QCM : Fonctionnement et Pathologies des Surrénales — 18 questions

Explication

Dans la forme secondaire, le déficit porte sur l’ACTH, ce qui diminue le cortisol et les androgènes, mais laisse les minéralocorticoïdes globalement préservés. La mélanodermie est surtout un signe des formes primaires.

Explication

Chez l’homme adulte, un excès d’œstrogènes peut se manifester par une gynécomastie et des signes d’hypogonadisme. Les autres propositions correspondent à d’autres tableaux endocriniens.

Explication

Une crise surrénalienne peut être précipitée par une infection grave, un stress aigu, un infarctus ou une hémorragie surrénalienne bilatérale. La surcharge sodée ou l’hypercalcémie ne font pas partie des facteurs déclenchants classiques.

Explication

Chez la femme adulte, l’hyperandrogénie surrénalienne se manifeste cliniquement et biologiquement sans se distinguer de l’hyperandrogénie d’origine ovarienne sur ce plan. La gynécomastie concerne l’homme, et la mélanodermie relève de l’insuffisance surrénalienne.

Explication

Le cholestérol est le précurseur commun de toutes les hormones corticostéroïdes. Il peut être apporté par les LDL ou synthétisé par la cellule elle-même.

Explication

La médullosurrénale sécrète majoritairement de l’adrénaline, avec une part plus faible de noradrénaline. Cette répartition est cohérente avec l’action de la PNMT dans les cellules chromaffines.

Explication

Le corticosurrénalome est typiquement volumineux, hétérogène et souvent nécrotique, avec une taille fréquemment supérieure à 6 cm. À l’inverse, l’adénome cortisolique est plutôt homogène et inférieur à 4 cm.

Explication

Le diagnostic biologique repose sur les dérivés méthoxylés, produits de dégradation des catécholamines. L’imagerie vient ensuite localiser la tumeur, notamment par scanner ou IRM.

Explication

La tyrosine hydroxylase transforme la tyrosine en L-DOPA, ce qui constitue la première étape de la voie de synthèse. La PNMT intervient plus tard pour convertir la noradrénaline en adrénaline.

Explication

Dans l’hyperaldostéronisme primaire, la sécrétion d’aldostérone est autonome, donc inappropriée malgré une rénine basse. Le rapport aldostérone/rénine est ainsi augmenté.

Explication

Dans un Cushing surrénalien, l’excès de cortisol est produit par la surrénale et freine l’ACTH, qui devient basse ou au voisinage de la limite inférieure de la normale. Une ACTH élevée évoquerait plutôt une forme dépendante de l’ACTH.

Explication

Le cathétérisme des veines surrénales permet de comparer l’aldostérone et le cortisol de chaque côté pour établir l’unilatéralité. C’est l’examen de référence pour la décision thérapeutique.

Explication

La crise surrénalienne aiguë se présente surtout comme un choc de déshydratation globale, avec hypotension artérielle, tachycardie et pli cutané. Les autres propositions correspondent à d’autres syndromes endocriniens.

Explication

La médullosurrénale correspond à la partie interne de la glande et contient les cellules chromaffines. Le cortex, lui, est la partie externe et assure surtout la stéroïdogenèse.

Explication

Le cortisol exerce un rétrocontrôle négatif sur l’hypothalamus et l’hypophyse, freinant la sécrétion de CRH et d’ACTH. Cela limite sa propre production lorsqu’elle devient suffisante.

Explication

L’insuffisance surrénalienne primaire s’accompagne classiquement d’une mélanodermie touchant surtout les zones découvertes, les plis, les cicatrices et les zones de frottement. Les paumes et les plantes sont en revanche respectées.

Explication

La triade de Ménard associe classiquement palpitations, sueurs et céphalées pulsatiles. Elle n’est pas présente dans tous les cas, mais constitue un indice clinique très évocateur.

Explication

Le cortex surrénalien est organisé en trois zones superposées de la périphérie vers le centre : glomérulée, fasciculée puis réticulée. Cette disposition est fondamentale pour relier chaque zone à sa principale fonction endocrine.