L’AVC est défini par un déficit neurologique focal brutal causé par une perturbation vasculaire du cerveau, principalement ischémique ou hémorragique, avec des mécanismes et des effets spécifiques sur le tissu cérébral.
L'AVC constitue une urgence sanitaire majeure en raison de sa fréquence élevée, de sa mortalité importante, de ses séquelles fréquentes et de son impact socio-professionnel significatif.
Le risque de récidive d’AVC est très variable selon les profils cliniques et facteurs spécifiques, nécessitant une évaluation précise.
La vulnérabilité neuronale à l’ischémie est liée à l’absence de réserves énergétiques cérébrales, tandis que la cartographie fonctionnelle des territoires cérébraux reflète une organisation somatotopique et une dominance hémisphérique variable selon la latéralité.
Hémiplégie : déficit moteur caractérisé par une paralysie ou une faiblesse affectant simultanément les membres et l’hémiface du même côté, résultant d’une lésion dans l’hémisphère cérébral controlatéral. Elle évolue généralement d’une hypotonie initiale à une spasticité, avec une flexion des membres supérieurs et une extension des membres inférieurs.
Hémianopsie latérale homonyme : perte du champ visuel latéral du même côté dans chaque œil, due à une lésion dans la partie postérieure du cerveau, affectant la voie visuelle.
Aphasie : trouble neuropsychologique spécifique à l’hémisphère gauche, impliquant une altération de l’expression orale et écrite, ainsi que de la compréhension du langage, en lien avec des lésions dans cette région.
L’infarctus cérébral hémisphérique provoque une hémiplégie qui affecte les membres et l’hémiface du même côté. La progression du tonus musculaire suit un schéma précis : une hypotonie initiale, puis une spasticité caractérisée par une flexion des membres supérieurs et une extension des membres inférieurs. La présence d’une hémianopsie latérale homonyme traduit une perte du champ visuel latéral du même côté dans chaque œil, correspondant à une lésion dans la région occipitale ou les voies visuelles postérieures.
Les troubles neuropsychologiques varient selon l’hémisphère atteint. Dans l’hémisphère gauche, on observe principalement l’aphasie, qui peut toucher l’expression orale et écrite ainsi que la compréhension du langage. S’y ajoutent des apraxies, qui concernent les activités motrices complexes, notamment les apraxies idéomotrices et idéatoires, et des agnosies, qui sont des troubles de reconnaissance sensorielle.
Dans l’hémisphère droit, les troubles neuropsychologiques incluent la négligence spatiale gauche, une incapacité à prêter attention à l’espace ou à l’hémiface opposée. L’asomatognosie correspond à une reconnaissance altérée de son propre corps, et le phénomène de main étrangère désigne une sensation de perte de contrôle sur sa main. L’anosognosie traduit la négation de la maladie, et la prosopagnosie concerne la difficulté à reconnaître les visages.
Les infarctus peuvent également entraîner des complications motrices et sensorielles, telles que l’ataxie, les troubles de la déglutition, la dysarthrie, ou encore des déficits moteurs à bascule. La localisation dans la fosse postérieure peut également causer des syndromes vertigineux, paralysie faciale, paralysie oculo-motrice avec diplopie, et troubles sensoriels complexes.
Les infarctus hémisphériques entraînent des déficits moteurs homonymes et des troubles neuropsychologiques spécifiques selon l’hémisphère atteint, ce qui permet de relier la localisation de la lésion aux manifestations cliniques.
Les AVC localisés dans la fosse postérieure présentent des signes cliniques spécifiques, souvent complexes et variés, incluant des troubles moteurs, sensitifs et des atteintes des nerfs crâniens.
Les lacunes cérébrales sont de petits infarctus sous-corticaux par occlusion artériolaire (lipohyalinose), favorisées par l’hypertension artérielle et le diabète.
Accident ischémique transitoire (AIT) : épisode de déficit neurologique d’apparence ischémique, dont la résolution complète survient en moins d’une heure, sans preuve d’infarctus cérébral à l’imagerie.
Accident ischémique régressif (AIR) : déficit neurologique d’origine ischémique, qui s’atténue ou disparaît en moins d’un mois, avec ou sans régression complète, pouvant laisser des séquelles.
Œdème cérébral post-AVC : augmentation de volume du cerveau liée à une accumulation de liquide, maximale durant la première semaine, pouvant entraîner une hypertension intracrânienne et constituer une cause majeure de décès précoce.
Complications retardées post-AVC : troubles survenant après la phase aiguë, tels que phlébite surale pouvant évoluer en embolie pulmonaire, escarres liés à l’immobilité, spasticité, rétractions tendineuses, positions vicieuses et crises d’épilepsie.
L’évolution des AVC peut suivre plusieurs trajectoires : un AIT avec amélioration rapide en moins d’une heure, un AIR avec régression des déficits en moins d’un mois ou un infarctus cérébral constitué, qui comporte un risque de séquelles durables.
Les complications immédiates surviennent rapidement après l’AVC. L’œdème cérébral atteint son maximum durant la première semaine, étant la cause principale des décès précoces, notamment chez les sujets jeunes. Les infections broncho-pulmonaires, la déshydratation, la dénutrition et les fausses routes alimentaires sont aussi fréquentes, nécessitant une prévention et un dépistage précoces.
Les complications retardées apparaissent après la phase aiguë. La phlébite surale, souvent difficile à diagnostiquer, peut évoluer en embolie pulmonaire. Les escarres cutanées, liées à l’immobilité et aux troubles de la sensibilité, favorisent infections et douleurs. La spasticité, les rétractions tendineuses, les positions vicieuses et les crises d’épilepsie constituent d’autres complications tardives.
L’amélioration de l’état neurologique peut résulter d’une reperfusion artérielle, d’une compensation neuronale ou d’une réadaptation adaptée.
L’évolution des AVC comporte des phases immédiates et retardées, avec un risque vital accru lors de l’œdème cérébral et des complications telles que phlébite ou escarres. La prévention et la prise en charge précoce des complications sont essentielles pour améliorer le pronostic.
| Date | Événement |
|---|---|
| 2026 | NEJM 2018 |
| 2018 | NEJM 2018 |
| 1999 | Hankey et Warlow |
| 2002 | Leys et al |
| 1995 | Leys et al |
| 1991 | NASCET 1991, ECST 1991 |
| Type | Pourcentage | Cause |
|---|---|---|
| Ischémique | 80 % | Occlusion artérielle ou veineuse |
| Hémorragique | 20 % | Rupture artérielle |
| Type | Délai | Description |
|---|---|---|
| AIT | Moins d'une heure | Déficit transitoire sans infarctus |
| AIR | Moins d'un mois | Régression du déficit |
| Infarctus cérébral | Variable | Séquelles durables |
| Œdème cérébral | Première semaine | Augmentation volume, risque de décès |
Testez vos connaissances sur Introduction aux AVC et leurs mécanismes avec 8 questions à choix multiples avec corrections détaillées.
1. Comment appliquer la connaissance des mécanismes de l’ischémie cérébrale pour comprendre la progression des lésions dans un AVC ischémique ?
2. Comment utiliser les données sur le risque de récidive pour conseiller un patient ayant déjà eu un AVC ?
Mémorisez les concepts clés de Introduction aux AVC et leurs mécanismes avec 16 flashcards interactives.
AVC — définition ?
Déficit neurologique brutal dû à une perturbation vasculaire.
Ischémie cérébrale — mécanisme ?
Occlusion artérielle ou veineuse causant une souffrance du tissu.
Hémorragie cérébrale — cause ?
Rupture artérielle provoquant une hémorragie intracérébrale.
Importe ton cours et l'IA génère fiches, QCM et flashcards en 30 secondes.
Générateur de fiches