QCM : Hémostase et coagulation (11 questions)

Questions et réponses du QCM

1. Après une petite lésion vasculaire, quelle succession décrit les trois temps de l’hémostase et leur échelle de durée ?

Clou plaquettaire en quelques heures à quelques jours, caillot de fibrine en quelques minutes, puis dissolution en quelques minutes
Caillot de fibrine en quelques minutes, clou plaquettaire en quelques minutes, puis dissolution en quelques heures à quelques jours
Clou plaquettaire en quelques minutes, caillot de fibrine en quelques heures à quelques jours, puis dissolution en quelques minutes
Clou plaquettaire en quelques minutes, caillot de fibrine en quelques minutes, puis dissolution en quelques heures à quelques jours

Clou plaquettaire en quelques minutes, caillot de fibrine en quelques minutes, puis dissolution en quelques heures à quelques jours

Explication

L’hémostase primaire forme le clou en quelques minutes, la coagulation forme ensuite un caillot de fibrine en quelques minutes, et la fibrinolyse le dissout en quelques heures à quelques jours. Inverser le clou et le caillot confond les deux premiers temps; raccourcir ou prolonger la durée de la fibrinolyse ou du clou attribue à ces étapes la mauvaise échelle de temps.

2. Une incision endommage l’endothélium d’un vaisseau jusque-là sain : quel changement déclenche l’hémostase ?

La lésion expose le collagène sous-endothélial, alors que l’endothélium sain est anticoagulant
La lésion maintient le collagène sous-endothélial masqué, alors que l’endothélium sain est anticoagulant
La lésion renforce l’action anticoagulante de l’endothélium, tandis que le collagène reste masqué
La lésion expose la fibrine plasmatique, alors que l’endothélium sain est anticoagulant

La lésion expose le collagène sous-endothélial, alors que l’endothélium sain est anticoagulant

Explication

L’endothélium intact exerce un effet anticoagulant; sa lésion expose le collagène sous-endothélial et déclenche l’hémostase. L’exposition de fibrine confond le déclencheur avec un produit de coagulation, tandis que le maintien du collagène masqué ou le renforcement de l’effet anticoagulant contredit le rôle de la lésion.

3. Après une petite plaie capillaire, un clou plaquettaire se forme en quelques minutes : que permet-il et de quoi a-t-il besoin ensuite ?

Il dissout la petite plaie et doit être remplacé par un réseau de plaquettes fragiles
Il obture la petite plaie, mais reste fragile et doit être consolidé par la fibrine
Il obture la petite plaie et acquiert sa solidité finale sans consolidation par la fibrine
Il obture une brèche importante et doit être consolidé par le facteur von Willebrand

Il obture la petite plaie, mais reste fragile et doit être consolidé par la fibrine

Explication

Le clou plaquettaire formé rapidement suffit à obturer une petite plaie capillaire, mais il est fragile et doit être consolidé par la fibrine. Le considérer comme déjà consolidé néglige le rôle de la fibrine; lui attribuer l’obturation d’une grande brèche ou la dissolution confond sa fonction avec d’autres phénomènes.

4. Une analyse indique une numération plaquettaire de 220 G/L : quelle interprétation associe correctement ce résultat aux caractéristiques normales des plaquettes ?

La numération est normale; les plaquettes vivent 2 à 4 jours et mesurent 7 à 10 μm
La numération est normale; les plaquettes vivent 7 à 10 jours et mesurent 150 à 400 μm
La numération est normale; les plaquettes vivent 7 à 10 jours et mesurent 2 à 4 μm
La numération est basse; les plaquettes vivent 7 à 10 jours et mesurent 2 à 4 μm

La numération est normale; les plaquettes vivent 7 à 10 jours et mesurent 2 à 4 μm

Explication

Une numération de 220 G/L se situe dans l’intervalle normal de 150 à 400 G/L; la durée de vie est de 7 à 10 jours et la taille de 2 à 4 μm. Qualifier 220 G/L de valeur basse inverse les limites, tandis que les autres confusions échangent les unités ou les caractéristiques.

5. Que désigne la coagulation dans le processus d’hémostase ?

La neutralisation de la thrombine et du facteur Xa pour limiter l’extension du caillot
La dégradation enzymatique de la fibrine afin de dissoudre un caillot formé
L’activation successive de facteurs qui aboutit à la formation d’un caillot de fibrine
L’adhésion des plaquettes au collagène exposé pour former un clou plaquettaire

L’activation successive de facteurs qui aboutit à la formation d’un caillot de fibrine

Explication

La coagulation est une cascade d’activation de facteurs qui mène à la formation d’un caillot de fibrine. L’adhésion plaquettaire participe à l’hémostase primaire, tandis que la dégradation de la fibrine relève de la fibrinolyse.

6. Quel activateur d’origine endothéliale amorce la fibrinolyse en transformant le plasminogène en plasmine ?

Le PAI-1
Le t-PA
L’antithrombine
L’α2-antiplasmine

Le t-PA

Explication

Le t-PA provenant de l’endothélium convertit le plasminogène en plasmine, qui dégrade la fibrine. Le PAI-1 est un inhibiteur de la fibrinolyse, et non l’activateur qui lance cette transformation.

7. Quel est le rôle des D-dimères dans l’évaluation d’une suspicion de phlébite ou d’embolie pulmonaire ?

Un résultat normal indique que la fibrine n’a pas été formée dans l’organisme.
Un résultat normal aide à écarter ces diagnostics si la suspicion clinique est faible ou modérée.
Un résultat élevé permet de déterminer la localisation précise du caillot.
Un résultat élevé confirme ces diagnostics et rend une imagerie inutile.

Un résultat normal aide à écarter ces diagnostics si la suspicion clinique est faible ou modérée.

Explication

Les D-dimères sont des fragments issus de la dégradation de la fibrine, et leur normalité peut aider à exclure une phlébite ou une embolie pulmonaire lorsque la probabilité clinique est faible ou modérée. À l’inverse, une valeur élevée ne confirme pas une thrombose, car elle peut augmenter dans plusieurs autres situations et doit être interprétée avec une imagerie.

8. Quelle comparaison distingue correctement le TP de l’INR dans un bilan d’hémostase ?

Le TP explore les voies intrinsèque et commune, tandis que l’INR mesure le fibrinogène circulant.
Le TP explore les voies extrinsèque et commune, tandis que l’INR sert à surveiller les traitements par AVK.
Le TP surveille les traitements par AVK, tandis que l’INR explore les voies intrinsèque et commune.
Le TP mesure la dégradation de la fibrine, tandis que l’INR évalue la numération des plaquettes.

Le TP explore les voies extrinsèque et commune, tandis que l’INR sert à surveiller les traitements par AVK.

Explication

Le TP explore les voies extrinsèque et commune, alors que l’INR est utilisé pour surveiller les AVK et se situe près de 1 sans traitement. Le TCA, et non l’INR, explore les voies intrinsèque et commune.

9. Pourquoi un tube citraté insuffisamment rempli peut-il entraîner le refus du prélèvement et fausser le bilan d’hémostase ?

La faible quantité de sang peut concentrer les facteurs de coagulation et abaisser le TP.
Le manque de citrate peut provoquer une activation plaquettaire et raccourcir artificiellement les résultats.
Le remplissage incomplet peut contaminer le prélèvement par l’EDTA et diminuer les D-dimères.
L’excès relatif de citrate peut allonger artificiellement les résultats de coagulation.

L’excès relatif de citrate peut allonger artificiellement les résultats de coagulation.

Explication

Le tube doit respecter le rapport de neuf volumes de sang pour un volume de citrate ; un sous-remplissage laisse un excès relatif de citrate, qui fausse les résultats en les allongeant. Une activation plaquettaire liée au manque de citrate ne constitue pas la cause décrite du biais.

10. Lors d’un prélèvement destiné au bilan d’hémostase, quelle conduite limite le risque d’altérer les résultats par contamination héparinée ?

Prélever sur un bras perfusé en évitant de serrer le garrot.
Prélever sur une voie héparinée après avoir éliminé le premier volume de sang.
Prélever sur le bras perfusé après avoir interrompu brièvement la perfusion.
Prélever sur un bras sans perfusion ni voie héparinée.

Prélever sur un bras sans perfusion ni voie héparinée.

Explication

Une voie perfusée ou héparinée peut contaminer l’échantillon et fausser les résultats, donc le prélèvement doit être réalisé sur un bras sans perfusion ni voie héparinée. Interrompre brièvement une perfusion ne supprime pas ce risque de contamination.

11. Quelle caractéristique distingue la surveillance biologique des anticoagulants oraux directs de celle des AVK ?

Les deux traitements nécessitent un suivi régulier du TCA, mais seul l’AVK exige une évaluation de la fonction rénale.
Les anticoagulants oraux directs nécessitent un suivi régulier de l’INR, tandis que les AVK ne demandent pas de surveillance biologique.
Les anticoagulants oraux directs ne nécessitent pas de surveillance biologique de routine, tandis que les AVK requièrent un suivi régulier de l’INR.
Les deux traitements se surveillent par dosage systématique de l’anti-Xa, avec une fréquence adaptée à la dose prescrite.

Les anticoagulants oraux directs ne nécessitent pas de surveillance biologique de routine, tandis que les AVK requièrent un suivi régulier de l’INR.

Explication

Les anticoagulants oraux directs ne requièrent pas de surveillance biologique de routine, alors que le traitement par AVK impose un contrôle régulier de l’INR. Contrairement aux AVK, les anticoagulants oraux directs nécessitent notamment une évaluation de la fonction rénale, mais pas un suivi régulier de l’INR.

Révisez avec les flashcards

Mémorisez les réponses avec 10 flashcards sur Hémostase et coagulation.

Quel est le rôle de l’hémostase lors d’une brèche vasculaire et dans les vaisseaux sains ?

Arrêter le saignement tout en maintenant le sang fluide dans les vaisseaux sains.

Quelles sont les trois étapes de l’hémostase et leur durée respective ?

L’hémostase primaire et la coagulation prennent quelques minutes, puis la fibrinolyse dure de quelques heures à quelques jours.

Quelle est la numération normale des plaquettes ?

De 150 à 400 G/L.

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