Fiche de révision : Introduction à la neurologie canine et équine

📋 Plan du Cours

1. Abiotrophie cérébelleuse et races prédisposées
2. Ataxie : étiologies et formes vestibulaire
3. Ataxie cérébelleuse : symptômes et démarche
4. Hydrocéphalie : types, traitement et pronostic
5. Crises convulsives et épilepsie
6. Encéphalites et méningoencéphalites : étiologies
7. Encéphalite spongiforme bovine et zoonose
8. Myosite des muscles masticateurs : diagnostic
9. Syndrome de Horner : voies nerveuses et diagnostic
10. Syndrome vestibulaire : symptômes et examens
11. Tumeurs du système nerveux central : signes
12. Signes d’appel en neurologie : conscience et locomotion

📖 1. Abiotrophie cérébelleuse et races prédisposées

🔑 Notions clés & Définitions

• Abiotrophie cérébelleuse : Maladie neurogénétique où des neurones du cervelet, surtout les cellules de Purkinje, dégénèrent puis meurent, perturbant l’équilibre et la coordination.
• Cellules de Purkinje : Neurones du cervelet qui participent à la communication entre couches corticales granulaires et moléculaires, indispensables à la perception de l’espace.
• Ataxie cérébelleuse : Ataxie liée à des lésions du cervelet, responsable de troubles de gestion de l’espace et d’une démarche anormale.
• Ataxie vestibulaire : Ataxie due à des lésions de l’appareil vestibulaire, entraînant perte d’équilibre et signes associés à l’atteinte vestibulaire.

📝 Points essentiels

• L’abiotrophie cérébelleuse est d’origine génétique et touche particulièrement certaines races.
• La perte des cellules de Purkinje entraîne une perte de perception de l’espace.
• Chez le chien, les signes apparaissent avant 4 à 6 semaines, et chez le cheval à partir de 4 mois.
• Les symptômes typiques associent ataxie, manque d’équilibre, tremblements de la tête, hyperréactivité, absence de réflexe de menace, allure raide et mouvements exagérés.
• L’espérance de vie est normale mais les accidents sont fréquents, menant souvent à l’euthanasie; aucun traitement n’est décrit.
• Races prédisposées (CH) : setter, border, labrador, airedale, pointer anglais, terrier écossais, beagle, colley, caniche.

💡 Astuce mémo

Purkinje = Perception perdue : sans Purkinje, l’espace n’est plus bien perçu.

📖 2. Ataxie : étiologies et formes vestibulaire

🔑 Notions clés & Définitions

• Ataxie vestibulaire : Ataxie liée à un dysfonctionnement de l’appareil vestibulaire, responsable d’un trouble de l’équilibre et de la coordination.
• Appareil vestibulaire : Ensemble des structures sensorielles qui informent le cerveau sur la position et les mouvements de la tête pour maintenir l’équilibre.
• Étiologies vestibulaires : Causes possibles d’ataxie d’origine vestibulaire, incluant des atteintes de l’oreille interne et des voies nerveuses associées.
• Forme vestibulaire : Présentation clinique d’une ataxie dominée par des signes d’atteinte de l’équilibre plutôt que par des déficits moteurs périphériques.

📝 Points essentiels

• Le contenu fourni ne décrit pas les signes cliniques spécifiques de l’ataxie vestibulaire, mais situe l’ataxie dans un cadre d’étiologies et de formes liées au vestibule.
• Lors de dermatoses systémiques, des lésions cutanées peuvent apparaître en dehors des zones oculaires, ce qui peut orienter vers une cause générale plutôt qu’un problème strictement local.
• Le diagnostic de troubles neurologiques/oculaires repose sur l’examen clinique et la recherche de l’atteinte à l’origine des symptômes, puis sur des examens complémentaires si nécessaire.
• La démarche générale en cas de suspicion d’atteinte d’un système (vestibulaire ou autre) est d’identifier la cause avant de choisir le traitement, car le traitement dépend de l’étiologie.
• Le traitement est conditionné par la cause (ex. approche topique/antimicrobienne/antifongique ou réduction de la production d’un facteur en cas d’hydrocéphalie), ce qui illustre le principe d’étiologie→thérapeutique.

💡 Astuce mémo

''Vestibule = équilibre'' : si l’équilibre vacille, pense d’abord vestibulaire.

📖 3. Ataxie cérébelleuse : symptômes et démarche

🔑 Notions clés & Définitions

• Crise convulsive : Une crise convulsive est une manifestation clinique transitoire due à des décharges neuronales anormales, excessives et hyper synchrones.
• Épilepsie : L’épilepsie correspond à une prédisposition chronique à générer des crises convulsives récurrentes.
• Épileptogénicité : L’épileptogénicité désigne la capacité de neurones à se déclencher spontanément.
• Épileptogénèse : L’épileptogénèse est la séquence d’évènements qui transforme un réseau neuronal normal en réseau hyperexcitable.
• Période de transition post-critique : La période de transition post-critique est un état transitoire après la crise où l’animal peut présenter confusion, comportements anormaux ou troubles du comportement.

📝 Points essentiels

• Pronostic après chirurgie (hydrocéphalie/complications associées) : 72% des chiens s’améliorent, 22% ont des complications post-chirurgicales, et 36% décèdent de complications ou sont euthanasiés.
• Une vraie crise convulsive traduit un dysfonctionnement cérébral avec perturbation soudaine et transitoire des fonctions cérébrales.
• Les crises cessent généralement spontanément et peuvent être uniques ou récurrentes, tandis que l’épilepsie est retenue dès au moins 2 crises.
• La physiopathologie repose sur un déséquilibre excitation–inhibition : un neurone perturbé déclenche une vague d’excitation qui se propage, puis le cerveau rétablit l’équilibre.
• Après la crise, la période de transition peut durer de quelques minutes à plusieurs jours, et chez le cheval elle peut atteindre 3 à 4 jours sans lien direct avec la sévérité/durée de la crise.
• Symptômes typiques de crise : claquement des mâchoires, ptyalisme, décubitus avec pédalage ou raideur, trémulations, troubles sphinctériens, inconscience, nystagmus possible, et durée de quelques minutes à quelques/heurs

💡 Astuce mémo

Crise = Décharges anormales → vague d’excitation → cerveau “rééquilibre” ; puis Transition (confusion/errance/sommeil) avant retour progressif.

📖 4. Hydrocéphalie : types, traitement et pronostic

🔑 Notions clés & Définitions

• Hydrocéphalie : Maladie neurologique caractérisée par une accumulation anormale de liquide céphalo-rachidien dans les cavités du cerveau.
• Crises convulsives : Manifestations neurologiques dues à une activité électrique anormale du cerveau, pouvant être associées à une hydrocéphalie.
• Diazépam : Benzodiazépine utilisée en traitement des crises convulsives, notamment en administration intrarectale ou en urgence.
• Phénobarbital : Barbiturique utilisé en alternative ou en cas d’inefficacité du diazépam pour contrôler les crises.
• Œdème cérébral : Augmentation de volume du cerveau liée à une inflammation ou à une atteinte, pouvant nécessiter un traitement spécifique.

📝 Points essentiels

• Le traitement des crises vise à réduire l’intensité, la fréquence et la durée des crises, avec un contrôle souvent à vie.
• En urgence, le diazépam peut être administré par cathéter ou par voie intrarectale, sauf en cas de problème hépatique.
• Si le diazépam est inefficace, le phénobarbital est utilisé pour contrôler les crises.
• En prévention, l’objectif est de limiter le risque de crises en identifiant et réduisant les sources de stress.
• L’association phénobarbital + bromure de potassium est citée comme option de traitement de fond (GARDENAL).
• En cas d’œdème cérébral, le mannitol est indiqué en IV, et la dexaméthasone en IV est citée pour les crises convulsives.

💡 Astuce mémo

Stress → crises : réduire les sources de stress + traitement de fond (souvent à vie).

📖 5. Crises convulsives et épilepsie

🔑 Notions clés & Définitions

• Épilepsie canine : L’épilepsie est une affection neurologique caractérisée par des crises convulsives récurrentes chez le chien.
• Prédisposition raciale : La prédisposition raciale regroupe les races plus souvent touchées par certaines maladies endocriniennes ou neurologiques décrites au cours.
• Dysfonctionnement de la pars intermedia : Le DPIH est l’équivalent équin du syndrome de Cushing lié à une atteinte de la pars intermedia de l’hypophyse.
• Test de suppression à la dexaméthasone : Le test de suppression à la dexaméthasone compare l’ACTH avant et après injection pour orienter l’origine de l’hypercorticisme.
• Test de stimulation à la TRH : Le test de stimulation à la TRH mesure la réponse de l’ACTH après injection de TRH pour différencier les formes de Cushing.

📝 Points essentiels

• Chez le chien, la prévalence de l’épilepsie est d’environ 30–40% chez les plus de 20 ans et 15–30% chez les moins de 15 ans.
• L’âge moyen de diagnostic se situe entre 8 et 11 ans et la prévalence est estimée à 1 à 2 chiens sur 1000.
• Les races citées comme prédisposées sont caniche, teckel, boxer et beagle.
• Le cours associe le stress à un facteur favorisant via un excès de cortisol, ce qui s’inscrit dans le mécanisme de l’hypercorticisme.
• Chez le cheval, le Cushing est aussi appelé dysfonctionnement de la pars intermedia de l’hypophyse (DPIH).
• Le cortisol agit sur le métabolisme du sucre, la peau et les phanères, ainsi que le métabolisme musculaire et lipidique, d’où l’intérêt d’éviter l’alimentation sucrée.

💡 Astuce mémo

TRH = “réponse d’ACTH” : cheval sain → réponse limitée, DPIH → réponse excessive.

📖 6. Encéphalites et méningoencéphalites : étiologies

🔑 Notions clés & Définitions

• Otodectes : Parasite responsable d’otites externes, notamment chez le chien et le veau.
• Hypersensibilité atopique : Réaction immunitaire responsable d’otites externes, pouvant s’accompagner de prurit et de lésions cutanées.
• Otite moyenne et interne : Inflammation de l’oreille moyenne ou interne, souvent d’origine infectieuse, liée à une extension depuis l’oreille externe.
• Myringotomie : Acte diagnostique consistant à ponctionner le liquide tympanique pour analyse en cas d’otite moyenne/interne.
• Paralysie du nerf facial : Déficit de motricité des muscles de la face et des paupières, pouvant avoir une origine centrale ou périphérique.

📝 Points essentiels

• Les otites externes sont fréquentes chez le chien et les veaux et peuvent devenir chroniques avec hyperplasie de l’épiderme et des glandes sébacées, entraînant un amincissement du canal auditif.
• Les étiologies d’otites externes incluent parasites (otodectes, sarcoptes, notoedres), hypersensibilités (allergie alimentaire, médicamenteuse, de contact, atopie), corps étrangers (épiillet), obstruction (tumeur, polype
• Les otites moyennes et internes surviennent le plus souvent après rupture tympanique avec extension de l’infection de l’oreille externe vers l’oreille moyenne et interne, ou via l’oropharynx par la trompe d’Eustache.
• Les otites moyennes/interne peuvent s’accompagner de lésions associées car l’appareil vestibulo-cochléaire et le nerf facial sont proches.
• La paralysie faciale peut être périphérique (unilatérale le plus souvent : idiopathique, hypothyroïdie, otite moyenne/interne, polype, néoplasie, traumatisme) ou centrale (atteinte du noyau du VII au tronc cérébral) ; l’
• Les signes de paralysie faciale incluent abolition du réflexe palpébral et absence de clignement à la menace, paupière tombante, déviation de l’oreille vers l’extérieur, incapacité à cligner, et déviation du bout du nez.

💡 Astuce mémo

Otites : Parasites + Allergies + Corps étrangers + Obstructions + Auto-immunité + Endocrinien + Bactéries + Canal qui change (P A C O A E B C).

📖 7. Encéphalite spongiforme bovine et zoonose

🔑 Notions clés & Définitions

• Encéphalopathie spongiforme bovine : Maladie neurodégénérative à prions touchant le système nerveux, responsable de troubles neurologiques progressifs chez les bovins.
• Zoonose : Maladie transmissible de l’animal à l’humain, avec un risque lié à l’exposition à l’agent infectieux.
• Prion : Agent infectieux dépourvu d’ADN/ARN, capable d’induire une transformation pathologique des protéines du système nerveux.
• Atteinte neurologique : Ensemble des signes cliniques traduisant une souffrance du système nerveux, pouvant évoluer vers des séquelles.

📝 Points essentiels

• La forme spongiforme correspond à une atteinte du tissu cérébral avec évolution neurodégénérative.
• La transmission à l’humain relève du concept de zoonose, donc du lien animal→humain.
• Les prions sont responsables de l’infection sans support génétique, ce qui explique la chronicité et la gravité.
• Les signes neurologiques peuvent être progressifs et conduire à des séquelles importantes.
• En cas de suspicion, la démarche vise à confirmer l’atteinte neurologique et à gérer le risque de zoonose.

💡 Astuce mémo

Prion = protéine qui “se déforme” et rend le cerveau “spongieux” (zoonose = pont animal→humain).

📖 8. Myosite des muscles masticateurs : diagnostic

🔑 Notions clés & Définitions

• Myosite des muscles masticateurs : Atteinte inflammatoire des muscles impliqués dans la mastication, pouvant provoquer des troubles fonctionnels de la mâchoire.
• Examen clinique : Évaluation directe de l’animal qui sert à orienter le diagnostic différentiel et à repérer des signes associés.
• Examen neurologique : Bilan ciblé de la conscience, des réflexes et des fonctions oculaires/nerveuses pour estimer la gravité et la localisation.
• Scanner : Imagerie utilisée pour rechercher des lésions intracrâniennes comme les hémorragies après un traumatisme cérébral.
• IRM : Imagerie permettant d’explorer le système nerveux central, notamment pour caractériser des lésions tumorales.

📝 Points essentiels

• Le diagnostic différentiel repose d’abord sur l’examen clinique, car certains signes peuvent traduire des atteintes graves et réversibles ou non du tissu cérébral.
• En cas de traumatisme cérébral, l’examen cardio-respiratoire est prioritaire car un arrêt peut être observé.
• La recherche de contusions externes et de signes d’hémorragie aide à documenter l’origine des lésions intracrâniennes.
• La localisation des lésions se déduit des troubles neurologiques observés lors de l’examen neurologique.
• Les signes oculaires et pupillaires orientent la localisation : myosis réflexive pour atteinte du cerveau, mydriase aréflexive pour atteinte mésencéphalique, et myosis réflexive normale pour atteinte du tronc cérébral.
• Le syndrome de Cheyne-Stokes correspond à un rythme respiratoire périodique avec alternance d’apnées et d’hyperpnées, compatible avec des lésions cérébrales diffuses.

💡 Astuce mémo

Cheyne-Stokes = « cycles » respiration (apnée ↔ hyperpnée) = lésions diffuses.

📖 9. Syndrome de Horner : voies nerveuses et diagnostic

🔑 Notions clés & Définitions

• Syndrome de Horner : Le syndrome de Horner correspond à un ensemble de signes liés à une atteinte de la voie sympathique oculaire.
• Voie sympathique oculaire : La voie sympathique oculaire regroupe les relais nerveux qui commandent la réponse pupillaire et la position palpébrale.
• Diagnostic clinique : Le diagnostic clinique repose sur l’association des signes oculaires typiques observés à l’examen.
• Localisation lésionnelle : La localisation de la lésion permet d’orienter la cause et la sévérité du syndrome.

📝 Points essentiels

• Le syndrome de Horner est interprété en fonction de la sévérité et surtout de la localisation du traumatisme ou de la lésion responsable.
• Les signes cliniques sont recherchés en priorité lors de l’examen (anamnèse + observation des signes).
• La démarche diagnostique s’appuie sur l’examen clinique pour orienter la suite des investigations.
• En cas de nécessité, des examens complémentaires peuvent être discutés (imagerie et/ou chirurgie selon le contexte).
• Le diagnostic doit intégrer le contexte lésionnel pour relier les signes à la voie sympathique oculaire atteinte.

💡 Astuce mémo

Horner = « sympathique en panne » : pupille plus petite + paupière plus tombante (logique voie sympathique).

📖 10. Syndrome vestibulaire : symptômes et examens

🔑 Notions clés & Définitions

• Syndrome vestibulaire : Le syndrome vestibulaire regroupe des signes liés à un dysfonctionnement de l’appareil vestibulaire, entraînant troubles de l’équilibre et mouvements oculaires anormaux.
• Nystagmus : Le nystagmus correspond à des mouvements oculaires involontaires, souvent utilisés comme signe d’atteinte vestibulaire.
• Ataxie vestibulaire : L’ataxie vestibulaire est un trouble de la coordination lié au système vestibulaire, se traduisant par une démarche instable.
• Dosage IgM : Le dosage des IgM est un test sérologique utilisé pour repérer une infection récente lors de certaines maladies virales.
• Dosage IgG : Le dosage des IgG est un test sérologique qui traduit une exposition plus ancienne, avec persistance des anticorps sur une longue durée.

📝 Points essentiels

• Les signes vestibulaires incluent typiquement tête penchée du côté lésionnel, tournis, nystagmus et ataxie vestibulaire.
• Le déficit du VIII (nerf vestibulo-cochléaire) est classiquement associé aux signes d’équilibre et aux anomalies oculaires.
• La démarche diagnostique repose sur l’association des signes cliniques et de l’anamnèse, puis sur des examens biologiques et/ou du LCR selon le contexte.
• Pour certaines infections virales, les IgM sont dosées pendant une fenêtre courte (J8 puis sur 2–3 mois) tandis que les IgG persistent plusieurs années.
• La présence d’anticorps neutralisants antivirus WN apparaît environ 2 à 3 semaines après l’infection, et une positivité peut exister sans symptômes.

💡 Astuce mémo

VIII = Yeux + Équilibre : nystagmus et ataxie vestibulaire.

📖 11. Tumeurs du système nerveux central : signes

🔑 Notions clés & Définitions

• Écouvillon nasopharyngé : Prélèvement réalisé au niveau du nasopharynx pour rechercher l’agent infectieux en cas de suspicion de maladie respiratoire contagieuse.
• Lavage nasal : Technique de prélèvement par rinçage des voies nasales afin d’obtenir du matériel analysable pour la recherche bactériologique.
• Poches gutturales : Structures anatomiques du cheval où peuvent se développer des abcès et où une infection peut compliquer l’évolution clinique.
• Ponction échoguidée : Prélèvement réalisé sous contrôle échographique lorsque l’imagerie montre une hypertrophie des nœuds lymphatiques internes.
• Culture bactérienne : Analyse de laboratoire consistant à faire pousser l’agent infectieux afin d’identifier la bactérie responsable.

📝 Points essentiels

• Les prélèvements possibles incluent écouvillons nasopharyngés, lavage nasal et lavage des poches gutturales, avec analyse sanguine et recherche d’abcès extérieurs puis dans les poches gutturales.
• Pour les formes dites erratiques, une radiographie ou une échographie thoracique et abdominale peut être réalisée, suivie d’une ponction échoguidée si des nœuds lymphatiques internes sont hypertrophiés.
• Le diagnostic repose aussi sur la bactériologie avec culture bactérienne pour confirmer l’agent en cause.
• Le traitement associe une antibiothérapie, avec une complication possible liée à l’infection des poches gutturales.
• La prophylaxie médicale repose sur des vaccins avec des rappels tous les 3 mois, complétés par des mesures sanitaires strictes (dépistage des porteurs sains, quarantaine, dépistage des nouveaux arrivants).
• En cas d’épidémie : stopper les mouvements, prendre la température quotidiennement, isoler les malades, organiser un circuit de soins par zonage, désinfecter matériel et box, se laver/désinfecter les mains et porter desg

📖 12. Signes d’appel en neurologie : conscience et locomotion

🔑 Notions clés & Définitions

• Conscience : La conscience regroupe l’état de vigilance et la capacité de l’animal à répondre à l’environnement et aux stimuli.
• Syncope : La syncope correspond à une perte de conscience brutale et transitoire.
• Coma : Le coma est une perte de conscience prolongée avec absence de réponse durable.
• Apathie : L’apathie est une baisse marquée d’activité et d’intérêt, souvent associée à un comportement anormal.
• Ataxie : L’ataxie désigne un trouble de la coordination motrice entraînant une démarche instable et des difficultés à se déplacer.

📝 Points essentiels

• Toute modification de l’état de conscience ou du comportement doit faire suspecter une urgence neurologique et conduire à consulter rapidement.
• La vigilance peut être décrite comme alerte, désorientée, prostrée, en stupeur (insensible à l’environnement mais réactive à un stimulus), en syncope ou comateuse.
• Les troubles du comportement d’alerte incluent apathie, anomalies alimentaires ou sexuelles, malpropreté et agressivité.
• Le bilan locomoteur recherche symétrie de l’allure, proprioception, port de tête (normal, penché, rotation, position basse) et ligne de dos (normale ou voussée).
• Les troubles moteurs à connaître comprennent hypermétrie, polygone de sustentation anormal, akinésie, parésie, paralysie, spasticité, crampes, tétanie et troubles de coordination.
• Les signes moteurs d’ataxie se traduisent par une incapacité à marcher sur le cercle sans vaciller, des chutes et des difficultés à reculer.

💡 Astuce mémo

Conscience + comportement + locomotion = alerte : « vigilance, attitude, démarche ».

📅 Repères chronologiques

📊 Tableaux de synthèse

Ataxies : catégories et localisation

Syndrome vestibulaire : central vs périphérique

⚠️ Pièges & confusions fréquents

1. Confondre l’ataxie (symptôme de déficit sensoriel/proprioception ou vestibulaire/cérébelleux) avec une pathologie unique : le type d’ataxie oriente l’étiologie et donc le traitement.
2. Oublier que l’abiotrophie cérébelleuse entraîne une perte de perception de l’espace liée à la mort des cellules de Purkinje, et pas seulement un trouble moteur.
3. Se tromper sur la définition d’épilepsie : au moins 2 crises pour retenir l’épilepsie, alors qu’une crise peut être unique et cesser spontanément.
4. Diagnostiquer une cécité aiguë sans examen ophtalmologique complet : si l’examen est normal, il faut vérifier la pression intraoculaire (glaucome si élevée, uvéite si diminuée).
5. Mélanger les localisations du syndrome vestibulaire : central = déficit proprioceptif et nystagmus lors du changement de position de tête, périphérique = déficit proprioceptif absent et déficit crânien limité au VII.
6. Penser que la durée de la période de transition après crise reflète la sévérité : le cours précise qu’elle ne dépend pas directement de la sévérité/durée, et peut être très longue chez le cheval.
7. Rater l’urgence en encéphalites/méningoencéphalites : un LCR normal n’exclut pas l’encéphalite, donc il ne faut pas conclure trop vite.

✅ Checklist Examen

1. Identifier l’abiotrophie cérébelleuse : origine génétique, rôle des cellules de Purkinje et signes (ataxie, manque d’équilibre, tremblements de tête, absence de menace, allure raide) avec âges d’apparition chien vs équin
2. Citer les 3 catégories d’ataxie (sensorielle, vestibulaire, cérébelleuse), leurs étiologies principales et la logique de démarche diagnostique (localiser la lésion puis examens adaptés).
3. Définir crise convulsive, épilepsie (≥2 crises), épileptogénicité/épileptogénèse et décrire la période de transition post-critique (durée possible, comportements).
4. Expliquer la prise en charge des crises convulsives/hydrocéphalie : diazépam en urgence (sauf problème hépatique), phénobarbital si inefficace, et principe étiologie→thérapeutique (ex. mannitol/dexaméthasone si œdème).
5. Connaître les repères épidémiologiques de l’épilepsie canine (prévalence, âge moyen de diagnostic, races citées) et le lien stress→cortisol→hypercorticisme dans le cours.
6. Lister les étiologies d’encéphalites/méningoencéphalites et les signes d’appel (hyperthermie/abattement/raideur cervicale, signes neurologiques), puis la conduite diagnostique en urgence (ponction LCR, sérologies) et le
7. Reconnaître l’ESB comme zoonose à prions : transmission orale via farines animales contaminées, repères cliniques (évolution lente, troubles comportementaux, ataxie postérieure, myoclonies) et absence de traitement (euth
8. Maîtriser la démarche diagnostique de la myosite des muscles masticateurs : symptômes (douleur ouverture bouche, trismus, tuméfactions→amyotrophie, hyperthermie, exophtalmie), examens de certitude (biopsie/anticorps) et
9. Savoir localiser et diagnostiquer le syndrome de Horner : voie sympathique oculaire, signes oculaires typiques et test à la néosynéphrine (mydriase après 20 min = atteinte distale).
10. Distinguer syndrome vestibulaire périphérique vs central : signes (tête penchée, nystagmus, ataxie dissymétrique), repères sur déficit crâniens et proprioception, et examens complémentaires (LCR, imagerie, potentiels évo
11. Connaître les signes d’appel en neurologie (conscience/vigilance, troubles comportementaux, bilan locomoteur, autres mouvements) et la règle d’urgence : toute modification de conscience/comportement doit alerter et faire
12. Savoir décrire la cécité aiguë ophtalmologique : étiologies (glaucome, uvéite, dégénérescence rétinienne aiguë, décollement rétinien, névrite optique, lésions cérébrales, traumatismes), examens (pression intraoculaire si
13. Connaître hydrocéphalie : définition (accumulation LCR), types (interne/externe/communicante/obstructive non communicante/compensatrice), symptômes (fontanelles ouvertes, strabisme divergent, signes neurologiques) et 72/
14. Connaître AVC et traumatisme cérébral : types d’AVC (hémorragie vs infarctus), signes et diagnostic (IRM/scan, biochimie, PA), puis traumatisme (symptômes oculaires selon myosis/aréflexie, Cheyne-Stokes, apnée, hypervent