★ À maîtriser
L’hémostase comprend trois temps : l’hémostase primaire forme le clou plaquettaire en quelques minutes, la coagulation forme un caillot de fibrine en quelques minutes, puis la fibrinolyse dissout le caillot en quelques heures à quelques jours.
Un défaut de coagulation favorise l’hémorragie, tandis qu’un excès de coagulation favorise la thrombose.
L’endothélium sain est anticoagulant, tandis que sa lésion expose le collagène sous-endothélial et déclenche l’hémostase.
Compléments
L’hémostase primaire et la coagulation se déroulent en réalité en même temps, même si elles sont séparées pour comprendre les mécanismes et interpréter les examens.
L’hémostase normale repose sur la compensation permanente entre les activateurs et les inhibiteurs de la coagulation.
Les traitements antithrombotiques déplacent volontairement l’équilibre vers un risque hémorragique accru.
Les plaquettes sont des fragments cellulaires sans noyau qui colmatent la brèche vasculaire.
Les facteurs de coagulation sont des protéines plasmatiques fabriquées essentiellement par le foie et activées en cascade.
Le système fibrinolytique comprend des enzymes qui dégradent la fibrine, tandis que l’antithrombine et les protéines C et S empêchent le caillot de s’étendre.
Clou plaquettaire → fibrine → dissolution
★ À maîtriser
La numération normale des plaquettes est de 150 à 400 G/L, leur durée de vie est de 7 à 10 jours et leur taille est de 2 à 4 μm.
La formation du clou plaquettaire comprend quatre étapes successives.
Le clou plaquettaire se forme en quelques minutes et suffit à obturer une petite plaie capillaire, mais il est fragile et doit être consolidé par la fibrine.
Une numération inférieure à 20 G/L expose à un risque de saignement spontané grave et constitue une urgence.
Compléments
Les plaquettes n’ont pas de noyau, ne peuvent pas se réparer et sont détruites dans la rate.
Les plaquettes activées offrent une surface sur laquelle la coagulation s’accélère.
La numération plaquettaire est l’examen de base de l’hémostase primaire et se réalise sur un tube violet contenant de l’EDTA.
📌 L’agglutination des plaquettes dans un tube EDTA peut provoquer une fausse thrombopénie ; le laboratoire demande alors un contrôle sur tube citraté bleu.
Entre 20 et 50 G/L, des saignements peuvent survenir au moindre traumatisme.
Entre 50 et 150 G/L, le risque de saignement concerne notamment les gestes invasifs et la chirurgie.
Les signes cutanéo-muqueux d’une thrombopénie comprennent :
Les précautions infirmières en cas de thrombopénie sont :
La maladie de Willebrand et les médicaments antiagrégants comme l’aspirine et le clopidogrel peuvent provoquer des saignements de type plaquettaire.
Vasoconstriction → adhésion → activation → agrégation
★ À maîtriser
La coagulation active les facteurs successivement en cascade jusqu’à la formation du caillot de fibrine.
La thrombine transforme le fibrinogène soluble, ou facteur I, en fibrine insoluble, puis le facteur XIII solidifie le caillot.
📌 Le TCA explore les voies intrinsèque et commune, tandis que le TP/INR explore les voies extrinsèque et commune.
Les facteurs vitamine K-dépendants sont les facteurs II, VII, IX et X, ainsi que les protéines C et S, qui sont des freins de la coagulation.
Les AVK bloquent la production des facteurs vitamine K-dépendants, et la vitamine K est leur antidote.
La thrombine, ou facteur IIa, transforme le fibrinogène en fibrine, active les plaquettes et renforce le clou plaquettaire.
L’antithrombine neutralise la thrombine et le facteur Xa, et l’héparine agit en décuplant son action.
📌 Une anomalie de l’hémostase primaire donne généralement des saignements immédiats de la peau et des muqueuses, tandis qu’une anomalie de la coagulation provoque plutôt des saignements profonds, parfois retardés après un traumatisme minime.
Compléments
Les facteurs de coagulation sont des protéines numérotées de I à XIII, fabriquées par le foie et circulant sous forme inactive ; leur forme activée est désignée par la lettre « a ».
Le calcium est indispensable à la coagulation.
L’hémophilie A liée au facteur VIII et l’hémophilie B liée au facteur IX allongent le TCA sans modifier le TP.
Dans l’organisme, la coagulation démarre par le facteur tissulaire ; la séparation en voies intrinsèque et extrinsèque sert surtout à interpréter les examens.
Les réserves de vitamine K du nouveau-né sont faibles, ce qui justifie une administration systématique de vitamine K à la naissance.
Les causes de carence en vitamine K citées sont :
Le facteur VII a la durée de vie la plus courte, environ 6 h, et baisse en premier sous AVK ou en cas d’insuffisance hépatique, entraînant une baisse initiale du TP.
La thrombine amplifie la coagulation en activant les facteurs V, VIII et XI, ce qui produit encore plus de thrombine.
★ À maîtriser
Le t-PA endothélial transforme le plasminogène en plasmine, qui découpe la fibrine en fragments, dont les D-dimères.
La valeur normale habituelle des D-dimères est inférieure à 500 μg/L.
📌 Des D-dimères normaux permettent d’écarter une phlébite ou une embolie pulmonaire lorsque la suspicion clinique est faible ou modérée.
📌 Des D-dimères élevés ne prouvent pas à eux seuls une thrombose, car ils augmentent aussi avec l’âge, la grossesse, une chirurgie récente, un cancer ou une infection ; une imagerie est nécessaire.
Compléments
Le PAI-1 et l’α2-antiplasmine freinent la fibrinolyse et évitent la dissolution trop précoce du caillot.
Les thrombolytiques, comme l’altéplase, dissolvent un caillot en urgence, notamment en cas d’AVC ou d’embolie pulmonaire grave.
L’acide tranexamique freine la fibrinolyse afin de limiter une hémorragie.
📌 Après 50 ans, le seuil des D-dimères est ajusté à l’âge selon la règle âge × 10, par exemple 700 μg/L à 70 ans.
D-dimères normaux : écartent ; élevés : ne prouvent pas.
★ À maîtriser
La numération plaquettaire explore le nombre de plaquettes et sa valeur normale indicative est de 150 à 400 G/L.
Le TP explore les voies extrinsèque et commune, notamment les facteurs II, V, VII et X ; sa valeur normale indicative est de 70 à 100 %.
L’INR sert à surveiller les AVK et sa valeur normale sans traitement est proche de 1.
Compléments
Le TCA explore les voies intrinsèque et commune, surveille l’héparine non fractionnée et présente un ratio patient/témoin inférieur à 1,2 comme valeur normale indicative.
Le fibrinogène est le substrat final de la coagulation et sa valeur normale indicative est de 2 à 4 g/L.
Les D-dimères explorent la dégradation de la fibrine et leur valeur normale indicative est inférieure à 500 μg/L.
Les tubes violets contenant de l’EDTA servent à la numération plaquettaire, tandis que les tubes bleus contenant du citrate servent au TP/INR, au TCA, au fibrinogène et aux D-dimères.
📌 Un TP bas ou un TCA allongé indique que le sang coagule plus lentement.
★ À maîtriser
📌 Le tube citraté doit être rempli jusqu’au trait, car un tube sous-rempli contient trop de citrate, faussement allonge les résultats et est refusé.
📌 Un bilan d’hémostase ne doit jamais être prélevé sur un bras perfusé ni sur une voie héparinée, en raison du risque de contamination par l’héparine.
Compléments
📌 Le garrot doit être peu serré et posé moins d’une minute, car un garrot prolongé active la coagulation.
L’ordre de prélèvement des tubes est :
Avec une aiguille à ailettes, un tube de purge est prélevé d’abord afin que l’air de la tubulure n’empêche pas le bon remplissage du tube bleu.
Le tube doit être retourné doucement 3 à 4 fois et ne jamais être agité, afin d’éviter l’hémolyse et l’activation de la coagulation.
Le prélèvement doit être acheminé rapidement à température ambiante, avec l’heure du prélèvement et le traitement anticoagulant précisant la dose et l’heure.
Hémoculture → citrate → sec → héparine → EDTA → fluorure.
★ À maîtriser
📌 Les antiagrégants plaquettaires, comme l’aspirine, le clopidogrel et le ticagrélor, agissent sur l’hémostase primaire et préviennent notamment l’infarctus, l’AVC et les complications des stents.
📌 Les anticoagulants, dont les héparines, les AVK et les AOD, agissent sur la coagulation et sont utilisés notamment contre la phlébite, l’embolie pulmonaire et la fibrillation atriale, ainsi qu’en prévention postopératoire.
Compléments
📌 Les thrombolytiques, comme l’altéplase, agissent sur la fibrinolyse et sont utilisés en urgence dans l’AVC ischémique et l’embolie pulmonaire grave.
Antiagrégants : plaquettes ; anticoagulants : coagulation ; thrombolytiques : fibrine.
★ À maîtriser
Sous héparine non fractionnée, les plaquettes sont surveillées afin de dépister une thrombopénie induite par l’héparine.
Les AVK, comme la warfarine et la fluindione, se prennent par voie orale et nécessitent une surveillance régulière de l’INR ; une intoxication peut être traitée par vitamine K, éventuellement associée à des concentrés de complexe prothrombinique.
📌 Sous AVK, l’INR visé est le plus souvent compris entre 2 et 3 ; une cible plus élevée est utilisée pour certaines valves cardiaques mécaniques.
Compléments
L’héparine non fractionnée s’administre en perfusion intraveineuse continue ou par voie sous-cutanée, se surveille par anti-Xa ou TCA selon le protocole, et son antidote est le sulfate de protamine.
Les HBPM, comme l’énoxaparine et la tinzaparine, s’administrent par voie sous-cutanée ; les plaquettes sont surveillées selon le contexte, la fonction rénale doit être évaluée, l’anti-Xa peut être mesuré si besoin et la protamine n’a qu’une efficacité partielle.
Les AOD, comme l’apixaban, le rivaroxaban et le dabigatran, se prennent par voie orale sans surveillance biologique de routine, mais la fonction rénale est évaluée et l’idarucizumab est un antidote spécifique du dabigatran.
📌 Sous AVK, un INR inférieur à 2 indique une anticoagulation insuffisante et un risque de thrombose, tandis qu’un INR supérieur à 3 signale un surdosage dont le risque hémorragique augmente avec l’INR.
L’éducation d’un patient sous AVK recommande : une prise à heure fixe, le plus souvent le soir, un carnet de suivi avec des INR aux dates prévues, une alimentation régulière en vitamine K, sans aliment interdit, l’absence d’automédication par aspirine ou anti-inflammatoires
Pour injecter une HBPM, il faut piquer dans l’abdomen à distance du nombril, maintenir le pli cutané durant l’injection, insérer l’aiguille perpendiculairement, ne pas purger la bulle d’air de la seringue préremplie, ne pas masser et alterner les sites.
La thrombopénie induite par l’héparine survient surtout entre le 5e et le 21e jour de traitement et se manifeste par une chute des plaquettes de plus de 30 à 50 %.
📌 Les plaquettes doivent être mesurées avant le début de l’héparine puis surveillées selon le protocole afin de dépister une thrombopénie induite par l’héparine.
★ À maîtriser
📌 Tout saignement anormal chez un patient sous antithrombotique doit être signalé au médecin et consigné dans le dossier.
Compléments
Saignements selon le type d’anomalie
| Caractéristique | Hémostase primaire | Coagulation |
|---|---|---|
| Localisation | Peau et muqueuses | Saignements profonds |
| Moment | Immédiat | Parfois retardé |
| Signes typiques | Purpura, épistaxis, gingivorragies | Hématomes musculaires, hémarthroses |
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1. Après une petite lésion vasculaire, quelle succession décrit les trois temps de l’hémostase et leur échelle de durée ?
2. Une incision endommage l’endothélium d’un vaisseau jusque-là sain : quel changement déclenche l’hémostase ?
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Quel est le rôle de l’hémostase lors d’une brèche vasculaire et dans les vaisseaux sains ?
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Quelles sont les trois étapes de l’hémostase et leur durée respective ?
L’hémostase primaire et la coagulation prennent quelques minutes, puis la fibrinolyse dure de quelques heures à quelques jours.
Quelle est la numération normale des plaquettes ?
De 150 à 400 G/L.
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