QCM : Hormones de la corticosurrénale — 40 questions

Questions et réponses du QCM

1. Quelles sont les glandes surrénales du point de vue de leur taille et du fait qu’elles sont paires ?

De grandes glandes endocrines non paires d’environ 10 cm et pesant 100 g
Des glandes endocrines uniques d’environ 3 cm et pesant 6 g
Des glandes exocrines paires d’environ 1 cm et pesant 2 g
De petites glandes endocrines paires d’environ 3 cm et pesant 6 g

De petites glandes endocrines paires d’environ 3 cm et pesant 6 g

Explication

Les glandes surrénales sont de petites glandes endocrines paires, d’environ 3 cm et pesant 6 g. Les autres propositions changent le caractère pair/non pair, ou le type et/ou les dimensions.

2. Quelle affirmation décrit correctement le rôle hormonal de la médullosurrénale ?

Elle synthétise principalement la DHEA
Elle synthétise principalement l’aldostérone
Elle synthétise principalement le cortisol
Elle synthétise l’adrénaline et n’est pas impliquée dans la synthèse des hormones stéroïdes corticales

Elle synthétise l’adrénaline et n’est pas impliquée dans la synthèse des hormones stéroïdes corticales

Explication

La médullosurrénale synthétise l’adrénaline et ne synthétise pas les stéroïdes corticaux. Les distracteurs 1, 2 et 3 correspondent aux rôles des zones corticales (glomérulée, fasciculée, réticulée).

3. À quelle zone corticale de la surrénale associe-t-on principalement la synthèse du cortisol ?

La médullosurrénale
La zone glomérulée
La zone réticulée
La zone fasciculée

La zone fasciculée

Explication

Le cortisol est principalement synthétisé par la zone fasciculée. La zone glomérulée produit surtout l’aldostérone, la zone réticulée surtout la DHEA, et la médullosurrénale l’adrénaline.

4. Quel est le rôle de l’isoprène (C₅H₈) dans la fabrication des stéroïdes ?

C’est l’unité de base à partir de laquelle sont fabriqués les stéroïdes
C’est l’unique précurseur du cholestane sans étape de cyclisation
C’est le produit final de la polymérisation menant directement aux œstrogènes
C’est le noyau cyclique de base de tous les stéroïdes

C’est l’unité de base à partir de laquelle sont fabriqués les stéroïdes

Explication

L’isoprène est l’unité de base à partir de laquelle sont fabriqués les stéroïdes. Les autres choix confondent l’isoprène avec le noyau de base (gonane) ou avec des étapes/produits incomplets.

5. Quel processus relie l’isoprène au cholestérol au cours de la synthèse des stéroïdes ?

La cyclisation du squalène transforme directement le cholestérol en gonane sans étape de cholestane
La polymérisation de six isoprènes forme le squalène, puis sa cyclisation aboutit au cholestérol
La polymérisation de deux isoprènes forme le cholestane sans produire de squalène
La cyclisation de six isoprènes forme directement le squalène sans étape intermédiaire

La polymérisation de six isoprènes forme le squalène, puis sa cyclisation aboutit au cholestérol

Explication

La polymérisation de six molécules d’isoprène forme le squalène, dont la cyclisation aboutit au cholestérol. Les distracteurs inventent d’autres nombres, suppriment l’étape squalène ou décalent les étapes vers des formes erronées.

6. Quel élément constitue la structure de base de tous les stéroïdes ?

Le noyau cyclopentanoperhydrophénanthrène (gonane ou stérol)
Le cholestérol
Le cholestane seul sans noyau cyclique
Le squalène

Le noyau cyclopentanoperhydrophénanthrène (gonane ou stérol)

Explication

Le noyau cyclopentanoperhydrophénanthrène, aussi appelé gonane ou stérol, est la structure de base de tous les stéroïdes. Les autres choix correspondent à des intermédiaires ou à des dérivés, pas au noyau de base.

7. Que devient le cholestérol pour produire des précurseurs hormonaux de grandes familles de stéroïdes ?

Il est transformé en cholestane, donnant des précurseurs comme 5-α-pregnane, 5-α-androstane et 5-α-estrane
Il est transformé en squalène, qui devient ensuite le cholestane
Il est clivé en isoprène pour fabriquer immédiatement les œstrogènes
Il se convertit directement en DHEA sans former de cholestane

Il est transformé en cholestane, donnant des précurseurs comme 5-α-pregnane, 5-α-androstane et 5-α-estrane

Explication

Le cholestérol est transformé en cholestane, à l’origine des précurseurs 5-α-pregnane, 5-α-androstane et 5-α-estrane. Les distracteurs n’intègrent pas l’étape cholestane ou proposent des conversions incorrectes.

8. Chez la femme, quelle proportion de production d’estradiol provient des ovaires et quelle proportion provient des tissus périphériques ?

10 % par les ovaires et 90 % par les tissus périphériques
55 % par les ovaires et 45 % par les tissus périphériques
20 % par les ovaires et 80 % par les tissus périphériques
90 % par les ovaires et 10 % par les tissus périphériques

90 % par les ovaires et 10 % par les tissus périphériques

Explication

Chez la femme, l’estradiol est produit à 90 % par les ovaires et à 10 % par les tissus périphériques. Les autres réponses inversent les proportions ou reflètent le schéma masculin.

9. Chez l’homme, quelle répartition de production de testostérone correspond aux ovaires, surrénales et tissus périphériques ?

25 % des ovaires et 55 % des tissus périphériques
55 % des ovaires et 45 % des surrénales
20 % des surrénales et 80 % des tissus périphériques
95 % des testicules et 5 % des tissus périphériques

95 % des testicules et 5 % des tissus périphériques

Explication

Chez l’homme, la testostérone provient à 95 % des testicules et à 5 % des tissus périphériques. Les distracteurs reprennent des pourcentages féminins ou citent des sources anatomiquement incohérentes (ovaires chez l’homme).

10. Que représente la SDHEA par rapport à la DHEA, et quel est son intérêt fonctionnel ?

C’est une forme de production de la DHEA qui n’agit pas comme précurseur
C’est le sulfate de DHEA, forme de stockage et précurseur de la DHEA
C’est une hormone sexuelle dérivée de la testostérone sans lien avec la DHEA
C’est une forme plus sensible au stress et au nycthémère que la DHEA

C’est le sulfate de DHEA, forme de stockage et précurseur de la DHEA

Explication

La SDHEA est le sulfate de DHEA, une forme de stockage et un précurseur de la DHEA. Le distracteur clé inverse le lien de stockage et attribue à la SDHEA la sensibilité décrite pour la DHEA.

11. Quelle proportion du cortisol plasmatique est présente sous forme libre biologiquement active ?

50 %
4 %
6 %
90 %

4 %

Explication

Le cortisol libre représente environ 4 % du cortisol plasmatique et il est biologiquement actif. Les fractions liées à la CBG ou à l’albumine correspondent surtout à des formes majoritairement liées (réserve/transport).

12. Quel énoncé décrit le mode d’action des récepteurs stéroïdiens au niveau cellulaire ?

Ils sont des récepteurs membranaires activant rapidement une cascade de signalisation cytoplasmique
Ils fonctionnent comme des enzymes cytosoliques dont l’activité dépend directement de l’entrée du stéroïde dans le cytoplasme
Ils se fixent uniquement sur l’ARNm pour stabiliser la traduction
Ils sont des facteurs de transcription nucléaires liés à l’ADN, activés par la fixation du ligand

Ils sont des facteurs de transcription nucléaires liés à l’ADN, activés par la fixation du ligand

Explication

Les récepteurs des stéroïdes sont des facteurs de transcription nucléaires déjà liés à l’ADN et activés par la fixation du ligand. L’idée d’une action principalement via des récepteurs membranaires rapides est une confusion fréquente.

13. Quel est l’effet du cortisol sur la glycolyse et la disponibilité en glucose pendant la réponse métabolique ?

Il réduit la lipolyse pour limiter la production d’acides gras
Il freine la glycogénolyse et diminue la néoglucogenèse
Il augmente la formation de glycogène en bloquant la protéolyse
Il stimule la glycogénolyse et la néoglucogenèse

Il stimule la glycogénolyse et la néoglucogenèse

Explication

Les glucocorticoïdes stimulent la glycogénolyse et la néoglucogenèse, augmentant ainsi la disponibilité en glucose. À l’inverse, ils ne sont pas décrits comme freinant ces voies.

14. À quel niveau les minéralocorticoïdes agissent-ils pour augmenter l’excrétion urinaire du potassium ?

Dans la branche ascendante de l’anse de Henle, en augmentant la réabsorption du potassium
Dans le tube proximal, en diminuant la réabsorption du sodium uniquement
Au niveau des glomérules, en filtrant davantage le potassium sans action tubulaire
Dans les tubes contournés distaux et collecteurs, en augmentant la sécrétion urinaire du potassium

Dans les tubes contournés distaux et collecteurs, en augmentant la sécrétion urinaire du potassium

Explication

Les minéralocorticoïdes augmentent la sécrétion urinaire du potassium au niveau des tubes contournés distaux et collecteurs. Le tube proximal ou les glomérules ne sont pas les sites décrits pour cette sécrétion.

15. Quel profil d’effet les corticoïdes ont-ils typiquement sur l’eau urinaire à faible dose, comparé à une dose plus élevée ?

À faible dose : effet anti-ADH avec élimination urinaire d’eau ; à forte dose : effet minéralocorticoïde avec rétention hydrosodée
À faible dose : réabsorption rénale du sodium et de l’eau ; à forte dose : élimination urinaire du sodium
À faible dose comme à forte dose : absence d’effet sur l’eau urinaire
À faible dose : effet minéralocorticoïde avec rétention hydrosodée ; à forte dose : effet anti-ADH

À faible dose : effet anti-ADH avec élimination urinaire d’eau ; à forte dose : effet minéralocorticoïde avec rétention hydrosodée

Explication

À faible dose, les corticoïdes ont un effet anti-ADH entraînant une élimination urinaire d’eau, tandis qu’à forte dose ils ont un effet minéralocorticoïde avec rétention hydrosodée. La réponse inverse est une erreur de confusion dose-effet.

16. Comment s’organise la réponse au stress selon les deux compartiments surrénaliens, à court terme puis à long terme ?

La médullosurrénale assure la réponse court terme par adrénaline et noradrénaline, puis la corticosurrénale prend le relais à long terme
La médullosurrénale ne produit pas de substances impliquées dans le stress
La médullosurrénale agit pour la réponse prolongée et la corticosurrénale pour la réponse immédiate
Les deux compartiments assurent exactement le même type de réponse au stress

La médullosurrénale assure la réponse court terme par adrénaline et noradrénaline, puis la corticosurrénale prend le relais à long terme

Explication

La médullosurrénale répond à court terme via l’adrénaline et la noradrénaline, puis la corticosurrénale prend le relais à long terme par les glucocorticoïdes et les minéralocorticoïdes. Les autres propositions inversent ou nient ce relais.

17. Lors d’une réponse aiguë au stress, quel changement physiologique est attendu concernant la glycémie ?

Stabilisation de la glycémie sans modification métabolique
Augmentation de la glycémie par glycogénolyse
Inhibition de la glycogénolyse au profit de la néoglucogenèse
Diminution de la glycémie par blocage de la glycogénolyse

Augmentation de la glycémie par glycogénolyse

Explication

La réponse aiguë au stress augmente la glycémie grâce à la glycogénolyse. Les options qui évoquent une diminution de glycémie ou un blocage contredisent ce mécanisme.

18. Quels effets indésirables sont susceptibles d’apparaître avec une corticothérapie prolongée ?

Infections, hypertension, glaucome ou cataracte, ostéoporose, myopathie et syndrome cushingoïde
Uniquement une baisse de la pression artérielle et une réduction du risque infectieux
Hyperthyroïdie, fibrose pulmonaire et diminution systématique de la glycémie
Absence de rétention hydrosodée et absence d’atteinte métabolique

Infections, hypertension, glaucome ou cataracte, ostéoporose, myopathie et syndrome cushingoïde

Explication

Une corticothérapie prolongée peut entraîner des infections, une hypertension, un glaucome ou une cataracte, une ostéoporose, une myopathie et un syndrome cushingoïde avec notamment diabète, obésité et rétention hydrosodée. Les autres choix n’incluent pas le profil attendu ou le remplacent par des effets contradictoires.

19. Quels signaux peuvent stimuler l’hypothalamus pour déclencher la sécrétion de CRH, conduisant à une augmentation de la production de cortisol surrénalien ?

Hyperthermie isolée sans signal métabolique
Glycémie élevée et augmentation de la sécrétion d’insuline
Diminution de l’activité macrophagique sans modification neuroendocrine
Stress, hypoglycémie et autres signaux

Stress, hypoglycémie et autres signaux

Explication

Le stress, l’hypoglycémie et d’autres signaux stimulent l’hypothalamus, ce qui augmente la CRH puis l’ACTH, entraînant la production de cortisol par les surrénales. Les autres propositions ne correspondent pas au déclenchement CRH→ACTH→cortisol décrit.

20. Quel est l’effet du cortisol sur l’axe hypothalamo-hypophysaire selon le principe de rétrocontrôle ?

Rétrocontrôle négatif sur l’hypothalamus et l’hypophyse
Activation directe de la rénine au niveau rénal
Absence d’action sur l’hypophyse et l’hypothalamus
Stimulation positive de la CRH et de l’ACTH

Rétrocontrôle négatif sur l’hypothalamus et l’hypophyse

Explication

Le cortisol exerce un rétrocontrôle négatif sur l’hypothalamus et l’hypophyse, ce qui freine la réponse. L’idée d’une stimulation positive contredit ce rétrocontrôle négatif.

21. À partir de quelle molécule l’ACTH est-elle produite, et quelles autres substances ce précurseur peut-il engendrer ?

De la transformation directe du cholestérol, sans précurseur commun
De la conversion de la prégnénolone, qui produit aussi testostérone
Du clivage de l’angiotensinogène, qui produit aussi aldostérone
Du clivage de la POMC, qui produit aussi MSH et endorphines

Du clivage de la POMC, qui produit aussi MSH et endorphines

Explication

L’ACTH est un peptide de 39 acides aminés issu du clivage de la POMC, précurseur également à l’origine de la MSH et des endorphines. Les autres options mélangent des voies hormonales distinctes.

22. Quel mécanisme cellulaire est associé à la liaison de l’ACTH à son récepteur MC2R ?

Ouverture de canaux à chlore et entrée de Ca2+
Activation de l’adénylate cyclase et augmentation de l’AMPc intracellulaire
Activation nucléaire de récepteurs stéroïdiens après liaison
Activation directe de la synthèse d’angiotensine II dans la cellule

Activation de l’adénylate cyclase et augmentation de l’AMPc intracellulaire

Explication

MC2R est un récepteur couplé aux protéines G qui active l’adénylate cyclase et augmente l’AMPc intracellulaire. Une action via des canaux ou une voie nucléaire stéroïdienne ne correspond pas au mécanisme décrit.

23. Quelle séquence relie une hypoperfusion rénale à la formation d’angiotensine II ?

Hypoperfusion rénale → aldostérone → angiotensine I → ACE → angiotensine II
Hypoperfusion rénale → ADH → angiotensine II sans intermédiaire
Hypoperfusion rénale → rénine → angiotensine I → ACE → angiotensine II
Hypoperfusion rénale → ACTH → angiotensine I → angiotensine II

Hypoperfusion rénale → rénine → angiotensine I → ACE → angiotensine II

Explication

L’hypoperfusion rénale stimule la rénine, qui transforme l’angiotensinogène en angiotensine I, puis l’ACE convertit l’angiotensine I en angiotensine II. Les autres propositions substituent des hormones qui ne réalisent pas cette cascade enzymatique.

24. Par quels mécanismes l’angiotensine II contribue-t-elle à augmenter la pression artérielle ?

Activation sympathique, vasoconstriction, stimulation de l’ADH et de l’aldostérone
Baisse de la pression par antagonisme de l’angiotensine I au niveau pulmonaire
Diminution de la vasoconstriction, réduction de l’ADH et freinage de l’ACTH
Vasodilatation directe et inhibition de la production d’aldostérone

Activation sympathique, vasoconstriction, stimulation de l’ADH et de l’aldostérone

Explication

L’angiotensine II augmente la pression artérielle via activation sympathique, vasoconstriction, stimulation de l’ADH et stimulation de l’aldostérone. Les distracteurs opposent des effets incompatibles avec cette liste d’actions.

25. En quoi l’aldostérone agit-elle, en aval de l’angiotensine II, sur les échanges ioniques ?

Elle provoque une augmentation de la natriurèse et une réabsorption rénale du potassium
Elle stimule uniquement l’élimination d’hormones et n’agit pas sur les ions
Elle convertit directement l’angiotensine II en angiotensine I au niveau rénal
Elle favorise la réabsorption hydrosodée et la sécrétion urinaire de potassium

Elle favorise la réabsorption hydrosodée et la sécrétion urinaire de potassium

Explication

L’aldostérone agit en aval de l’angiotensine II en favorisant la réabsorption hydrosodée et la sécrétion urinaire de potassium. Une augmentation de la natriurèse et une réabsorption du potassium correspondraient à un effet opposé.

26. D’où provient le cholestérol utilisé pour la synthèse des stéroïdes, et comment est-il acheminé vers les tissus ?

De l’alimentation ou d’une synthèse hépatique de novo, puis transporté par les LDL
Uniquement de la bile, puis transporté par la transferrine
De la conversion directe des acides gras alimentaires sans étape hépatique
Uniquement de la production surrénalienne, puis transporté par l’albumine

De l’alimentation ou d’une synthèse hépatique de novo, puis transporté par les LDL

Explication

Le cholestérol provient de l’alimentation ou d’une synthèse hépatique de novo à partir de l’acétyl-CoA, puis il est transporté par les LDL vers les tissus. Les autres options attribuent une origine ou un transport incorrects.

27. Quel événement est considéré comme l’étape limitante de la stéroïdogenèse dans le transport du cholestérol ?

La dégradation du cholestérol en acides gras avant toute conversion
Le transfert du cholestérol dans la mitochondrie par la protéine STAR
Le passage du prégnénolone vers le foie par les LDL
Le clivage de la POMC pour libérer des peptides activateurs

Le transfert du cholestérol dans la mitochondrie par la protéine STAR

Explication

Le transfert du cholestérol dans la mitochondrie via STAR est l’étape limitante de la stéroïdogenèse. Sans ce transfert mitochondrial, la synthèse de stéroïdes ne peut pas démarrer, contrairement aux distracteurs.

28. Quelle transformation réalise la P450 SCC (CYP11A1) à partir du cholestérol C27 ?

Conversion en DHEA C19 sans intermédiaire C21
Conversion en prégnénolone C21
Conversion du cholestérol C27 en Δ4-androstènedione par simple déshydratation
Conversion directe en progestérone C19

Conversion en prégnénolone C21

Explication

La P450 SCC transforme le cholestérol C27 en prégnénolone C21 (via ses activités 20-hydroxylase, 22-hydroxylase et 20-22-desmolase). Les autres options confondent des produits ou des étapes ultérieures.

29. Que produit la 3β-HSD à partir des stéroïdes Δ5/3-OH ?

Des stéroïdes Δ5/17-céto, comme la testostérone
Des peptides hormonaux sans modification stéroïdienne
Des stéroïdes Δ4/3-céto, comme la progestérone et l’Δ4-androstènedione
Des stéroïdes Δ4/3-OH, comme la prégnénolone inchangée

Des stéroïdes Δ4/3-céto, comme la progestérone et l’Δ4-androstènedione

Explication

La 3β-HSD convertit les stéroïdes Δ5/3-OH en stéroïdes Δ4/3-céto, notamment la prégnénolone en progestérone et la DHEA en Δ4-androstènedione. Les distracteurs proposent des classes chimiques ou des produits non associés à cette conversion.

30. Quel est l’enchaînement enzymatique qui conduit, dans la voie glucocorticoïde, de la 17-α-hydroxyprogestérone vers le cortisol ?

La 18-hydroxylase puis l’aldostérone synthase transforment la 17-α-hydroxyprogestérone en cortisol
La 5α-réductase puis la P450 aromatase transforment la 17-α-hydroxyprogestérone en cortisol
La 21-hydroxylase puis la 11-β-hydroxylase transforment la 17-α-hydroxyprogestérone en 11-désoxycortisol puis en cortisol
La 11-β-hydroxylase puis la 21-hydroxylase transforment la 17-α-hydroxyprogestérone en cortisol puis en 11-désoxycortisol

La 21-hydroxylase puis la 11-β-hydroxylase transforment la 17-α-hydroxyprogestérone en 11-désoxycortisol puis en cortisol

Explication

La 21-hydroxylase transforme la 17-α-hydroxyprogestérone en 11-désoxycortisol, puis la 11-β-hydroxylase en fait le cortisol. Les autres propositions mélangent des étapes d’autres voies (minéralocorticoïde ou androgénique/estrogénique).

31. Dans la voie minéralocorticoïde, quel enchaînement enzymatique aboutit à la synthèse d’aldostérone à partir de la progestérone ?

La progestérone devient 11-désoxycortisol, puis cortisol et enfin aldostérone grâce à la 11-β-hydroxylase
La progestérone devient déhydrotestostérone, puis estrone et enfin aldostérone grâce à la P450 aromatase
La progestérone devient corticostérone, puis désoxycorticostérone et enfin aldostérone grâce à la 5α-réductase
La progestérone devient désoxycorticostérone, puis corticostérone et enfin aldostérone grâce à la 18-hydroxylase ou l’aldostérone synthase

La progestérone devient désoxycorticostérone, puis corticostérone et enfin aldostérone grâce à la 18-hydroxylase ou l’aldostérone synthase

Explication

La voie minéralocorticoïde décrit la conversion progestérone → désoxycorticostérone → corticostérone → aldostérone via la 18-hydroxylase ou l’aldostérone synthase. Les distracteurs renvoient à d’autres voies ou à des hormones différentes.

32. Quel couple d’enzymes explique la transformation, dans la voie androgénique, de la Δ4-androstènedione vers la dihydrotestostérone active ?

La 5α-réductase transforme directement la Δ4-androstènedione en dihydrotestostérone, puis la 17β-hydroxystéroïde déshydrogénase produit la testostérone
La 11-β-hydroxylase transforme la Δ4-androstènedione en dihydrotestostérone, puis la 21-hydroxylase produit la testostérone
La P450 aromatase transforme la Δ4-androstènedione en testostérone, et la 17β-hydroxystéroïde déshydrogénase transforme la testostérone en dihydrotestostérone
La 17β-hydroxystéroïde déshydrogénase transforme la Δ4-androstènedione en testostérone, et la 5α-réductase transforme la testostérone en dihydrotestostérone

La 17β-hydroxystéroïde déshydrogénase transforme la Δ4-androstènedione en testostérone, et la 5α-réductase transforme la testostérone en dihydrotestostérone

Explication

La Δ4-androstènedione est convertie en testostérone par la 17β-hydroxystéroïde déshydrogénase, puis la testostérone en dihydrotestostérone active par la 5α-réductase. Les autres options utilisent des enzymes non associées à ces conversions dans le schéma décrit.

33. Dans quelle technique immunologique le signal mesuré est-il proportionnel à la concentration de l’antigène ?

Dans la technique sandwich
Dans l’agglutination passive
Dans l’immunodiffusion simple
Dans la technique de compétition

Dans la technique sandwich

Explication

La technique sandwich utilise un anticorps de capture et un anticorps de détection, avec un signal proportionnel à la concentration de l’antigène. En technique de compétition, la relation signal–concentration est inverse.

34. Quel intervalle correspond au cortisol plasmatique normal à 8 h ?

200 à 600 nmol/L
70 à 300 nmol/24 h
Moins de 50 nmol/L
50 à 300 nmol/L

200 à 600 nmol/L

Explication

Le cortisol plasmatique normal est de 200 à 600 nmol/L à 8 h. Les autres valeurs correspondent à d’autres horaires ou au cortisol libre urinaire.

35. Quelle situation biologique est associée à un risque vital d’après la règle portant sur le cortisol sanguin ?

Une concentration de cortisol sanguin inférieure à 50 nmol/L
Une concentration de cortisol sanguin comprise entre 50 et 100 nmol/L
Une concentration de cortisol sanguin comprise entre 200 et 600 nmol/L
Une concentration de cortisol sanguin supérieure à 600 nmol/L

Une concentration de cortisol sanguin inférieure à 50 nmol/L

Explication

Une concentration sanguine de cortisol inférieure à 50 nmol/L expose à un risque vital. Les autres intervalles sont compatibles avec des valeurs non concernées par ce seuil de gravité.

36. Lors d’un test au Synacthène, quelle réponse traduit une réponse physiologique ?

Une augmentation retardée sans changement à 1 heure
Un doublement du cortisol
Une diminution du cortisol
Un cortisol inférieur à 140 nmol/L le lendemain

Un doublement du cortisol

Explication

Au test au Synacthène, une réponse physiologique correspond à un doublement du cortisol mesuré avant puis une heure après l’administration. Une diminution du cortisol n’est pas la réponse attendue pour ce test.

37. À quoi correspond le syndrome de Cushing, d’après sa définition ?

Spécifiquement à un adénome hypophysaire sécrétant de l’ACTH
À une élévation ponctuelle de cortisol sans origine chronique
À un excès chronique de cortisol d’origine iatrogène, hypophysaire, ectopique ou surrénalienne
À une insuffisance de cortisol liée à un déficit d’aldostérone

À un excès chronique de cortisol d’origine iatrogène, hypophysaire, ectopique ou surrénalienne

Explication

Le syndrome de Cushing correspond à un excès chronique de cortisol, quelle qu’en soit l’origine (iatrogène, hypophysaire, ectopique ou surrénalienne). L’idée d’atteinte hypophysaire par adénome sécrétant l’ACTH correspond à une confusion avec la maladie de Cushing.

38. Quels signes sont parmi les plus fréquents du syndrome de Cushing ?

Lipodystrophie (97 %), hirsutisme (80 %), ecchymoses (65 %), myopathie proximale (62 %)
Œdèmes (97 %), anémie (80 %), fièvre (65 %), perte de poids (62 %)
Cataracte (97 %), troubles visuels (80 %), myopie (65 %), surdité (62 %)
Hyperpigmentation (97 %), hypotension (80 %), déshydratation (65 %), hyperkaliémie (62 %)

Lipodystrophie (97 %), hirsutisme (80 %), ecchymoses (65 %), myopathie proximale (62 %)

Explication

Les signes fréquents du syndrome de Cushing incluent précisément la lipodystrophie (97 %), l’hirsutisme (80 %), les ecchymoses (65 %) et la myopathie proximale (62 %). Les autres propositions relèvent d’ensembles de symptômes sans correspondance avec ces fréquences.

39. Comment se distinguent l’hypercorticisme primaire et l’hypercorticisme secondaire sur la relation cortisol–ACTH ?

Primaire : cortisol augmenté et ACTH diminuée ; secondaire : ACTH augmentée et stimule secondairement le cortisol
Primaire : cortisol augmenté et ACTH augmentée ; secondaire : cortisol diminué et ACTH diminuée
Primaire : cortisol normal et ACTH augmentée ; secondaire : cortisol normal et ACTH diminuée
Primaire : cortisol diminué et ACTH diminuée ; secondaire : ACTH diminuée et cortisol augmenté

Primaire : cortisol augmenté et ACTH diminuée ; secondaire : ACTH augmentée et stimule secondairement le cortisol

Explication

En hypercorticisme primaire, le cortisol est augmenté et l’ACTH est diminuée par rétrocontrôle, alors qu’en hypercorticisme secondaire l’ACTH est augmentée et stimule le cortisol. Les autres options inversent ou brouillent ces directions.

40. Comment se distinguent l’hyperaldostéronisme primaire et l’hyperaldostéronisme secondaire sur les taux de rénine et d’aldostérone ?

Primaire : aldostérone augmentée et rénine augmentée ; secondaire : rénine diminuée et aldostérone diminuée
Primaire : aldostérone normale et rénine diminuée ; secondaire : rénine normale et aldostérone augmentée
Primaire : aldostérone augmentée et rénine diminuée ; secondaire : rénine et aldostérone augmentées
Primaire : aldostérone diminuée et rénine augmentée ; secondaire : rénine diminuée et aldostérone augmentée

Primaire : aldostérone augmentée et rénine diminuée ; secondaire : rénine et aldostérone augmentées

Explication

Dans l’hyperaldostéronisme primaire, l’aldostérone augmente et la rénine diminue, tandis que dans l’hyperaldostéronisme secondaire rénine et aldostérone sont augmentées. Les distracteurs inversent la logique attendue ou attribuent des valeurs contradictoires.

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Quelle est la taille et le poids approximatifs des glandes surrénales ?

Elles mesurent environ 3 cm et pèsent 6 g.

Quelles sont les deux parties principales de la glande surrénale ?

La médullosurrénale centrale et la corticosurrénale périphérique.

Quelles zones composent la corticosurrénale ?

Les zones glomérulée, fasciculée et réticulée.

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