Fiche de révision : Introduction aux pathologies cardiovasculaires majeures

📋 Plan du Cours

1. Athérosclérose : étiopathogénie et plaques compliquées
2. Physiopathologie de la circulation coronaire
3. Communication interventriculaire : réparation et revascularisation
4. Insuffisance mitrale aiguë : causes et histoire naturelle
5. Sténose aortique : étiologies et critères de sévérité
6. Sténose aortique : physiopathologie et retentissement
7. Anévrysme thoracique : ischémie médullaire et paraplégie
8. Immunosuppression : toxicités et complications infectieuses
9. Maladie de Behcet et maladie de Kawasaki
10. Anévrysme poplité : contexte, complications et prise en charge
11. Anévrysme de l’aorte abdominale : symptomatologie et diagnostic
12. Insuffisances veineuses chroniques et maladie thrombo-embolique

📖 1. Athérosclérose : étiopathogénie et plaques compliquées

🔑 Notions clés & Définitions

• Dysfonction endothéliale : La dysfonction endothéliale est un trouble de la paroi vasculaire qui augmente la perméabilité et favorise l’inflammation locale.
• Cellules spumeuses : Les cellules spumeuses sont des macrophages chargés de LDL oxydées, responsables d’un aspect spumeux dans la lésion.
• Stries lipidiques : Les stries lipidiques sont des amas de cellules spumeuses qui constituent les premières lésions visibles de l’athérosclérose.
• Chape fibreuse : La chape fibreuse est le revêtement fibreux de la plaque qui stabilise la lésion et limite l’exposition du contenu lipidique au sang.
• Plaque compliquée : Une plaque compliquée est une plaque instable pouvant s’ulcérer, saigner et rompre, déclenchant une thrombose et/ou une embolisation.

📝 Points essentiels

• L’athérosclérose est une accumulation de cholestérol dans l’intima des artères élastiques (aorte, carotide, iliaque) et/ou musculaires de gros et moyen calibre (coronaires, poplitée).
• La dysfonction endothéliale est favorisée par tabagisme, HTA, homocystéine, diabète et LDL-cholestérol.
• La dysfonction endothéliale augmente la perméabilité et recrute des monocytes via l’inflammation, initiant la lésion.
• Les macrophages phagocytent les LDL oxydées et forment des cellules spumeuses, à l’origine des stries lipidiques.
• Les stries lipidiques peuvent apparaître dès l’adolescence.
• La plaque se construit par lipides extracellulaires (cristaux de cholestérol, dégradation des cellules spumeuses) + fibrose due à la prolifération de myocytes synthétisant du tissu fibreux, entraînant une sténose par ré-

💡 Astuce mémo

Endothélium perméable → Monocytes → Spumeux → Stries → Plaque → Rupture (thrombus).

📖 2. Physiopathologie de la circulation coronaire

🔑 Notions clés & Définitions

• Greffons coronaires : Les greffons coronaires sont des vaisseaux utilisés pour contourner une sténose coronaire lors d’un pontage.
• LIMA : La LIMA est l’artère mammaire interne utilisée comme greffon artériel, réputée pour sa meilleure durabilité.
• Veine saphène interne : La veine saphène interne est un greffon veineux prélevé pour réaliser des pontages coronaires.
• Test d’Allen : Le test d’Allen vérifie la perméabilité de l’arcade radio-ulnaire avant l’utilisation de l’artère radiale comme greffon.
• Maladie des greffons : La maladie des greffons désigne l’atteinte progressive des greffons avec calcifications qui entravent leur perméabilité.

📝 Points essentiels

• La revascularisation coronaire vise à contourner une zone sténosée en reliant un greffon à l’aorte et à la coronaire en aval de la sténose.
• Le prélèvement de la LIMA peut être réalisé par thoracoscopie, puis l’anastomose peut être faite sous thoracoscopie via CEC.
• Les greffons veineux utilisables incluent la veine saphène interne et la veine saphène externe, tandis que les greffons artériels incluent LIMA et artère radiale (et plus rarement gastro-épiploïque).
• La veine saphène interne est prélevée par incision directe ou guidée par vidéoscopie, puis le pontage peut être réalisé en technique du « Kissing ».
• Technique du « Kissing » : la veine est fixée à l’aorte ascendante et suturée en aval de la partie sténosée de la coronaire.
• La LIMA est le meilleur greffon artériel actuellement et peut être prélevée en vision directe, par thoracoscopie ou avec assistance robotique, souvent pour des pontages gauches et parfois en séquentiel (2 pontages avec 1

💡 Astuce mémo

LIMA = Longue Durée ; Saphène = Souffre au Long Terme ; Allen = Arc radio-ulnaire ; Kissing = Aorte + Aval ; Greffons = Calcifications = Maladie des greffons.

📖 3. Communication interventriculaire : réparation et revascularisation

🔑 Notions clés & Définitions

• Hypertrophie du VD : L’hypertrophie du ventricule droit survient quand la postcharge du VD augmente, notamment après une diminution de la compliance artérielle pulmonaire.
• Perte de coaptation tricuspide : La perte de coaptation de la valve tricuspide correspond à une fermeture incomplète liée à la dilatation de l’anneau fibreux par l’hypertrophie du VD.
• Compression de structures : La compression de structures traduit le retentissement de l’hypertrophie de l’oreillette gauche sur des organes voisins comme une bronche souche, l’œsophage ou le nerf récurrent.
• Plateau de débit : Le plateau de débit décrit le fait qu’au-delà d’une certaine surface valvulaire, augmenter la pression de l’oreillette gauche ne suffit plus à normaliser le débit.
• Règle des 3 fois 10 ans : La règle des 3 fois 10 ans résume l’évolution lente d’une sténose mitrale post-rhumatismale, avec des étapes espacées de 10 ans.

📝 Points essentiels

• L’augmentation de la postcharge du VD est liée à la diminution de la compliance artérielle pulmonaire, ce qui favorise l’hypertrophie du VD.
• L’hypertrophie du VD dilate l’anneau fibreux tricuspide, entraînant une insuffisance du VD par défaut de coaptation valvulaire.
• L’hypertrophie de l’oreillette gauche peut comprimer une bronche souche, l’œsophage ou le nerf récurrent.
• Pour une diminution de surface valvulaire peu importante, l’augmentation de la pression de l’oreillette gauche peut restaurer un débit correct, mais un plateau apparaît quand la surface devient trop petite (valeur citée
• La règle des 3 fois 10 ans pour la sténose mitrale post-rhumatismale : 10 ans entre la RAA et les signes stéthoacoustiques, puis 10 ans avant la symptomatologie, puis 10 ans vers le stade III-IV (décès).
• La sténose mitrale peut être révélée par des situations augmentant les besoins, car le remplissage du VG dépend davantage du kick auriculaire (exemple cité : grossesse).

💡 Astuce mémo

VD : Postcharge ↑ → compliance pulmonaire ↓ → VD ↑ → anneau tricuspide ↑ → coaptation ↓ → insuffisance tricuspide/VD.

📖 4. Insuffisance mitrale aiguë : causes et histoire naturelle

🔑 Notions clés & Définitions

• Insuffisance aortique : Pathologie valvulaire caractérisée par une régurgitation diastolique de l’aorte vers le ventricule gauche, liée à un défaut de fermeture de la valve aortique.
• Insuffisance aortique extrinsèque : Forme d’insuffisance aortique où une anomalie de l’environnement de la valve (aorte, chambre de chasse, anneau) perturbe la coaptation sans lésion valvulaire primitive majeure.
• Insuffisance aortique intrinsèque : Forme d’insuffisance aortique due à une atteinte primitive de la valve elle-même (feuillets, structure valvulaire), pouvant être aggravée par des facteurs extrinsèques.
• Surcharge volumétrique du VG : Conséquence hémodynamique de la régurgitation aortique en diastole, augmentant le volume télédiastolique et la pression diastolique du ventricule gauche.
• Hypertrophie excentrique : Adaptation cardiaque à long terme de type excentrique permettant au ventricule gauche de s’ajuster à l’augmentation de tension pariétale liée à la surcharge.

📝 Points essentiels

• La régurgitation diastolique aorte→VG entraîne une surcharge en volume et en pression, avec augmentation du VTD et de la pression diastolique du VG.
• La compensation initiale suit la loi de Starling : le VG contracte plus fort, augmentant le volume éjecté en systole.
• À long terme, la loi de Laplace favorise une adaptation par hypertrophie excentrique et une dilatation, mais une fibrose apparaît progressivement.
• L’ischémie « à bas bruit » survient car la pression diastolique du VG élevée réduit la perfusion coronaire, comme dans la sténose aortique.
• Au niveau aortique, on observe une augmentation de la pression systolique et une diminution de la pression diastolique, associées à une baisse de la perfusion coronaire.
• La symptomatologie dépend du caractère aigu ou chronique : chronique souvent longtemps asymptomatique puis fatigue/dyspnée, aigu avec bas débit (dyspnée sévère, orthopnée, OAP).

💡 Astuce mémo

Aorte→VG en diastole = « surcharge + compensation puis fibrose » : Starling (début) puis Laplace (adaptation) puis décompensation.

📖 5. Sténose aortique : étiologies et critères de sévérité

🔑 Notions clés & Définitions

• Endocardite infectieuse : Infection bactérienne du cœur, pouvant atteindre une valve et aggraver une sténose aortique.
• Anémie hémolytique : Anémie due à la destruction des globules rouges, pouvant être liée à l’hémolyse mécanique d’une prothèse valvulaire.
• Dysfonction prothétique : Perte de performance d’une prothèse valvulaire, suspectée devant une absence d’amélioration ou une dégradation clinique.
• Prophylaxie antibiotique : Mesures préventives par antibiothérapie avant certains soins afin de réduire le risque d’endocardite.
• Prothèse non sténosante : Prothèse choisie pour limiter le risque de rétrécissement résiduel et améliorer la surface d’ouverture.

📝 Points essentiels

• En contexte de prothèse valvulaire, l’infection par germes nosocomiaux est décrite comme particulièrement dangereuse, avec mortalité élevée en phase précoce et remplacement de valve presque systématique.
• En phase tardive, la prophylaxie antibiotique est indiquée lors de soins dentaires, d’exploration/opération uro-gynécologique ou d’infection cutanée.
• En phase tardive, l’antibiothérapie intensive est souvent efficace, et le remplacement de valve est réservé aux cas résistants.
• L’anémie hémolytique se surveille par hématocrite, hémoglobine, sidérémie, haptoglobine, et par des marqueurs comme LDH, réticulocytes, bilirubines et fer urinaire.
• Une dysfonction prothétique se suspecte devant l’absence d’amélioration postopératoire aiguë ou une détérioration secondaire en présence de signes d’insuffisance ou de sténose chronique.
• La prévention de l’endocardite repose sur une prophylaxie, et la prévention des complications prothétiques sur une anticoagulation rigoureuse et une technique opératoire irréprochable.

📖 6. Sténose aortique : physiopathologie et retentissement

🔑 Notions clés & Définitions

• Sténose aortique : La sténose aortique est un rétrécissement de la valve aortique qui gêne l’éjection du sang du ventricule gauche vers l’aorte.
• Dilatation annulaire : La dilatation annulaire correspond à l’élargissement progressif de l’anneau aortique, pouvant déstabiliser la coaptation valvulaire.
• Annuloectasie : L’annuloectasie est une dilatation anormale de l’anneau aortique, favorisant une insuffisance aortique secondaire.
• Insuffisance aortique : L’insuffisance aortique est un reflux du sang depuis l’aorte vers le ventricule gauche lié à une fermeture valvulaire incomplète.
• Opération de Tirone David : L’opération de Tirone David est une chirurgie de conservation de la valve aortique avec reconstruction de la valve native dans un tube, stabilisant l’anneau.

📝 Points essentiels

• La sténose aortique entraîne une surcharge du ventricule gauche par obstacle à l’éjection, avec retentissement hémodynamique progressif.
• La dilatation annulaire peut progresser et déstabiliser la jonction valvulaire, ce qui favorise une insuffisance aortique associée.
• Chez les patients porteurs d’un Marfan avec dilatation de la racine aortique, l’absence de stabilisation de l’anneau expose au risque d’annuloectasie puis d’insuffisance aortique.
• Une annuloplastie stabilise l’anneau aortique et réduit les contraintes sur les feuillets tout en préservant la mobilité de l’annulus et l’expansibilité des sinus.
• L’opération de Tirone David reconstruit la valve native dans le tube, ce qui stabilise l’anneau et s’oppose à la progression de la dilatation annulaire.
• L’opération de Lansac associe une technique de Yacoub à une annuloplastie par anneau prothétique, avec stabilisation de l’anneau tout en conservant l’expansibilité de la racine.

💡 Astuce mémo

Marfan = Anneau qui s’élargit → Annuloectasie → Insuffisance aortique ; stabiliser l’anneau (annuloplastie, Tirone David, Lansac) = moins de stress sur les feuillets.

📖 7. Anévrysme thoracique : ischémie médullaire et paraplégie

🔑 Notions clés & Définitions

• Ischémie médullaire : Atteinte de la moelle épinière due à une baisse de perfusion, pouvant entraîner des déficits neurologiques sévères.
• Paraplégie : Perte motrice des membres inférieurs liée à une lésion médullaire, souvent brutale en cas d’ischémie.
• Dissection aortique de type B compliquée : Dissection de l’aorte descendante associée à des complications (ischémie, rupture imminente, ou malperfusion) nécessitant une prise en charge spécifique.
• Malperfusion : Diminution du flux sanguin vers un territoire d’aval, causée par l’obstruction de la lumière vraie par la pseudo-lumière.
• Pseudo-lumière : Cavité créée par la dissection qui peut obstruer la lumière vraie et provoquer une malperfusion des organes.

📝 Points essentiels

• Le traitement médical d’une dissection débute immédiatement pour agir sur le mécanisme de la dissection, notamment la pression artérielle et sa vitesse d’installation (dP/dt).
• La réduction de la douleur se fait par morphiniques, et la pression systolique est visée entre 100 et 120 mmHg avec IEC ou inhibiteurs calciques.
• La réduction du dP/dt repose sur des ß-bloquants (aténolol, métoprolol) ou des a-ß-bloquants (labétalol).
• Le scanner thoraco-abdominal est essentiel car la dissection est migratoire, afin d’identifier l’étendue complète de la lésion.
• La malperfusion des organes est secondaire à l’obstruction de la lumière vasculaire par la pseudo-lumière, et son traitement peut être endovasculaire, par pontage, fenestration ou remplacement aortique.

💡 Astuce mémo

dP/dt = vitesse de la pression : ralentir avec ß-bloquant pour limiter l’aggravation ; pseudo-lumière = piège qui coupe la perfusion.

📖 8. Immunosuppression : toxicités et complications infectieuses

🔑 Notions clés & Définitions

• Inhibiteurs de la calcineurine : Classe d’immunosuppresseurs qui bloque la libération d’IL-2, réduisant la réponse T.
• Cyclosporine : Inhibiteur de la calcineurine utilisé en trithérapie, associé notamment à une toxicité rénale et des effets neurologiques.
• Tacrolimus : Inhibiteur de la calcineurine utilisé en trithérapie, avec des toxicités proches de la cyclosporine.
• Antimétabolites : Immunosuppresseurs qui freinent la synthèse des purines, diminuant la production d’ADN.
• Azathioprine : Antimétabolite de la trithérapie, pouvant provoquer des troubles hématopoïétiques et des effets digestifs.

📝 Points essentiels

• Trithérapie immunosuppressive typique : inhibiteurs de la calcineurine (cyclosporine ou tacrolimus), antimétabolites (azathioprine ou mycophénolate mofétil) et corticoïdes (méthylprednisolone ou prednisolone).
• Toxicités rapportées : HTA >160/95 chez 40%, hypercholestérolémie chez 25%, altération rénale (U>1h/L, Cr>20 mg/L) chez 16%, et atteintes hépatiques, diabète, leucopénie (leucocytes <2500/mm).
• Ciclosporine : toxicités rénale et neurologique, HTA, hypertrichose, hyperplasie gingivale et dysfonction hépatique.
• Corticoïdes : effets de type syndrome de Cushing touchant digestif, musculo-squelettique, endocrinien, métabolique, ophtalmique et dermatologique.
• Azathioprine : troubles hématopoïétiques, atteintes digestives et autres effets systémiques.
• Complications infectieuses très fréquentes la 1ère année : incidence globale 41–71%, avec des profils différents selon le délai (1er mois vs 2–4e mois).

💡 Astuce mémo

Calcineurine = IL-2 bloquée ; Antimétabolites = Purines→ADN stoppées ; Corticoïdes = “Cushing” multi-systèmes.

📖 9. Maladie de Behcet et maladie de Kawasaki

🔑 Notions clés & Définitions

• Maladie de Behçet : Maladie inflammatoire systémique caractérisée par des atteintes vasculaires pouvant entraîner des complications graves.
• Maladie de Kawasaki : Vasculite aiguë touchant surtout l’enfant, pouvant provoquer des atteintes coronaires et des complications vasculaires.
• Vasculite : Inflammation des vaisseaux sanguins pouvant se compliquer de thrombose, d’ischémie et de lésions tissulaires.
• Atteinte endothéliale : Lésion initiale de la paroi interne des vaisseaux, pouvant déclencher une artérite et une fibrose ischémique.

📝 Points essentiels

• Les atteintes vasculaires inflammatoires peuvent évoluer vers thrombose et embolisation, rendant la maladie symptomatique après une phase initiale souvent silencieuse.
• La maladie de Behçet et la maladie de Kawasaki sont des causes de vasculite, donc à risque de complications ischémiques et thrombotiques.
• Une atteinte endothéliale peut se compliquer d’une artérite et d’une fibrose ischémique, avec retentissement neurologique ou vasculaire selon la localisation.
• Le diagnostic et la prise en charge reposent sur l’évaluation clinique et vasculaire, car les complications peuvent être majeures (ischémie, thrombose, atteintes d’organes).
• En cas de suspicion de vasculite, l’objectif est d’identifier rapidement les complications vasculaires avant l’évolution vers des lésions irréversibles.

📖 10. Anévrysme poplité : contexte, complications et prise en charge

🔑 Notions clés & Définitions

• Anévrysme poplité : Anévrysme vasculaire siégeant dans la région poplitée, fréquent chez l’homme, pouvant contenir des thrombi et exposer à des complications ischémiques.
• AAA : Anévrysme de l’aorte abdominale, souvent associé à un anévrysme poplité chez une partie des patients.
• Thrombi intra-anévrysmaux : Caillots présents dans la poche anévrysmale poplitée, susceptibles de s’emboliser et d’entraîner des infarctus cutanés puis une nécrose.
• Syndrome des loges : Complication post-revascularisation liée à un œdème musculaire, responsable d’une souffrance tissulaire dont le signe initial est souvent sensitif.
• Fasciotomie : Traitement chirurgical du syndrome des loges, visant à lever la pression compartimentale pour éviter la progression des lésions.

📝 Points essentiels

• L’anévrysme poplité se présente classiquement comme une masse pulsatile facilement palpable au fond du genou.
• Il peut coexister avec un AAA, avec une fréquence rapportée d’environ 1 cas sur 4 d’AAA associé à un anévrysme poplité.
• La rupture de l’anévrysme poplité est exceptionnelle.
• Après revascularisation, un œdème musculaire peut survenir et déclencher un syndrome des loges, dont les premiers signes sont des troubles de la sensibilité.
• Le seul traitement du syndrome des loges est la fasciotomie.
• Indications de fasciotomie : traumatismes vasculaires, embolies artérielles, délai de plusieurs heures entre traumatisme artériel et restauration du débit, gonflement progressif après embolectomie, atteintes veineuses à/

💡 Astuce mémo

Poplité = Pulsation + Thrombus → Emboles → Nécrose; après revascularisation, Loges = Sensitif d’abord → Fasciotomie.

📖 11. Anévrysme de l’aorte abdominale : symptomatologie et diagnostic

🔑 Notions clés & Définitions

• Anévrysme de l’aorte abdominale : L’anévrysme de l’aorte abdominale est une dilatation irréversible qui intéresse les 3 couches de la paroi aortique.
• AAA infrarénal : L’AAA infrarénal correspond à un anévrysme dont le collet débute largement sous les artères rénales.
• AAA juxta-rénal : L’AAA juxta-rénal correspond à un anévrysme dont le collet est plus court et plus proche des artères rénales.
• AAA para-rénal : L’AAA para-rénal correspond à un anévrysme dont le collet débute au niveau des artères rénales.
• Rupture d’AAA : La rupture d’AAA est une complication grave où la contrainte mécanique dépasse la résistance de la paroi, entraînant une hémorragie.

📝 Points essentiels

• Les AAA sont souvent longtemps asymptomatiques et peuvent être découverts fortuitement lors d’un examen de routine.
• Les douleurs abdominales ou lombaires dépendent de l’extension et doivent être différenciées des douleurs néphrologiques ou rachidiennes.
• Les AAA peuvent provoquer des phénomènes thrombo-emboliques distaux par embolisation de caillots ou de plaque athéromateuse vers les branches distales et les membres inférieurs.
• La rupture d’AAA a une mortalité de 65–85% et la moitié des décès surviennent avant l’admission à l’hôpital.
• La rupture ouverte dans le péritoine libre est une urgence vitale nécessitant une action immédiate.
• La rupture fermée dans le rétropéritoine est la plus fréquente et se manifeste surtout par des douleurs lombaires irradiantes avec signes vagaux et hypotension, sans exsanguination immédiate d’emblée.

💡 Astuce mémo

AAA = Asymptomatique longtemps, Douleur variable, Emboles possibles, Rupture = hémorragie (urgence).

📖 12. Insuffisances veineuses chroniques et maladie thrombo-embolique

🔑 Notions clés & Définitions

• Insuffisances veineuses chroniques : Les insuffisances veineuses chroniques regroupent les atteintes veineuses responsables d’une hypertension veineuse chronique, notamment aux membres inférieurs.
• Maladie thrombo-embolique veineuse : La maladie thrombo-embolique veineuse correspond à la formation de thrombus veineux pouvant évoluer vers une thrombose veineuse profonde et/ou une embolie pulmonaire.
• Triade de Virchow : La triade de Virchow décrit les trois mécanismes favorisant la formation d’un thrombus : stase sanguine, hypercoagulabilité et lésion endothéliale.
• Syndrome post-thrombotique : Le syndrome post-thrombotique est une complication de la TVP liée à l’inflammation du thrombus avec destruction valvulaire et/ou obstruction résiduelle.
• Phlegmasia cerulea dolens : La phlegmasia cerulea dolens est une forme grave et urgente de TVP extensive entraînant cyanose, œdème massif et risque d’ischémie artérielle aiguë.

📝 Points essentiels

• Le diagnostic des complications veineuses est souvent tardif, donc il faut y penser en cas d’anatomie défavorable, d’incident peropératoire, d’instabilité hémodynamique peropératoire ou dans les 3 jours postopératoires.
• En cas de diagnostic possible, une colonoscopie prudente est indiquée, et si elle est suspecte mais non concluante, elle doit être répétée après 2-3 jours.
• Si la colonoscopie confirme une ischémie intestinale, une résection colique (et/ou rectale) est réalisée pour éviter la péritonite stercorale, avec colostomie d’amont.
• En cas de survie après ischémie modérée sans résection colo-rectale, des sténoses coliques ultérieures sont à craindre.
• Les insuffisances veineuses chroniques se divisent en varices et syndrome post-thrombo-embolique, avec une clinique dominée par lourdeur, œdèmes et troubles trophiques.
• Les varices résultent d’une dilatation veineuse qui empêche la coaptation valvulaire, provoquant un reflux, une hypertension veineuse, puis une inflammation et un remodelage pariétal/valvulaire entraînant stase et attein

💡 Astuce mémo

Virchow = Stase + Hypercoagulabilité + Lésion endothéliale.

📊 Tableaux de synthèse

Angor stable : stades CSS

Dissection aortique : type A vs type B

⚠️ Pièges & confusions fréquents

1. Confondre plaque stable (sténose progressive, angor stable) et plaque compliquée (ulcération/rupture → thrombose → SCA).
2. Croire que la section luminale varie linéairement avec le diamètre : une baisse de 50% du diamètre réduit ~75% de la section.
3. Mélanger les greffons : LIMA est l’artère mammaire interne (meilleure durabilité), la saphène est veineuse (moins résistante au long terme).
4. Inverser le sens du plateau de débit : quand la surface valvulaire devient trop petite, augmenter la pression OG ne suffit plus pour normaliser le débit.
5. Penser que l’ischémie myocardique = toujours douleur : il existe l’ischémie silencieuse et des équivalents angineux (dyspnée, fatigue, etc.).
6. Sous-estimer l’urgence de la rupture du muscle papillaire : c’est une urgence chirurgicale (insuffisance mitrale aiguë).
7. Confondre tamponnade et péricardite constrictive : la tamponnade donne pouls paradoxal et compression OD/VD, la constrictive donne surtout signes de décompensation droite (Kussmaul).

✅ Checklist Examen

1. Définir l’athérosclérose (localisation intima, artères concernées) et dérouler l’étiopathogénie : dysfonction endothéliale → LDL oxydées → monocytes/macrophages → cellules spumeuses → stries → plaque → rupture/thrombose.
2. Citer les facteurs favorisant la dysfonction endothéliale (tabagisme, HTA, homocystéine, diabète, LDL-cholestérol) et expliquer pourquoi les stries lipidiques peuvent apparaître dès l’adolescence.
3. Expliquer la notion de plaque compliquée (instable : ulcération/hémorragie/rupture) et relier-la au SCA vs plaque stable à l’angor stable.
4. Décrire le rôle de la circulation coronaire : équilibre apports/besoins en O2, autorégulation (40–130 mmHg) et réserve coronaire (jusqu’à x4–6), puis relier sténose à baisse du débit maximal et apparition des symptômes.
5. Connaître les greffons coronaires et leurs repères : LIMA (meilleure durabilité), saphènes (veineux), test d’Allen (arc radio-ulnaire), maladie des greffons (calcifications).
6. Savoir décrire la revascularisation coronaire (pontage : greffon relié à l’aorte et à la coronaire en aval) et au moins une technique : « Kissing » (aorte ascendante + aval de la sténose).
7. Expliquer la physiopathologie de la communication interventriculaire/atteinte valvulaire tricuspide dans le cours : postcharge VD ↑ → hypertrophie VD → dilatation annulus tricuspide → perte de coaptation, et compression/
8. Décrire la règle des 3 fois 10 ans pour la sténose mitrale post-rhumatismale et donner l’idée du plateau de débit (surface valvulaire trop petite).
9. Pour l’insuffisance mitrale aiguë : donner les mécanismes post-infarctus (dilatation, rupture muscle papillaire) et rappeler que la rupture du muscle papillaire est une urgence chirurgicale.
10. Pour l’insuffisance aortique : définir la régurgitation diastolique Aorte→VG, décrire compensation (Starling) puis adaptation (Laplace) et l’ischémie « à bas bruit », et distinguer aigu vs chronique (bas débit/OAP vs dy/
11. Pour la sténose aortique : citer la triade symptomatique (dyspnée d’effort, angor, syncope), les critères de sévérité (surface, vélocité, gradient) et les critères opératoires de classe I (symptômes, FEVG <50%, sténose «
12. Pour les dissections aortiques : définir la dissection (clivage média, brèche d’entrée), classifier Stanford (A/B) et Bakey (I–III/IIIr), puis donner les principes de traitement médical (PA 100–120 mmHg, ß-bloquants, dP/
13. Pour la dissection : lister les examens clés (CT thoraco-abdominal, TEE) et les signes au CT (double lumière, flap, pseudolumière, compression de la vraie lumière).
14. Pour l’AAA : définir (dilatation irréversible des 3 couches), distinguer infrarénal/juxta/pararénal, donner la mortalité de rupture (65–85%) et les manifestations (douleurs lombaires irradiantes, signes vagaux/hypotensio