Fiche de révision : Introduction au système immunitaire

📋 Plan du Cours

1. Organes lymphoïdes primaires et secondaires du système immunitaire
2. Différences entre immunité innée et immunité adaptative
3. Barrières naturelles et étapes initiales de la réaction inflammatoire aiguë
4. Phagocytose par macrophages, granulocytes et cellules dendritiques
5. Rôle des cellules dendritiques comme cellules présentatrices d’antigènes (CPA
6. Fonction des cellules sentinelles et reconnaissance des pathogènes par les récepteurs PRR/TLR
7. Sécrétion et rôle des médiateurs chimiques de l’inflammation
8. Effets spécifiques de l’histamine, des prostaglandines et des cytokines dans l’inflammation
9. Mécanisme de diapédèse et recrutement des cellules phagocytaires

📖 1. Organes lymphoïdes primaires et secondaires du système immunitaire

🔑 Notions clés & Définitions

• Moelle osseuse : Organe lymphoïde primaire où sont produites des cellules de l’immunité.

📝 Points essentiels

• Les organes lymphoïdes primaires sont un lieu de production des cellules de l’immunité.
• Les organes lymphoïdes secondaires sont un lieu de stockage des cellules immunitaires.
• Les organes de l’immunité : L’immunologie correspond à l’étude du système immunitaire (organes et cellules).

💡 À retenir

Les organes lymphoïdes primaires servent à produire les cellules de l’immunité, tandis que les organes lymphoïdes secondaires servent de lieu de stockage. Le thymus et la moelle osseuse relèvent des premiers, alors que ganglions, amygdales, végétation et rate relèvent des seconds.

📖 2. Différences entre immunité innée et immunité adaptative

🔑 Notions clés & Définitions

• Réponse immunitaire adaptative : Réponse de défense spécifique des micro-organismes rencontrés, qui se met en place lors de la première rencontre.
• Réponse immunitaire innée : Blessure faite par une épine de rosier I/ Les caractéristiques de la réaction inflammatoire I.

📝 Points essentiels

• L’immunité innée ne nécessite aucun apprentissage.
• Il existe deux types d’immunité : - La réponse immunitaire innée, génétiquement héritée, opérationnelle dès la naissance et ne nécessitant aucun apprentissage.
• Les modes d’action sont stéréotypés, sans adaptation particulière aux micro- organismes.

💡 À retenir

L’immunité innée est une défense héritée, immédiate et sans apprentissage, alors que l’immunité adaptative est spécifique des micro-organismes rencontrés et se met en place lors de la première rencontre. Le cours oppose ainsi une réponse programmée à une réponse construite au contact du pathogène.

📖 3. Barrières naturelles et étapes initiales de la réaction inflammatoire aiguë

🔑 Notions clés & Définitions

• Lésion cutanée : atteinte de la peau qui permet le passage de la barrière naturelle et l’entrée des bactéries à travers l’épiderme jusqu’au derme.

• Réaction inflammatoire : exemple de réponse innée qui se déroule après le franchissement de la barrière naturelle, avec contamination, dilatation locale des capillaires sanguins, gonflement, rougeur et douleur.

• Terminaisons nerveuses présentes sont stimulées : éléments nerveux activés par la dilatation locale des capillaires sanguins, ce qui envoie un signal de douleur au cerveau.

• Exemple de réponse innée Étape : suite d’événements comprenant la lésion cutanée, la contamination, la dilatation locale des capillaires sanguins, puis l’arrivée des cellules immunitaires et la phagocytose.

📝 Points essentiels

• Les barrières naturelles empêchent l’entrée des pathogènes dans l’organisme avant l’activation des mécanismes immunitaires.
• La lésion cutanée permet le passage de la barrière naturelle et l’entrée des bactéries à travers l’épiderme jusqu’au derme.
• La contamination correspond à la pénétration des micro-organismes et au début de leur multiplication cellulaire.
• La dilatation locale des capillaires sanguins provoque une diffusion du plasma dans les tissus avoisinants.
• La dilatation locale des capillaires sanguins entraîne rougeur, gonflement et douleur par stimulation des terminaisons nerveuses.

💡 À retenir

La transition se fait en trois temps : franchissement de la barrière naturelle, installation de la contamination, puis apparition des premiers signes visibles de l’inflammation. La rougeur, le gonflement et la douleur marquent la réponse locale liée à la dilatation des capillaires et à la stimulation des terminaisons nerveuses.

📖 4. Phagocytose par macrophages, granulocytes et cellules dendritiques

🔑 Notions clés & Définitions

• Phagocytose : Mécanisme de défense dans lequel une cellule entoure l’agent infectieux grâce à des extensions de la membrane appelées pseudopodes, puis l’internalise et le digère.
• Macrophages : Activés et fixent à leur surface les micro-organismes grâce à des récepteurs et les internalisent.

📝 Points essentiels

• Les macrophages, les granulocytes et les cellules dendritiques sont les cellules immunitaires réalisant la phagocytose.
• La cellule phagocytaire digère l’agent infectieux après internalisation.
• Les monocytes se différencient en macrophages au passage du vaisseau vers le tissu.
• Ces cellules, on les appelle des phagocytes car elles sont capables de phagocytose.

💡 À retenir

Les macrophages, les granulocytes et les cellules dendritiques sont les cellules immunitaires réalisant la phagocytose.

📖 5. Rôle des cellules dendritiques comme cellules présentatrices d’antigènes (CPA

🔑 Notions clés & Définitions

• Si l’infection persiste : Condition dans laquelle une cellule dendritique devient capable de présenter l’antigène du pathogène à la surface de sa membrane.
• Migration vers les ganglions lymphatiques : Déplacement de la cellule dendritique après phagocytose et digestion partielle de l’agent infectieux vers les ganglions lymphatiques.

📝 Points essentiels

• Si l’infection persiste, la cellule dendritique peut présenter l’antigène du pathogène à la surface de sa membrane.
• Une cellule dendritique qui présente un antigène est appelée cellule présentatrice de l’antigène (CPA).
• La présentation de l’antigène par la cellule dendritique permet d’initier la réponse adaptative.
• La réponse adaptative induite implique la production d’anticorps et de lymphocytes T spécifiques de l’agent infectieux.
• Détection de l’agent infectieux par les cellules sentinelles Cellule dendritique Rougeur 3.
• Ceci permettra d’initier la deuxième phase de la réponse immunitaire : la réponse adaptative, impliquant la production d’anticorps et de lymphocytes T spécifiques de l’agent infectieux.

💡 À retenir

Si l’infection persiste, la cellule dendritique présente l’antigène du pathogène et devient une CPA. Cette présentation initie la réponse adaptative dans un ganglion lymphatique, avec production d’anticorps et de lymphocytes T spécifiques.

📖 6. Fonction des cellules sentinelles et reconnaissance des pathogènes par les récepteurs PRR/TLR

🔑 Notions clés & Définitions

• 3- Sécrétion de médiateurs chimiques de l’inflammation : Au sein des tissus, certaines cellules se déplacent en permanence afin de détecter les pathogènes.

📝 Points essentiels

• Dans les tissus, qu’il y ait infection ou non, des cellules dendritiques et des mastocytes sont présents.
• Les récepteurs PRR ou TLR reconnaissent la plupart des pathogènes.
• La reconnaissance d’un pathogène par les récepteurs membranaires déclenche la sécrétion de médiateurs chimiques de l’inflammation.
• Phagocytose et digestion partielle de l’agent infectieux Migration vers les ganglions lymphatiques Les étapes de la réaction inflammatoire aigüe Cellule dendritique = CPA Récepteur PRR Molécule du CMH Fabrice Morales En image les différentes étapes : Dans les tissus, qu’il y ait infection ou pas, des cellules dendritiques et des mastocytes sont présents.
• Ces récepteurs reconnaissent la plupart des pathogènes.

💡 À retenir

Dans les tissus, des cellules sentinelles assurent une surveillance permanente, même en l’absence d’infection. Leur détection des pathogènes par des récepteurs PRR ou TLR déclenche l’alarme inflammatoire par sécrétion de médiateurs chimiques.

📖 7. Sécrétion et rôle des médiateurs chimiques de l’inflammation

🔑 Notions clés & Définitions

• Dendritique : Cellule sentinelle présente dans les tissus, avec les mastocytes, qu’il y ait infection ou non, et capable de se déplacer en permanence pour détecter les pathogènes.
• Médiateurs chimiques de l’inflammation : Molécules libérées après la reconnaissance d’un pathogène, qui déclenchent et coordonnent un ensemble de réactions de défense de l’organisme contre les pathogènes.

📝 Points essentiels

• La reconnaissance d’un pathogène déclenche la sécrétion de médiateurs de l’inflammation, qui activent un ensemble de réactions.
• L’histamine augmente la perméabilité de la paroi des vaisseaux et facilite le passage des granulocytes et des monocytes.

💡 À retenir

La détection d’un pathogène par les cellules sentinelles déclenche la libération de médiateurs chimiques. Ces médiateurs coordonnent la réponse inflammatoire et favorisent la défense de l’organisme.

📖 8. Effets spécifiques de l’histamine, des prostaglandines et des cytokines dans l’inflammation

🔑 Notions clés & Définitions

• Fibres nerveuses de type C : Fibres nerveuses activées par les prostaglandines via la stimulation des récepteurs de la douleur, ce qui permet d’alerter l’individu.
• Médiateurs de l’inflammation : Molécules sécrétées après la reconnaissance des pathogènes et capables de déclencher des réactions de défense, notamment sur les vaisseaux, la douleur et la température corporelle.

📝 Points essentiels

• L’histamine augmente la perméabilité de la paroi des vaisseaux, ce qui facilite le passage des granulocytes et des monocytes.
• L’histamine provoque aussi une entrée de plasma dans les tissus et contribue au gonflement.
• Les prostaglandines participent à l’alerte de l’individu par la douleur et à l’apparition de fièvre.
• Les cytokines ou interleukines ou TNF engendrent une hyperthermie, ce qui augmente la mobilité des granulocytes.

💡 À retenir

L’histamine augmente la perméabilité de la paroi des vaisseaux, ce qui facilite le passage des granulocytes et des monocytes.

📖 9. Mécanisme de diapédèse et recrutement des cellules phagocytaires

🔑 Notions clés & Définitions

• Cellules phagocytaires : Cellules immunitaires qui peuvent affluer dans le tissu infecté après avoir traversé la paroi des vaisseaux sanguins.

📝 Points essentiels

• Les granulocytes et les monocytes circulant dans le sang traversent la paroi vasculaire pour venir au contact des micro-organismes.
• Les cellules phagocytaires sortent des vaisseaux sanguins en traversant la paroi : c’est la diapédèse.
• Les monocytes circulants et les granulocytes participent à l’afflux de cellules phagocytaires dans le tissu infecté.
• Et ils attirent les cellules phagocytaires circulantes monocytes ou granulocytes vers le lieu de l’inflammation.

💡 À retenir

La diapédèse correspond au franchissement de la paroi vasculaire par des cellules immunitaires circulantes. Elle permet l’afflux de phagocytes vers le tissu infecté et le lieu de l’inflammation.

🧩 Compléments de couverture

1. Les organes lymphoïdes primaires comprennent le thymus et la moelle osseuse, tandis que les organes lymphoïdes secondaires comprennent notamment les ganglions, les amygdales, la végétation et la rate.
2. La réaction inflammatoire débute par une lésion cutanée qui permet le passage de la barrière naturelle.
3. Lors de la contamination, les micro-organismes pénètrent et commencent leur multiplication cellulaire, ce qui marque le début de l’infection.
4. Si l’infection persiste, la cellule dendritique présente l’antigène à sa surface et devient une cellule présentatrice de l’antigène (CPA).
5. La présentation de l’antigène par la CPA permet d’initier la réponse adaptative dans un ganglion lymphatique.
6. Les cellules sentinelles comprennent les mastocytes, les cellules dendritiques et les macrophages.
7. Les récepteurs PRR ou TLR reconnaissent des motifs moléculaires appelés PAMP, présents sur la plupart des pathogènes.
8. Les prostaglandines participent à la vasodilatation et à l’apparition de fièvre, en plus d’activer les récepteurs de la douleur.

📊 Tableaux de Synthèse

Organes lymphoïdes

Immunité innée et adaptative

⚠️ Pièges & Confusions Fréquentes

1. Confondre organes lymphoïdes primaires et secondaires : les premiers produisent les cellules de l’immunité, les seconds servent de stockage.
2. Croire que l’immunité innée nécessite un apprentissage : elle est opérationnelle dès la naissance.
3. Oublier que la réaction inflammatoire aiguë commence après le franchissement de la barrière naturelle par la lésion cutanée.
4. Confondre phagocytose et diapédèse : la phagocytose internalise et digère l’agent infectieux, la diapédèse fait sortir les cellules des vaisseaux.
5. Prendre une cellule dendritique pour une simple phagocyte : si l’infection persiste, elle peut devenir CPA et initier la réponse adaptative.
6. Attribuer à l’histamine les mêmes effets qu’aux cytokines ou aux prostaglandines : l’histamine augmente surtout la perméabilité vasculaire.
7. Oublier que les cellules sentinelles surveillent les tissus même en l’absence d’infection et reconnaissent les pathogènes via PRR/TLR.

✅ Checklist Examen

1. Distinguer organes lymphoïdes primaires et secondaires.
2. Savoir que la moelle osseuse produit des cellules de l’immunité.
3. Retenir que les ganglions, amygdales, végétation et rate sont des organes secondaires.
4. Comparer immunité innée et immunité adaptative.
5. Expliquer le rôle de la barrière naturelle et de la lésion cutanée.
6. Décrire les étapes contamination, dilatation capillaire, rougeur, gonflement et douleur.
7. Définir la phagocytose et citer macrophages, granulocytes et cellules dendritiques.
8. Expliquer le rôle des cellules dendritiques comme CPA si l’infection persiste.
9. Identifier les cellules sentinelles et les récepteurs PRR/TLR.
10. Associer histamine, prostaglandines et cytokines à leurs effets inflammatoires.
11. Définir la diapédèse comme le franchissement de la paroi vasculaire par des cellules circulantes.