Neoplasia — définition ?
Prolifération anormale, autonome, sans contrôle.
Prolifération autonome — rôle ?
Croissance indépendante des mécanismes régulateurs.
Hallmarks du cancer — concept ?
Caractéristiques permettant la malignité et la phénotypie maligne.
Proto-oncogène — fonction ?
Gène normal favorisant croissance et différenciation.
Gène suppresseur — rôle ?
Freine la croissance, active la réparation ou l'apoptose.
Carcinogénèse multi-étapes — principe ?
Progression par étapes irréversibles avec accumulation de changements.
Amplification génétique — effet ?
Augmentation du nombre de copies du gène, surexpression.
Translocation chromosomique — conséquence ?
Fusion ou activation de gènes impliqués dans la croissance.
Mutagénèse rétrovirale — mécanisme ?
Insertion du génome viral, perturbant l’expression génétique.
Hétérogénéité tumorale — origine ?
Instabilité génétique, sélection clonale, variantes diverses.
Atipie — définition ?
Anomalies morphologiques des cellules tumorales.
Progression morphologique — processus ?
Diminution différenciation, augmentation atypie et mitoses.
Carcinomes — origine ?
Épithéliums de surface ou glandulaires.
Métastase — voie lymphatique ?
Dissémination via ganglions lymphatiques régionaux.
Métastase — voie hématogène ?
Circulation sanguine, emboles tumoraux.
Implantation séreuse — mécanisme ?
Ensemencement sur surfaces séreuses dans cavités.
Complication paraneoplasique — exemple ?
Hipercalcemia, syndrome de Cushing, etc.
Neoplasie — deux axes ?
Prolifération désordonnée et absence de fonction utile.
Heterogénéité tumorale — cause ?
Instabilité génétique et sélection clonale.
Iniciação — étape ?
Altération irréversible de l’ADN par agent initiateur.
Promotion — mécanisme ?
Expansion réversible des cellules initiées par agents promoteurs.
Progression — aboutissement ?
Phénotype malin, invasion, métastases.
Alteration oncogénique — mécanisme ?
Amplification, translocation, mutation, insertion rétrovirale.
p53 — rôle normal ?
Réparer l’ADN, arrêter cycle, induire apoptose.
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1. Quel couple association-mécanisme est correct pour une complication paranéoplasique endocrine ?
2. Qu’exprime le mieux l’hétérogénéité tumorale ?
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