QCM : Immunité innée et reconnaissance du non-soi — 20 questions

Explication

L’immunité innée agit très tôt grâce à la détection de motifs communs aux agents infectieux, puis déclenche des mécanismes d’élimination. La mémoire spécifique et les anticorps relèvent surtout de l’immunité adaptative.

Explication

Le non-soi correspond à ce que l’organisme identifie comme étranger et qui peut déclencher une réponse immunitaire. Il ne se limite pas à un type cellulaire particulier.

Explication

Le thymus est l’organe lymphoïde primaire où se déroule le développement et la maturation des lymphocytes T. La rate et les ganglions sont des organes secondaires.

Explication

La moelle osseuse est un organe lymphoïde primaire impliqué dans la production et la maturation de cellules immunitaires, en particulier les lignées B. La maturation des lymphocytes T dépend surtout du thymus.

Explication

Les ganglions lymphatiques sont des organes lymphoïdes secondaires où les cellules immunitaires rencontrent les antigènes. Ils jouent un rôle de carrefour immunitaire.

Explication

La rate est décrite comme un organe lymphoïde secondaire impliqué dans la surveillance du sang et la réponse immunitaire associée. Le thymus et la moelle osseuse sont des organes primaires.

Explication

Les tissus lymphoïdes associés aux muqueuses sont spécialisés dans la surveillance des surfaces muqueuses, là où l’organisme est en contact avec de nombreux microbes. Les autres propositions relèvent d’autres fonctions biologiques.

Explication

Les plaques de Peyer sont un exemple classique de tissu lymphoïde associé aux muqueuses, en particulier au niveau intestinal. Le thymus, la rate et la moelle osseuse n’appartiennent pas à cette catégorie.

Explication

Les PRR sont des récepteurs de reconnaissance de motifs capables de détecter des signatures conservées des agents infectieux. Ils déclenchent ensuite l’activation de la réponse innée.

Explication

Le cours associe TLR4 à la reconnaissance du lipopolysaccharide, un composant de la paroi de certaines bactéries. L’ADN CpG, la flagelline et l’ARN simple brin correspondent à d’autres TLR.

Explication

Le CMH-I présente des peptides provenant de protéines dégradées dans le compartiment intracellulaire. Le CMH-II, lui, présente des peptides d’origine endosomale ou extracellulaire.

Explication

Le CMH-II présente des peptides provenant de protéines internalisées et dégradées dans des compartiments endosomaux, à des lymphocytes T CD4+. Le CMH ne sert pas à reconnaître directement le non-soi.

Explication

La peau constitue une barrière physique et biologique qui limite l’entrée des agents infectieux. Elle participe à la protection contre la pénétration des microbes vers les tissus profonds.

Explication

Le mucus forme une couche protectrice qui piège les particules et microbes, ce qui limite leur accès aux tissus. Il ne remplace pas les mécanismes de présentation antigénique.

Explication

La réponse innée se met en place par la libération de cytokines après activation au niveau des barrières et reconnaissance de l’intrus. Cette étape favorise ensuite le recrutement cellulaire et l’inflammation.

Explication

Les chimiokines sont des cytokines spécialisées qui attirent les cellules immunitaires vers la zone infectée. Elles facilitent donc le recrutement local des cellules de défense.

Explication

La phagocytose correspond à l’engloutissement d’un agent pathogène suivi de sa digestion à l’intérieur de la cellule. C’est un mécanisme central d’élimination par les phagocytes.

Explication

Le cours cite les monocytes et les macrophages comme cellules phagocytaires recrutées vers le site infecté. Ils participent à l’ingestion puis à l’élimination du pathogène.

Explication

Le complément est un système de protéines plasmatiques activées en cascade qui aide à éliminer les microbes. Il peut notamment favoriser l’opsonisation et la lyse.

Explication

L’opsonisation recouvre ou marque le microbe de manière à faciliter sa reconnaissance et sa phagocytose par les cellules innées. Elle s’inscrit dans l’action du complément.