elle ne déclenche ni l’entrée de Ca2+ ni la phase rapide du potentiel d’action.
Parce que son potentiel d’action possède un plateau et une longue période réfractaire
Explication
Le plateau du potentiel d’action et la longue période réfractaire empêchent des stimulations trop rapprochées, ce qui rend le cœur non tétanisable. L’absence de tétanos n’est donc pas liée à un manque de calcium ou d’interconnexion.
Par des jonctions communicantes situées dans les disques intercalaires
Explication
Les disques intercalaires contiennent des jonctions communicantes qui assurent la propagation électrique de proche en proche. Le cœur fonctionne ainsi comme un réseau cellulaire couplé, et non via des synapses ou des nerfs moteurs fibre par fibre.
L’unité contractile comprise entre deux disques Z
Explication
Le sarcomère est l’unité contractile délimitée par deux disques Z. C’est l’organisation en sarcomères qui permet le raccourcissement coordonné du muscle cardiaque.
Son entrée initie une libération massive depuis le réticulum endoplasmique
Explication
L’entrée initiale de Ca2+ déclenche l’ouverture des canaux de libération du réticulum, entraînant une décharge calcique massive. Ce calcium devient alors disponible pour activer la contraction.
Elle fixe le calcium et déplace la tropomyosine pour libérer les sites d’attache
Explication
La troponine fixe le Ca2+ et modifie la position de la tropomyosine, ce qui expose les sites de liaison de l’actine à la myosine. C’est une étape clé du déclenchement de la contraction.
Les têtes de myosine tirent sur l’actine en rapprochant les lignes Z de la ligne M
Explication
La contraction résulte du cycle des ponts actine-myosine, qui rapproche les lignes Z de la ligne M et raccourcit le sarcomère. Les autres choix décrivent des mécanismes incompatibles avec la contraction.
La systole ventriculaire
Explication
La systole ventriculaire est la phase où les ventricules se contractent et expulsent le sang vers les artères. La diastole correspond au relâchement, pas à l’éjection.
Dépolarisation, entrée de Ca2+, fixation sur la troponine, contraction
Explication
Le cycle démarre par la dépolarisation, qui permet l’entrée de Ca2+; celui-ci se fixe à la troponine et autorise l’interaction actine-myosine, ce qui produit la contraction. La repolarisation intervient ensuite pour favoriser le relâchement.
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Cœur tourné vers la gauche
Orientation avec ventricule droit en avant, gauche en arrière.
Cellules cardionectrices — rôle ?
Déclenchent le potentiel d’action sans se contracter.
Tissu nodal — composition ?
Cellules pacemaker sans sarcomères.
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