Fiche de révision : Introduction au diabète et ses traitements

📋 Plan du Cours

1. Épidémiologie du diabète
2. Diagnostic du diabète
3. Physiopathologie insulinique
4. Types de diabète
5. Surveillance glycémique
6. Complications aiguës
7. Complications chroniques
8. Traitements du diabète
9. Insulinothérapie
10. Diabète gestationnel

📖 1. Épidémiologie du diabète

🔑 Notions clés & Définitions

• Prévalence : proportion de la population atteinte d’une maladie à un moment donné. En 2020, 5,3 % de la population française était diabétique.
• Diabète de type 1 (DT1) : maladie auto-immune caractérisée par la destruction des cellules bêta du pancréas, nécessitant une insulinothérapie. Représente 6 % des cas en 2020.
• Diabète de type 2 (DT2) : forme la plus fréquente (90 % des cas), liée à une insulinorésistance et une insulinopénie relative, souvent associée à l’obésité et au syndrome métabolique.
• Syndrome métabolique : ensemble de critères incluant obésité abdominale, hyperglycémie, troubles lipidiques, et hypertension, augmentant le risque cardiovasculaire.
• Cétose diabétique : complication aiguë du DT1, caractérisée par une acidocétose due à une insulinopénie sévère.
• Hyperglycémie chronique : augmentation persistante de la glycémie, pouvant entraîner des complications micro- et macro-angiopathiques.

📝 Points essentiels

• La prévalence mondiale a augmenté de 108 millions en 1980 à 463 millions en 2019.
• En France, 3,5 millions de patients diabétiques, principalement de type 2.
• La prévalence du DT1 augmente d’environ 4 % par an depuis 30 ans, avec une augmentation notable chez les jeunes.
• Le diagnostic repose sur des critères de glycémie à jeun (≥ 1,26 g/l) ou aléatoire (≥ 2 g/l) avec signes cliniques.
• La détection précoce repose sur la surveillance des signes cliniques et des marqueurs comme l’HbA1c tous les 3 à 12 mois selon le type et le risque.
• La surveillance régulière inclut HbA1c, glycémies capillaires, recherche de corps cétoniques, et dépistage des complications.

💡 À retenir

Le diabète, principalement de type 2, est une maladie en forte progression à l’échelle mondiale et nationale, nécessitant un dépistage systématique et une surveillance régulière pour prévenir ses complications. La prévalence du DT1 augmente également, soulignant l’importance d’une détection précoce.

📖 2. Diagnostic du diabète

🔑 Notions clés & Définitions

• Glycémie à jeun : Taux de glucose dans le sang mesuré après un jeûne d’au moins 8 heures. Seuil diagnostique : ≥ 1,26 g/l (7 mmol/l).
• Glycémie aléatoire : Mesure du glucose sanguin à tout moment de la journée, avec signes cliniques d’hyperglycémie. Seuil : ≥ 2 g/l (11,1 mmol/l) en présence de symptômes.
• Critères OMS de diagnostic : Deux prélèvements veineux confirmant une glycémie ≥ 1,26 g/l à jeun ou ≥ 2 g/l en aléatoire avec symptômes.
• Syndrome polyuro-polydipsique : Ensemble de signes d’hyperglycémie chronique, incluant polyurie, polydipsie, et éventuellement déshydratation.
• Hyperglycémie modérée (pré-diabète) : Glycémie à jeun entre 1,10 et 1,26 g/l (6,1-7 mmol/l).
• Acidocétose diabétique : complication aiguë caractérisée par une acidose métabolique, cétonurie, et déshydratation, souvent au début du DT1.

📝 Points essentiels

• Le diagnostic repose sur la confirmation par deux prélèvements veineux, sauf en cas de signes cliniques évidents.
• La glycémie à jeun est préférée pour le dépistage, mais la glycémie aléatoire est utile en cas de symptômes évocateurs.
• La détection précoce du diabète ou du pré-diabète permet d’instaurer des mesures préventives.
• La glycémie à jeun entre 1,10 et 1,26 g/l indique une intolérance au glucose, nécessitant une surveillance renforcée.
• La présence de signes cliniques évocateurs (syndrome polyuro-polydipsique, amaigrissement, infections) doit alerter au diagnostic.

💡 À retenir

Le diagnostic du diabète repose sur la confirmation de l’hyperglycémie par deux prélèvements, en tenant compte des signes cliniques, avec une attention particulière à la glycémie à jeun et à la glycémie aléatoire pour une détection précoce.

📖 3. Physiopathologie insulinique

🔑 Notions clés & Définitions

• Insuline : Hormone hypoglycémiante produite par les cellules bêta des îlots de Langerhans du pancréas, essentielle pour la régulation de la glycémie en favorisant la pénétration du glucose dans les cellules.
• Glycogénogenèse : Processus de synthèse de glycogène à partir du glucose, principalement dans le foie et les muscles.
• Glycogénolyse : Dégradation du glycogène en glucose, libérant ce dernier dans la circulation sanguine.
• Neoglucogénèse : Synthèse de glucose à partir de substrats non glucidiques (aminoacides, glycérol, lactate), en période de jeûne ou de déficit en insuline.
• Glucagon : Hormone hyperglycémiante sécrétée par les cellules alpha du pancréas, antagoniste de l’insuline, favorise la glycogénolyse, la néoglucogénèse et la lipolyse.
• Insulinorésistance : Réduction de la sensibilité des tissus à l’insuline, nécessitant une production accrue pour maintenir la glycémie normale.

📝 Points essentiels

• La physiopathologie insulinique repose sur un équilibre entre la sécrétion d’insuline et la réponse des tissus cibles.
• La sécrétion d’insuline est stimulée par la prise alimentaire, notamment par le glucose, et modulée par d’autres hormones et facteurs.
• En cas de diabète de type 1, destruction auto-immune des cellules bêta entraîne une insulinopénie totale.
• Dans le diabète de type 2, l’insulinorésistance combinée à une insulinopénie progressive perturbe la régulation glycémique.
• Le glucagon, sécrété par les cellules alpha, augmente la glycémie en stimulant la glycogénolyse et la néoglucogénèse.
• La régulation de la glycémie est un processus complexe impliquant glycogénogenèse, glycogénolyse, néoglucogénèse, lipolyse, et leur contrôle par l’insuline et le glucagon.

💡 À retenir

L’équilibre entre insuline et glucagon est fondamental pour la régulation glycémique ; leur dysfonctionnement, qu’il soit dû à une destruction auto-immune ou à une résistance tissulaire, constitue la base physiopathologique du diabète.

📖 4. Types de diabète

🔑 Notions clés & Définitions

• Diabète de type 1 (DT1) : Maladie auto-immune caractérisée par la destruction des cellules bêta du pancréas, entraînant une insulinopénie absolue. Survient généralement avant 35 ans, souvent avec une présentation cétosique.
• Diabète de type 2 (DT2) : Maladie liée à une insulinorésistance et une insulinopénie relative, souvent associée à l’obésité abdominale. Survient généralement après 35 ans, avec une évolution insidieuse.
• Diabète secondaire : Développé suite à une pathologie du pancréas exocrine (pancréatite, cancer, hémochromatose) ou à une endocrinopathie (hypercorticisme, acromégalie).
• Diabète iatrogène : Induit par des traitements médicamenteux, notamment corticoïdes, neuroleptiques ou statines.
• Diabète MODY (Maturity Onset Diabetes of the Young) : Forme génétique autosomique dominante, apparaissant souvent chez les jeunes adultes, avec anomalies spécifiques de la fonction des cellules bêta.
• Diabète gestationnel : Dépistage de diabète durant la grossesse, avec risque accru de récidive et de complications maternelles et fœtales.

📝 Points essentiels

• Physiopathologie du DT1 : Destruction auto-immune des cellules bêta par infiltration lymphocytaire, marquée par la présence d’anticorps spécifiques (anti-GAD, anti-IA2). La destruction aboutit à une insulinopénie totale, souvent révélée par une acidocétose.
• Physiopathologie du DT2 : Obésité abdominale favorise l’insulinorésistance via augmentation de lipolyse, production accrue de glucose hépatique, et défaut de captation musculaire du glucose. La sécrétion d’insuline est initialement compensée, puis insuffisante avec le temps.
• Critères diagnostiques (OMS) : Glycémie à jeun ≥ 1,26 g/l ou glycémie ≥ 2 g/l en aléatoire avec signes cliniques d’hyperglycémie. La détection peut être fortuite ou lors de symptômes évocateurs.
• Complications : Macroangiopathie (AVC, infarctus, artérite des MI), microangiopathie (rétinopathie, néphropathie, neuropathie), ainsi que des complications aiguës comme l’acidocétose diabétique ou l’état hyperosmolaire.
• Facteurs de risque : Hérédité, obésité, sédentarité, âge, hypercholestérolémie, tabac, stress.

💡 À retenir

Tout diabète chez un sujet mince ou avec une présentation brutale doit faire évoquer un diabète de type 1, tandis que l’obésité et une évolution insidieuse orientent vers un diabète de type 2. La surveillance régulière du glucose et de l’HbA1c est essentielle pour le diagnostic, la prise en charge et la prévention des complications.

📖 5. Surveillance glycémique

🔑 Notions clés & Définitions

• HbA1c : Marqueur non enzymatique du glucose fixé sur l’hémoglobine, reflétant la moyenne glycémique sur 3 mois. Norme : 4-6%. Indication : suivi de l’équilibre glycémique, objectif personnalisé.
• Auto-surveillance glycémique (ASG) : Mesure régulière de la glycémie capillaire à l’aide d’un lecteur, permettant d’ajuster le traitement. Objectifs : glycémies préprandiales et postprandiales, fréquence variable selon le type de diabète.
• Glycémie capillaire : Mesure de glucose dans le sang capillaire, réalisée avec un glucomètre. Précautions : éviter la sueur, crème, désinfectants, noter les valeurs.
• Corps cétoniques : Substances produites lors d’un déficit en insuline, détectées par bandelettes ou lecteur spécifique. Utilisées pour dépister acidocétose ou cétonurie.
• Cétonurie : Présence de corps cétoniques dans l’urine, indicateur de dégradation lipidique excessive, risque d’acidocétose.
• Complications aigües : Hypoglycémie, acidocétose diabétique, hyperosmolarité. La surveillance permet leur détection précoce et leur prise en charge.

📝 Points essentiels

• La surveillance glycémique repose sur deux axes : la mesure de HbA1c tous les 3 mois et l’auto-surveillance glycémique (ASG) régulière.
• La HbA1c est un marqueur de l’équilibre glycémique à long terme, avec des objectifs personnalisés selon l’âge, la comorbidité, et le risque hypoglycémique.
• L’ASG permet d’ajuster au quotidien le traitement, notamment en cas d’insulinothérapie, en mesurant les glycémies préprandiales et postprandiales.
• La recherche de corps cétoniques est essentielle en cas de glycémie élevée, notamment pour prévenir l’acidocétose.
• La fréquence de surveillance dépend du type de diabète, du traitement, et du contrôle glycémique.
• La détection précoce des complications aiguës (hypoglycémie, acidocétose) et chroniques (rétinopathie, néphropathie, neuropathie) repose sur une surveillance régulière et adaptée.

💡 À retenir

La surveillance glycémique, combinant HbA1c et auto-surveillance, est essentielle pour ajuster le traitement, prévenir les complications et assurer un contrôle optimal du diabète. La personnalisation des objectifs et des modalités de suivi est clé pour une prise en charge efficace.

📖 6. Complications aiguës

🔑 Notions clés & Définitions

• Hypoglycémie : Baisse anormale du taux de glucose sanguin, généralement < 0,7 g/l, pouvant entraîner troubles cognitifs, perte de conscience, voire coma.
• Acidocétose diabétique (ACD) : Complication grave caractérisée par une accumulation de corps cétoniques, déshydratation, acidose métabolique, souvent révélée par une odeur acétonique de l’haleine.
• Hyperosmolarité hyperglycémique (HHS) : État d’hyperglycémie extrême (> 3 g/l), déshydratation sévère, absence ou peu de cétose, pouvant conduire au coma.
• Corps cétoniques : Substances produites lors de la lipolyse excessive en cas d’insulinopénie, responsables de l’acidose.
• Troubles du comportement liés à l’hypoglycémie : Symptômes précoces (fringale, sueurs, troubles de concentration) et tardifs (troubles moteurs, convulsions).
• Saut d’un repas ou erreur thérapeutique : Causes fréquentes de décompensation aiguë, notamment hypoglycémie ou acidocétose.

📝 Points essentiels

• Hypoglycémie : Symptômes précoces (fringale, sueurs, troubles cognitifs) ; traitement d’urgence par ingestion de sucres rapides si conscient, injection de glucagon si inconscient.
• Acidocétose diabétique : Survient généralement chez le diabétique de type 1 ; signes : nausées, vomissements, odeur acétonique, troubles de la conscience ; traitement : réhydratation, insulinothérapie, correction électrolytique.
• Hyperosmolarité : Plus fréquente chez le sujet âgé avec diabète de type 2 ; signes : déshydratation importante, troubles neurologiques ; traitement : correction progressive de l’hyperglycémie et de la déshydratation.
• Facteurs déclenchants : Saut d’un repas, erreur médicamenteuse, infection, activité physique intense, oubli d’insuline.
• Surveillance : Recherche de corps cétoniques, glycémie capillaire, bilan électrolytique, état d’hydratation.

💡 À retenir

Les complications aiguës du diabète, telles que l’hypoglycémie, l’acidocétose et l’hyperosmolarité, nécessitent une prise en charge rapide et adaptée pour éviter la progression vers le coma ou le décès. La prévention passe par une surveillance rigoureuse, une adaptation du traitement et la reconnaissance précoce des signes cliniques.

📖 7. Complications chroniques

🔑 Notions clés & Définitions

• Macro-angiopathie : atteinte des gros vaisseaux (artères coronaires, cérébrales, périphériques) provoquant des maladies cardiovasculaires, AVC, artériopathie oblitérante des membres inférieurs (AOMI).
• Micro-angiopathie : atteinte des petits vaisseaux (rétine, néphrons, nerfs), responsable de rétinopathie diabétique, néphropathie, neuropathie diabétique.
• Rétinopathie diabétique : complication vasculaire de la rétine pouvant entraîner la cécité.
• Néphropathie diabétique : atteinte rénale progressive pouvant conduire à l’insuffisance rénale terminale.
• Neuropathie diabétique : atteinte des nerfs périphériques ou autonomes, pouvant causer douleur, perte de sensibilité, ulcères, amputation.
• Pied diabétique : complication liée à la neuropathie et à l’ischémie, favorisant ulcères et gangrènes.

📝 Points essentiels

• Les complications chroniques du diabète touchent principalement les vaisseaux sanguins (macro- et micro-angiopathies).
• La macro-angiopathie augmente le risque d’infarctus, AVC, et d’artériopathie périphérique, pouvant mener à l’amputation.
• La micro-angiopathie cause des lésions rétiniennes (rétinopathie), rénales (néphropathie), et nerveuses (neuropathie).
• La rétinopathie diabétique est la principale cause de cécité chez l’adulte.
• La néphropathie se manifeste par une microalbuminurie, puis une protéinurie, pouvant évoluer vers l’insuffisance rénale.
• La neuropathie peut être sensitive, motrice ou végétative, augmentant le risque d’ulcères, infections, amputations.
• La prévention repose sur un bon contrôle glycémique, tensionnel, lipidique, et une surveillance régulière.
• La classification de Leriche-Fontaine permet d’évaluer la gravité de l’artériopathie périphérique.

💡 À retenir

Les complications chroniques du diabète, touchant principalement les vaisseaux et les nerfs, sont responsables de handicaps majeurs et nécessitent une surveillance régulière et une gestion rigoureuse pour prévenir leur apparition ou leur progression.

📖 8. Traitements du diabète

🔑 Notions clés & Définitions

• Insuline : Hormone hypoglycémiante produite par les cellules bêta des îlots de Langerhans du pancréas, essentielle dans la régulation de la glycémie. Elle favorise la glycogénogenèse, la lipogenèse et inhibe la néoglucogénèse.
• Glycémie : Taux de glucose dans le sang. Critères diagnostiques du diabète selon l’OMS : glycémie à jeun ≥ 1,26 g/l ou glycémie aléatoire ≥ 2 g/l avec signes cliniques.
• HbA1c : Hemoglobine glyquée, marqueur de l’équilibre glycémique sur 3 mois. Norme chez le non-diabétique : 4-6%. Objectifs personnalisés selon le patient.
• Inhibiteurs du SGLT2 : Classe de médicaments (ex : dapagliflozine) qui bloquent la réabsorption du glucose au niveau du rein, favorisant son excrétion urinaire.
• Analogues du GLP-1 : Injections qui mimétisent l’hormone intestinale GLP-1, stimulant la sécrétion d’insuline, inhibant la sécrétion de glucagon, ralentissant la vidange gastrique, favorisant la satiété.
• Complications aiguës : Hypoglycémie, acidocétose diabétique, hyperosmolarité hyperglycémique.
• Complications chroniques : Macroangiopathie (cardiopathie, AVC), microangiopathie (rétinopathie, néphropathie, neuropathie).

📝 Points essentiels

• Objectifs thérapeutiques : HbA1c < 7% pour la majorité, ajustés selon l’âge, comorbidités et risque hypoglycémique.
• Surveillance régulière : HbA1c tous les 3 mois, auto-surveillance glycémique (glycémies capillaires), recherche de corps cétoniques en cas de suspicion de cétose.
• Traitements du diabète de type 1 : Insulinothérapie (analogues rapides, basales, pompes à insuline). La greffe d’îlots ou pancréas est expérimentale.
• Traitements du diabète de type 2 : Modifications du mode de vie + médicaments (biguanides, sulfamides, glinides, analogues GLP-1, inhibiteurs SGLT2, insuline si besoin).
• Indications d’insulinothérapie : Carence en insuline, cétose, amaigrissement, HbA1c non contrôlé malgré traitement optimal.
• Mécanismes d’action :
  • Insuline : remplace ou augmente la sécrétion.
  • Inhibiteurs SGLT2 : augmentent l’excrétion urinaire de glucose.
  • Analogues GLP-1 : stimulent la sécrétion d’insuline glucodépendante.
• Gestion des hypoglycémies : administration de glucagon en cas d’inconscience, correction par sucres rapides si conscient.
• Complications : prévention par contrôle glycémique strict, dépistage régulier des microangiopathies et macroangiopathies.

💡 À retenir

Le traitement du diabète repose sur une combinaison de modifications du mode de vie, de surveillance régulière et de médicaments adaptés, visant à atteindre un équilibre glycémique optimal pour prévenir les complications aiguës et chroniques. L’insuline reste le traitement de référence en cas de déficit insulinique, tandis que les nouvelles classes comme les inhibiteurs SGLT2 et les analogues du GLP-1 offrent des options innovantes pour le diabète de type 2.

📖 9. Insulinothérapie

🔑 Notions clés & Définitions

• Insuline : Hormone hypoglycémiante produite par les cellules bêta des îlots de Langerhans du pancréas, essentielle dans la régulation de la glycémie. Découverte en 1921.
• Insulinothérapie : Traitement par injections d’insuline pour compenser une carence ou une résistance à l’insuline, indispensable dans le diabète de type 1 et parfois dans le diabète de type 2.
• Types d’insuline :
  • Insuline rapide ou ultra-rapide (ex : Novorapid, Fiasp) : action en 5-15 min, durée 2-6h.
  • Insuline intermédiaire (ex : NPH) : début d’action en 1h, durée 12-20h.
  • Insuline longue ou ultralongue (ex : Lantus, Tresiba, Toujeo) : début en 1h, durée jusqu’à 36h ou plus.
• Pompe à insuline : Dispositif permettant une administration continue d’insuline via un cathéter, simulant la sécrétion physiologique.
• Boucle fermée (pancréas artificiel) : Système automatisé combinant capteurs et pompes pour ajuster en temps réel la délivrance d’insuline.

📝 Points essentiels

• Indications principales :
  • Diabète de type 1 (insulinopénie absolue).
  • Diabète de type 2 en cas d’échec du traitement oral, carence en insuline, ou complications.
  • Diabète gestationnel nécessitant souvent insulinothérapie pour contrôle strict.
• Objectifs thérapeutiques :
  • HbA1c cible généralement < 7%, ajustée selon patient.
  • Glycémies préprandiales : 0,7-1,2 g/l.
  • Glycémies postprandiales : < 1,8 g/l.
• Schémas d’insulinothérapie :
  • Basale (insuline longue ou ultralongue) + bolus (rapide ou ultra-rapide) avant les repas.
  • Insulinothérapie intensive : plusieurs injections par jour ou pompe.
• Modes d’administration :
  • Stylo injecteur, pompe à insuline, seringue.
  • Fréquence : 1 à 4 injections/jour selon schéma.
• Gestion des hypoglycémies :
  • Symptômes : tremblements, sueurs, troubles de concentration.
  • Traitement : ingestion de sucres rapides, injection de glucagon en cas d’inconscience.
• Suivi :
  • Contrôle régulier de la glycémie capillaire.
  • Surveillance HbA1c tous les 3 mois.
  • Recherche de corps cétoniques en cas d’hyperglycémie sévère ou suspicion d’acidocétose.

💡 À retenir

L’insulinothérapie est essentielle dans la prise en charge du diabète, nécessitant une adaptation précise des doses et des schémas pour optimiser le contrôle glycémique tout en évitant les hypoglycémies, avec des innovations comme la pompe ou le pancréas artificiel qui tendent à améliorer la qualité de vie des patients.

📖 10. Diabète gestationnel

🔑 Notions clés & Définitions

• Diabète gestationnel (DG) : diabète apparaissant ou détecté pour la première fois pendant la grossesse, généralement entre 24 et 28 semaines d'aménorrhée.
• Insulinorésistance : diminution de la sensibilité des tissus à l’insuline, favorisant l’hyperglycémie.
• Macrosomie : poids élevé du nouveau-né (> 4 000 g), souvent liée au DG.
• Surveillance glycémique : suivi régulier de la glycémie capillaire et de l’HbA1c pour ajuster le traitement.
• Complications maternelles : prééclampsie, diabète de type 2 à long terme, récidive lors de futures grossesses.
• Complications fœtales : macrosomie, hydramnios, mort in utero, malformations.

📝 Points essentiels

• Épidémiologie : prévalence en augmentation, représentant environ 90 % des cas de diabète durant la grossesse.
• Diagnostic : dépistage systématique entre 24-28 SA par test de tolérance au glucose (HGPO 75 g) ou mesure de la glycémie à jeun.
• Critères diagnostiques (OMS) :
  • Glycémie à jeun ≥ 0,92 g/l (5,1 mmol/l)
  • Glycémie 1h après charge ≥ 1,80 g/l (10 mmol/l)
  • Glycémie 2h après charge ≥ 1,53 g/l (8,5 mmol/l)
• Physiopathologie : augmentation de l’insulinorésistance liée aux hormones placentaires (hCG, hPL, œstrogènes, progestérone).
• Facteurs de risque : antécédents de DG, obésité, âge avancé, antécédents familiaux de diabète, macrosomie lors de grossesses précédentes.
• Traitement : modifications diététiques, activité physique, insulinothérapie si nécessaire.
• Suivi : contrôle glycémique régulier, surveillance fœtale, dépistage des complications maternelles et fœtales.
• Risques à long terme : diabète de type 2 chez la mère (50 % à 10 ans), obésité et diabète chez l’enfant.

💡 À retenir

Le diabète gestationnel est une complication fréquente de la grossesse, dont la prise en charge précoce et adaptée permet de réduire significativement les risques pour la mère et l’enfant, tout en préservant la santé à long terme des deux.

📊 Tableaux de Synthèse

⚠️ Pièges & Confusions Fréquentes

1. Confondre glycémie à jeun (≥ 1,26 g/l) et glycémie post-prandiale.
2. Croire que une seule mesure suffit pour diagnostiquer le diabète.
3. Confondre hyperglycémie modérée (pré-diabète) et diabète.
4. Confondre diabète de type 1 et de type 2 en raison de leur présentation clinique.
5. Négliger la présence de signes cliniques en cas de diagnostic.
6. Confondre acidocétose diabétique et hyperosmolarité hyperglycémique.
7. Oublier que le diabète secondaire peut être dû à une pathologie du pancréas ou une endocrinopathie.

✅ Checklist Examen

• Maîtriser la définition et la différence entre prévalence et incidence.
• Connaître les critères de diagnostic du diabète selon l’OMS.
• Savoir différencier le diabète de type 1, 2, secondaire, MODY et gestationnel.
• Comprendre la physiopathologie insulinique, notamment le rôle de l’insuline et du glucagon.
• Être capable d’identifier les signes cliniques et les complications aiguës et chroniques.
• Connaître les examens de surveillance glycémique (HbA1c, glycémies capillaires, corps cétoniques).
• Identifier les traitements du diabète, notamment l’insulinothérapie.
• Savoir ce qu’est l’insulinothérapie et ses différentes formes.
• Connaître la physiopathologie du diabète gestationnel.
• Vérifier la maîtrise des notions clés sur la prévalence, le diagnostic, la physiopathologie, et les types de diabète.
• Comprendre la relation entre obésité, syndrome métabolique et diabète.
• Se rappeler que la détection précoce permet de prévenir les complications.