Nerveux = câble électrique (rapide, bref, ms) ; Endocrinien = hormone dans le sang (lent, long, min-jours).
Hypothalamus = « libère » (TRH/CRH/GHRH/GnRH) ou « freine » (GIHI/dopamine) ; Hypophyse = antérieur (tropes) vs postérieur (ADH/ocytocine).
Récepteur + sang + faible dose = endocrine ; local (même cellule/voisins) = auto/paracrine.
Cholestérol → stéroïdes (mitochondrie puis RE lisse) ; Tyrosine → catécholamines ; Iode → thyroïdiennes.
TRH→TSH, CRH→ACTH, GnRH→LH ; Ca2+→PTH ; influx SN→médullosurrénale→adrénaline/noradrénaline.
Réponse = Hormone (quantité) × Récepteurs (nombre) × Compatibilité (spécificité).
Primaire = problème dans la glande ; Secondaire = problème de stimulation (trophique).
ADH = Anti-diurèse (eau retenue) ; OXT = Oxytocin pour l’Expulsion (lait + contractions).
TRH → TSH → Thyroïde : T3/T4 freinent en retour (rétrocontrôle négatif).
CaSR = Capteur Anti-Variation : il “sent” le Ca et ajuste la PTH pour stabiliser la calcémie.
Cortex = contrôle du terrain (Na+/K+ et énergie), Médulla = alarme immédiate (catécholamines).
Exo = Bicarbonate + Enzymes ; Endo = Îlots = β insuline (67%) / α glucagon (10%).
| Type de signal | Temps de réponse | Cible/transport |
|---|---|---|
| Neurotransmetteur | Court (ms) | Influx nerveux vers muscles/glandes (réponse brève) |
| Hormone (endocrinienne) | Long (min-jours) | Libérée dans le sang vers cellules cibles portant le récepteur correspondant |
| Trouble | Cause | Logique |
|---|---|---|
| Hypersécrétion primaire | Problème initial dans la glande (ex. tumeur / hyperactivité intrinsèque) | Excès sans stimulation anormale préalable |
| Hypersécrétion secondaire | Stimulation anormale venant d’amont (hormone trophique trop élevée) | Excès dû à une stimulation excessive |
| Hypo-sécrétion primaire | Destruction partielle de la glande ou déficit enzymatique | Manque lié à la glande |
| Hypo-sécrétion secondaire | Stimulation insuffisante (peu d’hormone trophique) | Manque lié à l’amont |
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