QCM : Fundamentos de farmacología y metabolismo glucídico — 12 questions

Questions et réponses du QCM

1. ¿Cuál es la función principal de la insulina en el transporte de glucosa en tejidos como músculo y adipocitos?

Inhibe la liberación de glucosa en los riñones
Estimula la producción de glucosa en el hígado
Disminuye la absorción de glucosa en las células
Promueve la translocación de GLUT-4 a la membrana celular

Promueve la translocación de GLUT-4 a la membrana celular

Explication

La insulina promueve la translocación de GLUT-4 a la membrana plasmática en músculo y adipocitos, facilitando la captación de glucosa desde la sangre hacia las células. Esto ayuda a reducir la glucosa en sangre y a almacenarla o utilizarla para energía. La opción correcta refleja esta función específica. Los distractores incluyen funciones relacionadas con otros órganos o procesos, pero que no corresponden a la función principal de la insulina en el transporte de glucosa en estos tejidos.

2. ¿Quién es considerado la autoridad principal en describir el mecanismo de liberación de insulina?

Una institución de investigación central
Un autor ficticio
Un investigador individual famoso
Un grupo de científicos reconocidos

Un grupo de científicos reconocidos

Explication

El proceso de liberación de insulina se atribuye a la comunidad científica en general, que ha estudiado y descrito este mecanismo. La opción correcta es el grupo de científicos reconocidos, ya que en el texto no se menciona un autor específico, sino que se describe un proceso ampliamente aceptado y establecido por la comunidad científica.

3. ¿Cuál de las siguientes lesiones es característica de la nefropatía diabética?

Nódulos de Russell
Nódulos de Kimmelstiel-Wilson
Cuerpos de Lewy
Cuerpos de Mallory

Nódulos de Kimmelstiel-Wilson

Explication

Los nódulos de Kimmelstiel-Wilson son lesiones patognomónicas de la nefropatía diabética, caracterizadas por nódulos de matriz extracelular en el glomérulo, y representan un signo distintivo de daño renal en pacientes con diabetes.

4. ¿Cuál es una característica distintiva de las sulfonilureas en su mecanismo de acción para tratar la diabetes?

Estimulan la secreción de insulina bloqueando canales de potasio ATP-sensibles en células beta
Aumentan la sensibilidad a la insulina en los músculos y tejido adiposo
Actúan inhibiendo la gluconeogénesis en el hígado
Inhiben la absorción de glucosa en el intestino delgado

Estimulan la secreción de insulina bloqueando canales de potasio ATP-sensibles en células beta

Explication

Las sulfonilureas estimulan la secreción de insulina bloqueando canales de potasio ATP-sensibles en las células beta pancreáticas, lo que provoca la exocitosis de insulina. Esto es una característica distintiva de su mecanismo de acción en el tratamiento de la diabetes tipo 2.

5. ¿Cómo se debe aplicar el conocimiento sobre el mecanismo de acción de las sulfonilureas en el tratamiento de la diabetes?

Usándolas para estimular la secreción de insulina en pacientes con resistencia a la insulina o secreción insuficiente
Dándolas en casos de cetoacidosis diabética para disminuir la acidosis
Utilizándolas para reducir la producción hepática de glucosa en pacientes con hipoglucemia
Administrándolas para aumentar la sensibilidad a la insulina en tejidos perifericos

Usándolas para estimular la secreción de insulina en pacientes con resistencia a la insulina o secreción insuficiente

Explication

Las sulfonilureas actúan bloqueando canales de potasio ATP-sensibles en las células beta pancreáticas, lo que estimula la liberación de insulina. Por ello, son apropiadas para estimular la secreción de insulina en pacientes con diabetes tipo 2 que presentan resistencia a la insulina o secreción insuficiente.

6. ¿Por qué la dislipemia aterogénica aumenta el riesgo de eventos cardiovasculares en pacientes con diabetes?

Porque incrementa la producción de insulina en el páncreas
Porque disminuye la absorción de lípidos en el intestino
Porque reduce la síntesis de colesterol en el hígado
Porque favorece la formación de placas de ateroma en las arterias

Porque favorece la formación de placas de ateroma en las arterias

Explication

La dislipemia aterogénica aumenta el riesgo de eventos cardiovasculares porque favorece la formación de placas de ateroma en las arterias, proceso que puede conducir a infartos y accidentes cerebrovasculares. Los hipolipemiantes ayudan a reducir estos niveles lipídicos, disminuyendo la probabilidad de aterosclerosis y sus complicaciones.

7. ¿Cómo se diferencia la resistencia a la insulina de la respuesta normal a esta hormona?

En la resistencia a la insulina, la respuesta celular a la insulina es exagerada, mientras que en la respuesta normal, es moderada.
En la resistencia a la insulina, no hay respuesta a la insulina, mientras que en la respuesta normal, hay una respuesta completa.
En la resistencia a la insulina, la respuesta celular a la insulina es igual o mayor, pero la insulina en sangre es menor.
En la resistencia a la insulina, la respuesta celular a la insulina está disminuida, mientras que en la respuesta normal, es adecuada y eficiente.

En la resistencia a la insulina, la respuesta celular a la insulina está disminuida, mientras que en la respuesta normal, es adecuada y eficiente.

Explication

La resistencia a la insulina se caracteriza porque la respuesta celular a la insulina está disminuida, lo que impide la correcta captación de glucosa, a diferencia de la respuesta normal donde la respuesta celular es adecuada y eficiente.

8. ¿Cuál es la causa principal de que la insulina disminuya los niveles de glucosa en sangre?

La insulina aumenta la producción de glucógeno en el músculo, disminuyendo la glucosa en sangre.
La insulina se une a su receptor en la membrana celular, que posee actividad tirosin kinasa, iniciando una cascada de señalización que facilita la translocación de GLUT-4 a la membrana, aumentando la captación de glucosa.
La insulina inhibe directamente las enzimas de la glucólisis en el hígado, reduciendo la producción de glucosa.
La insulina bloquea los canales de potasio dependientes de voltaje en las células beta del páncreas, promoviendo la liberación de glucosa.

La insulina se une a su receptor en la membrana celular, que posee actividad tirosin kinasa, iniciando una cascada de señalización que facilita la translocación de GLUT-4 a la membrana, aumentando la captación de glucosa.

Explication

La acción principal de la insulina en la disminución de la glucosa plasmática es que, tras unirse a su receptor con actividad tirosin kinasa, inicia una cascada de señalización que provoca la translocación de GLUT-4 a la membrana celular, facilitando así la captación de glucosa en tejidos como músculo y adipocitos.

9. ¿Cuál es la función principal de la hormona antidiurética (ADH)?

Estimular la liberación de aldosterona en las glándulas suprarrenales
Estimular la producción de insulina en el páncreas
Aumentar la producción de glóbulos rojos en la médula ósea
Regular la reabsorción de agua en los riñones

Regular la reabsorción de agua en los riñones

Explication

La función principal de la ADH es regular la reabsorción de agua en los riñones, controlando la concentración urinaria y el volumen de agua en el cuerpo, en respuesta a cambios en la osmolaridad plasmática.

10. ¿En qué período fue definido por primera vez el síndrome metabólico?

En la década de 1970
En los años 2000
En los años 1990
En los años 1980

En los años 1980

Explication

El síndrome metabólico fue definido por primera vez en los años 80, momento en el cual se reconocieron y agruparon los factores de riesgo metabólicos asociados a resistencia a insulina como una entidad clínica con implicaciones en la salud cardiovascular y metabólica.

11. ¿Qué es la insulina?

Una enzima que regula la digestión de los carbohidratos
Un péptido que se produce en el hígado para regular el metabolismo
Una hormona polipeptídica producida por las células beta del páncreas
Un neurotransmisor que transmite señales en el cerebro

Una hormona polipeptídica producida por las células beta del páncreas

Explication

La insulina es una proteína polipeptídica sintetizada por las células beta del páncreas, y su liberación se realiza mediante exocitosis estimulada por la entrada de calcio en la célula beta. Los otros options son incorrectos: no es una enzima digestiva, ni un neurotransmisor cerebral, ni un péptido producido en el hígado para el metabolismo.

12. ¿Qué es el metabolismo de carbohidratos?

Proceso de producción de insulina en las células beta del páncreas.
Mecanismo por el cual la glucosa entra en las células mediante difusión facilitada.
Conjunto de procesos bioquímicos que regulan la glucosa en el organismo.
Reacción de fermentación que produce energía en las células, como la glucólisis.

Conjunto de procesos bioquímicos que regulan la glucosa en el organismo.

Explication

El metabolismo de carbohidratos comprende procesos bioquímicos que regulan la glucosa en el organismo, como la glucólisis, gluconeogénesis y glucogenólisis, y su papel en el control glicémico, según se explica en la fuente.

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Farmacología — definición?

Estudio de los fármacos y su acción.

Tirosin kinasa — función?

Fosforila proteínas en receptores celulares.

Secretagogos insulina — ejemplo?

Sulfonilureas, estimulan liberación de insulina.

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