Fiche de révision : Introduction à la pathologie coronarienne et réadaptation

📋 Plan du Cours

1. Anatomie cardiaque et circulation coronarienne
2. Syndrome coronarien aigu et angor stable
3. Angor stable : mécanismes, stades et équivalents
4. Angor instable et infarctus NSTEMI STEMI
5. Infarctus : présentation clinique, déclencheurs et pronostic
6. Facteurs de risque et prise en charge initiale
7. PTCA et notion Time to ballon
8. Rôle du kinésithérapeute du J0 à la sortie
9. Pathologie valvulaire adulte et reconditionnement
10. Kinésithérapie cardio : types de patients et alitement

📖 1. Anatomie cardiaque et circulation coronarienne

🔑 Notions clés & Définitions

• Cœur droit : Le cœur droit correspond à la partie du cœur qui reçoit le sang désoxygéné et le dirige vers la circulation pulmonaire.
• Cœur gauche : Le cœur gauche correspond à la partie du cœur qui reçoit le sang oxygéné et l’envoie vers la circulation systémique.
• Valves cardiaques : Les valves cardiaques sont les structures qui assurent le passage unidirectionnel du sang entre cavités et vers les gros vaisseaux.
• Circulation coronarienne : La circulation coronarienne est le réseau vasculaire qui apporte l’oxygène et les nutriments au muscle cardiaque.

📝 Points essentiels

• Le cœur comporte 2 oreillettes et 2 ventricules.
• Les 4 valves sont tricuspide, pulmonaire, mitrale et aortique.
• Le cœur droit traite le sang désoxygéné, tandis que le cœur gauche traite le sang oxygéné.
• La circulation coronarienne correspond à l’apport sanguin spécifique du myocarde.
• Les valves participent au contrôle du flux sanguin entre cavités et vers l’aorte et l’artère pulmonaire.

💡 Astuce mémo

Droit = Désoxygéné, Gauche = Oxygéné.

📖 2. Syndrome coronarien aigu et angor stable

🔑 Notions clés & Définitions

• Syndrome coronarien aigu : Le syndrome coronarien aigu regroupe des situations liées à une atteinte aiguë des coronaires, avec angor instable, infarctus et mort subite.
• Angor stable : L’angor stable est un syndrome clinique chronique avec inconfort thoracique lié à un apport insuffisant d’oxygène lors d’une demande accrue.
• Angine de poitrine chronique : L’angine de poitrine chronique désigne l’expression clinique typique de l’angor stable sur une période prolongée.
• Mort subite : La mort subite fait partie des présentations possibles du syndrome coronarien aigu.

📝 Points essentiels

• Le cours rapporte environ 120 000 infarctus en France par an et 40 000 décès.
• La classification du syndrome coronarien inclut angor stable et syndrome coronarien aigu.
• Dans 68% des cas, il n’y avait pas avant l’événement de lésion significative (>50%).
• L’angor stable ne comporte pas de D+ (douleur typiquement décrite comme absente dans la définition donnée) et cède rapidement.
• Le syndrome coronarien aigu inclut angor instable, infarctus et mort subite.

💡 Astuce mémo

SCA = Angor instable + Infarctus + Mort subite.

📖 3. Angor stable : mécanismes, stades et équivalents

🔑 Notions clés & Définitions

• Angor stable : L’angor stable est une angine chronique liée à un déséquilibre entre apport et demande en oxygène, avec symptômes déclenchés par l’effort ou des situations augmentant la demande.
• Sténose coronarienne : La sténose coronarienne correspond à un rétrécissement fixe d’une artère, ici supérieure à 50% pour l’angor stable.
• Fissure : La fissure correspond à une rupture/atteinte de la plaque qui n’est pas présente dans l’angor stable décrit au cours.
• Équivalents angineux : Les équivalents angineux sont des manifestations autres que la douleur thoracique typique, pouvant mimer un angor.

📝 Points essentiels

• L’angor stable correspond à un apport insuffisant d’oxygène lors de périodes de demande accrue.
• Les symptômes cèdent rapidement et l’évolution est stable sur 3 à 6 mois.
• Les facteurs favorisants cités sont exercice physique, stress, repas volumineux et froid.
• Le mécanisme décrit associe une artère sténosée >50% sans fissure.
• Stade I : survient lors d’efforts inhabituels ; stade II : efforts habituels ; stade III : moindre effort ; stade IV : au repos.
• Les équivalents angineux rapportés sont dyspnée, fatigue, éructations et nausées augmentées à l’effort, assimilés à un équivalent du stade NYHA.

💡 Astuce mémo

Stades = I effort inhabituel → IV repos (du plus facile au plus grave).

📖 4. Angor instable et infarctus NSTEMI STEMI

🔑 Notions clés & Définitions

• Angor instable : L’angor instable est une forme du syndrome coronarien aigu liée à une sub-occlusion coronarienne pouvant précéder l’infarctus, avec modifications ECG.
• NSTEMI : Le NSTEMI correspond à un infarctus sans onde Q, associé à une atteinte non transmural et à un sous-décalage du segment ST.
• STEMI : Le STEMI correspond à un infarctus avec onde Q, associé à une occlusion et à un sus-décalage du segment ST.
• Troponine : La troponine est un marqueur biologique utilisé pour soutenir le diagnostic d’infarctus, avec positivité rapportée dans les deux formes.

📝 Points essentiels

• L’angor instable est décrit comme une sub-occlusion sans nécrose définitive et avec modification du segment ST à l’ECG.
• Le cours présente un enchaînement : agrégation de plaquettes → stimulation de la coagulation → thrombus → diminution du calibre → symptômes.
• Les dérivés nitrés (isocard/cédocard) sont utilisés et le vaso-dilatateur coronarien (isocard) est efficace dans l’angor instable décrit.
• Si embolisation vers la micro-circulation, l’efficacité du traitement est discutée par le cours.
• NSTEMI : infarctus sans onde Q, non transmural, toute la lumière n’est pas bouchée, sous décalage du ST, D+ < 30’ et troponine positive.
• STEMI : infarctus avec onde Q, transmural, occlusion avec nécrose définitive si revascularisation non rapide, sus décalage du ST, D+ > 30’ et troponine très positive.

💡 Astuce mémo

Onde Q = STEMI (transmural) ; pas d’onde Q = NSTEMI (non transmural).

📖 5. Infarctus : présentation clinique, déclencheurs et pronostic

🔑 Notions clés & Définitions

• Infarctus : L’infarctus correspond à une atteinte du muscle cardiaque avec douleur typique et confirmation par ECG et enzymes/marqueurs.
• AMI : L’AMI désigne l’infarctus aigu dans le cours, avec présentation clinique et critères diagnostiques rapportés.
• TV ou FV : La TV (tachycardie ventriculaire) et la FV (fibrillation ventriculaire) sont des troubles du rythme ventriculaire cités comme complications précoces.
• Infarctus inapparent : L’infarctus inapparent correspond à une proportion d’infarctus sans présentation symptomatique évidente.

📝 Points essentiels

• Le cours décrit une douleur intense et continue avec sudations profuses (9/10), nausées et vomissements (1/2) et essoufflement/fatigue.
• Le diagnostic est basé sur douleurs typiques, modifications ECG et dosage d’enzymes dont CK-MB et troponine I/T.
• Présentation typique : 70% douleur verticale épigastrique avec irradiation mâchoire, bras gauche, omoplate gauche.
• Autres présentations : 30% ; localisations chiffrées incluent barre horizontale (52%) et rétrosternale (26%).
• Déclencheurs cités : colère (8% dans les 24h), dépression, stress physique inhabituel/violent, stress chirurgical (adrénaline), drogues (spasmes/cocaïne).
• Le cours indique 20% d’infarctus inapparents et rapporte un pronostic avec décès avant transfert (25 à 50%).

💡 Astuce mémo

Douleur + ECG + enzymes = AMI (triade diagnostique).

📖 6. Facteurs de risque et prise en charge initiale

🔑 Notions clés & Définitions

• Facteurs de risque cardiovasculaire : Les facteurs de risque cardiovasculaire sont des caractéristiques ou expositions associées à un risque accru d’infarctus et de complications.
• SAMU : Le SAMU est le point d’entrée préhospitalier mentionné pour l’admission via les urgences.
• Thrombolyse : La thrombolyse est une option thérapeutique citée dans la prise en charge initiale du syndrome coronarien aigu.
• PTCA : La PTCA est une technique de revascularisation percutanée citée comme alternative à la thrombolyse selon la situation.

📝 Points essentiels

• Les facteurs de risque cités incluent sexe, hérédité, lipides, tabac, diabète, obésité, sédentarité et HTA.
• Le cours ajoute stress, fréquence cardiaque de repos, et zone géographique d’habitation.
• Des facteurs de risque accessoires sont mentionnés : infections et inflammations.
• Le cours rapporte que 9 facteurs de risque cardiovasculaire expliquent 90,4% des infarctus.
• J0 : entrée via le SAMU puis urgences avec transfert vers une unité spécialisée (UC/USI).
• J0 : prise en charge non spécifique avec antalgiques (isocard test, morphine IV), O2 2-5 l/min, voie veineuse, aspirine si pas de contre-indication et isocard/corvaton IV si douleur + et PAS >10 (conditions précisées).

💡 Astuce mémo

FRCV = Tabac + Diabète + HTA + Lipides + Sédentarité + Stress (et hérédité).

📖 7. PTCA et notion Time to ballon

🔑 Notions clés & Définitions

• PTCA : La PTCA est une angioplastie percutanée visant à rouvrir une artère coronaire lors d’un infarctus ou d’un syndrome coronarien aigu.
• Stent : Le stent est une prothèse endovasculaire mentionnée comme option associée à la revascularisation percutanée.
• Time to ballon : La notion Time to ballon correspond au délai entre la prise en charge et l’angioplastie, avec un objectif de rapidité.
• MACE : Les MACE sont des événements cardiaques indésirables majeurs utilisés pour comparer les résultats après PTCA ou stent.

📝 Points essentiels

• Le cours mentionne plus de 1 000 000 PTCA par an aux USA.
• À 12 mois, le cours donne des taux de MACE : PTCA 20% et stent 13% (étude Cadillac).
• Le cours associe la notion Time to ballon à un idéal < 60-90 minutes pour PTCA/stenting.
• Le choix thérapeutique en J0 inclut thrombolyse et PTCA selon la situation.
• Le cours relie la stratégie à la poursuite du diagnostic et à l’évaluation des facteurs de risque et complications.

💡 Astuce mémo

Time to ballon < 60-90 min : “plus vite, mieux”.

📖 8. Rôle du kinésithérapeute du J0 à la sortie

🔑 Notions clés & Définitions

• J0 : J0 correspond au jour de la prise en charge initiale, avant la mobilisation, avec un rôle centré sur l’évaluation et la prévention des complications.
• J+1 : J+1 correspond au lendemain, moment où le cours décrit la mise au fauteuil et la première marche selon la tolérance.
• J+2 : J+2 correspond au deuxième jour, avec progression des activités et transfert vers une intensité moindre.
• Sortie : La sortie correspond à la phase de conseils et d’organisation de la réadaptation, incluant activités conseillées et informations pratiques.

📝 Points essentiels

• J0 : le patient est pris en charge au lit, avec kinésithérapie si nécessaire pour prise de contact.
• J0 : le cours insiste sur le traitement des complications respiratoires, neurologiques et autres, et sur la vigilance aux fractures de côtes lors du massage cardiaque.
• J0 : le cours mentionne parfois des complications liées à la thrombolyse (rare) et des troubles du rythme.
• J0 : attention au pansement compressif fémoral/radial.
• J+1 : mise au fauteuil et première marche dans le service, avec surveillance des troubles du rythme.
• J+2 : progression vers reprise des activités et réadaptation, puis transfert en salle de cardiologie moins intensive avec poursuite des contrôles (prises de sang, ECG, RX, etc.).

💡 Astuce mémo

J0 = lit + prévention ; J+1 = fauteuil + première marche ; J+2 = progression ; J+3/J4-6 = escalier + marche libre.

📖 9. Pathologie valvulaire adulte et reconditionnement

🔑 Notions clés & Définitions

• Sténose aortique : La sténose aortique est une atteinte valvulaire caractérisée par un rétrécissement de la valve aortique, souvent dégénératif.
• Insuffisance aortique : L’insuffisance aortique correspond à un défaut de fermeture de la valve aortique entraînant un retour anormal du sang.
• Sténose mitrale : La sténose mitrale est un rétrécissement de la valve mitrale, avec fusion des commissures rapportée au cours.
• Insuffisance mitrale : L’insuffisance mitrale est un défaut de fermeture de la valve mitrale, pouvant entraîner stase pulmonaire, fatigue et complications.

📝 Points essentiels

• Sténose aortique : le cours indique une cause le plus souvent dégénérative et une prévalence sclérose 50% et sténose 5%.
• Sténose aortique : l’apparition des symptômes annonce une espérance de vie de 2 à 5 ans.
• Sténose aortique : symptômes cités angine de poitrine, syncope, dyspnée, mort subite, avec développement insidieux.
• Insuffisance aortique : le cours indique une hypertrophie excentrique et un diagnostic souvent longtemps asymptomatique.
• Insuffisance aortique : dyspnée, angor, signes de bas débit plus tard, et lipothymie/états pré-syncopaux.
• Sténose mitrale : fusion des commissures suite à rhumatisme articulaire aigu, symptômes déclenchés par exercice, anémie et grossesse, avec dyspnée/fatigue/FA/œdème pulmonaire.

💡 Astuce mémo

Aorte : symptômes = mauvais pronostic ; Mitrale : rhumatisme articulaire aigu = fusion.

📖 10. Kinésithérapie cardio : types de patients et alitement

🔑 Notions clés & Définitions

• Dégradation de l’état général : La dégradation de l’état général correspond à une baisse progressive de l’autonomie ou de l’état clinique, avec chutes et transferts possibles.
• Décompensé cardiaque : Le décompensé cardiaque désigne un patient dont l’état cardio s’aggrave, avec une prise en charge kinésithérapique adaptée.
• Alitement : L’alitement est la période d’immobilisation au lit qui entraîne des diminutions fonctionnelles et des complications multiples.
• Rééducation post-infarctus : La rééducation post-infarctus correspond à la prise en charge visant la récupération fonctionnelle pendant la mise au point et après l’événement.

📝 Points essentiels

• Le cours décrit plusieurs types de patientèle : DEG, décompensé cardiaque (âgé), décompensé cardiaque chronique, post-infarctus en cours de mise au point, angor stable déstabilisé.
• La kinésithérapie respiratoire est citée comme prise de contact, avec mobilisation active (+++) et exemples d’installation assis au bord du lit ou dans le fauteuil.
• Le cours mentionne des aides techniques en chambre comme vélo et électrostimulation (mentionnée sous forme de question).
• Fonction musculaire : diminution d’environ +/- 1% par jour d’alitement (références citées).
• Fonction osseuse : diminution de la formation et augmentation de la résorption, avec diminution d’environ +/- 1% par semaine d’alitement.
• Fonction cardio-vasculaire : diminution du SV, Q, VO2 max, retour veineux, Hb et diminution d’environ 1 à 2% par jour d’alitement, avec altération endothéliale et calibre artériel réduit.

💡 Astuce mémo

Alitement = -1%/jour (muscle) et -1%/semaine (os) + baisse cardio-vasculaire.

📊 Tableaux de synthèse

Angor stable vs angor instable

NSTEMI vs STEMI

⚠️ Pièges & confusions fréquents

1. Confondre angor stable et angor instable : l’instable est lié à une sub-occlusion avec modifications ECG et peut précéder l’infarctus.
2. Inverser NSTEMI et STEMI : l’onde Q et le caractère transmural correspondent à STEMI, tandis que NSTEMI est sans onde Q et non transmural.
3. Oublier que l’efficacité de l’isocard est indiquée comme efficace dans l’angor instable/NSTEMI mais discutée si embolisation vers la micro-circulation.
4. Mélanger les stades de l’angor stable : le stade IV correspond aux symptômes au repos, pas à l’effort.
5. Sous-estimer le pronostic : le cours donne des décès avant transfert et des complications précoces (TV/FV) dans les premières heures.

✅ Checklist Examen

1. Décrire l’anatomie de base (2 oreillettes, 2 ventricules, 4 valves) et le rôle de la circulation coronarienne.
2. Classer les situations en angor stable vs syndrome coronarien aigu (angor instable, infarctus, mort subite).
3. Expliquer les caractéristiques de l’angor stable : apport insuffisant à la demande, cède rapidement, stabilité 3-6 mois, facteurs favorisants et absence de fissure.
4. Donner les stades de l’angor stable (I à IV) et reconnaître les équivalents angineux (dyspnée, fatigue, éructations, nausées à l’effort).
5. Expliquer l’angor instable : sub-occlusion sans nécrose définitive, modifications ST, mécanisme thrombotique et place des dérivés nitrés/isocard.
6. Distinguer NSTEMI et STEMI : onde Q, transmuralité, occlusion, ECG, durée D+ et efficacité de l’isocard.
7. Décrire la présentation clinique de l’infarctus (douleur, signes associés) et les critères diagnostiques (douleur typique, ECG, enzymes/troponine).
8. Citer les localisations et déclencheurs rapportés pour l’AMI et connaître la proportion d’infarctus inapparents.
9. Connaître les facteurs de risque et facteurs accessoires cités, ainsi que l’idée des 9 FRCV expliquant 90,4% des infarctus.
10. Décrire la prise en charge initiale J0 : filière SAMU/urgences/UC-USI, examens (ECG, sang), et traitements non spécifiques (antalgiques, O2, aspirine si pas de CI, isocard/corvaton IV, bêta-bloquant, IEC selon conditions
11. Expliquer la PTCA et la notion Time to ballon avec l’objectif de délai < 60-90 minutes, et les chiffres de MACE à 12 mois (PTCA vs stent).
12. Lister le rôle du kinésithérapeute du J0 à la sortie : prévention au lit, mise au fauteuil et marche (J+1), progression (J+2), escalier et marche libre (J+3/J4-6), puis conseils de sortie.
13. Reconnaître les grandes valvulopathies adultes du cours (sténose aortique, insuffisance aortique, sténose mitrale, insuffisance mitrale) et leurs signes/éléments diagnostiques clés.
14. Identifier les types de patients en kinésithérapie cardio (DEG, décompensé cardiaque, post-infarctus, angor déstabilisé) et les effets de l’alitement sur muscle, os et système cardio-vasculaire.