QCM : Insuffisance cardiaque : fondamentaux et traitements — 24 questions

Explication

La digoxine améliore surtout les symptômes et la capacité à l’effort, et réduit modestement les hospitalisations, sans augmenter la survie. Elle n’agit pas comme un bêta-bloqueur ni comme un traitement curatif des arythmies.

Explication

Le diagnostic repose sur des symptômes compatibles associés à au moins un critère parmi des NT-proBNP élevés ou des signes de congestion cardiopulmonaire/périphérique. Une FEVG < 35 % correspond plutôt à l’insuffisance cardiaque à fraction d’éjection réduite.

Explication

Les antagonistes minéralocorticoïdes limitent l’action de l’aldostérone, ce qui réduit la rétention hydro-sodée et la fibrose. Les autres propositions décrivent d’autres classes thérapeutiques.

Explication

La comparaison au poids de base permet de détecter une variation rapide liée à une rétention hydrosodée et donc une décompensation. Cette surveillance complète les autres éléments cliniques, elle ne remplace ni les constantes ni l’évaluation globale.

Explication

Le tabagisme fait partie des facteurs de risque listés, avec notamment l’hypertension, le diabète, l’obésité et la sédentarité. Les autres propositions ne figurent pas parmi les facteurs de risque donnés.

Explication

Une cardiopathie désigne l’ensemble des maladies du cœur, tandis qu’une cardiomyopathie cible le muscle cardiaque. Ce n’est donc pas un synonyme, et les autres choix inversent ou déforment cette nuance.

Explication

L’insuffisance cardiaque est définie comme un syndrome lié à une atteinte structurelle ou fonctionnelle du cœur qui empêche un remplissage ou une éjection efficace. Les autres choix décrivent des entités différentes comme une infection, une maladie coronarienne ou une arythmie isolée.

Explication

L’ivabradine est indiquée chez les patients en rythme sinusal avec tachycardie au repos, lorsque le traitement de base est déjà optimisé. Elle n’est pas destinée à traiter la fibrillation auriculaire ni l’insuffisance cardiaque à fraction d’éjection préservée.

Explication

Après l’initiation ou l’ajustement d’un IECA ou d’un ARA, il faut surveiller la créatinine et le potassium à court terme, typiquement à 7 à 10 jours. Cela permet de dépister une insuffisance rénale ou une hyperkaliémie.

Explication

La titration doit être lente, avec une augmentation progressive toutes les 2 à 6 semaines chez un patient euvolémique. Cette approche limite les effets indésirables comme la bradycardie et l’hypotension.

Explication

Les BNP favorisent la vasodilatation, augmentent l’effet diurétique et freinent plusieurs mécanismes délétères. Ils ne stimulent pas le système rénine-angiotensine-aldostérone, mais tendent au contraire à en limiter les effets.

Explication

Le profil « wet » correspond à la congestion, avec notamment dyspnée, orthopnée, prise de poids et NT-proBNP augmenté. Le profil « cold » est plutôt associé à la mauvaise perfusion, comme les extrémités froides et la baisse de la diurèse.

Explication

Les IECA empêchent la conversion de l’angiotensine I en angiotensine II, ce qui réduit l’activité délétère du système rénine-angiotensine-aldostérone. Le blocage du récepteur AT1 correspond aux ARA.

Explication

Un délai d’au moins 36 heures est recommandé après un IECA avant de commencer l’ARNi afin de réduire le risque d’angioedème. En revanche, aucun washout n’est requis après un ARA.

Explication

Le stade D correspond à une insuffisance cardiaque avancée, avec symptômes au repos malgré un traitement maximal et besoin d’interventions spécialisées. Les autres options correspondent à des stades moins avancés ou à une situation sans insuffisance cardiaque symptomatique.

Explication

Une digoxinémie entre 0,5 et 0,8 ng/mL est associée à une diminution de la mortalité et des hospitalisations pour insuffisance cardiaque. À l’inverse, des concentrations plus élevées augmentent le risque de toxicité et de mortalité cardiovasculaire.

Explication

L’association hydralazine–isosorbide dinitrate est proposée comme alternative quand les traitements ciblant le système rénine-angiotensine-aldostérone sont contre-indiqués ou mal tolérés. Les autres options correspondent à d’autres classes thérapeutiques avec des indications différentes.

Explication

L’empagliflozine fait partie des options mentionnées pour réduire les hospitalisations dans l’insuffisance cardiaque à FEVG préservée. Le sacubitril-valsartan n’est pas approuvé au Canada pour cette indication dans le contenu fourni.

Explication

Le remodelage myocardique résulte d’une activation neuro-hormonale prolongée, notamment sympathique et rénine-angiotensine-aldostérone. C’est ce mécanisme qui contribue à l’aggravation progressive et aux décompensations.

Explication

Les bêta-bloqueurs atténuent les effets délétères des catécholamines, ce qui aide à freiner le remodelage cardiaque et améliore les issues cliniques. Ils ne visent pas une augmentation directe de la contractilité ou de la fréquence cardiaque.

Explication

Le sacubitril inhibe la néprilysine, ce qui augmente les peptides natriurétiques comme le BNP et favorise des effets cardio-rénaux bénéfiques. Le valsartan, lui, bloque le système de l’angiotensine.

Explication

La cardiopathie ischémique est liée à un manque d’apport sanguin au tissu cardiaque. Les autres réponses décrivent plutôt une valvulopathie, une cardiomyopathie génétique ou une cardiopathie arythmique.

Explication

Le seuil indiqué après 75 ans est supérieur à 900 ng/L. Les seuils plus bas correspondent à d’autres tranches d’âge.

Explication

L’initiation d’un antagoniste minéralocorticoïde est déconseillée en cas d’hyperkaliémie, notamment si K+ > 5,0 mmol/L. Le seuil de 5,5 mmol/L correspond plutôt à une suspension du traitement.