Fiche de révision : Nervensystem und Erregungsleitung

📋 Kursübersicht

1. Vegetatives Nervensystem
2. Sympathikus und Parasympathikus
3. Transmitter und Rezeptoren
4. Klinische Fallbeispiele
5. Zelluläre Erregbarkeit
6. Gliazellen des ZNS
7. Aufbau der Nervenzelle
8. Axonaler Transport
9. Rezeptorkanäle und Signalintegration
10. Aktionspotenzial und Erregungsleitung
11. Myelinisierung und klinische Relevanz

📖 1. Vegetatives Nervensystem

🔑 Schlüsselkonzepte & Definitionen

• Vegetatives Nervensystem : Das vegetative Nervensystem ist ein autonomer Anteil des Nervensystems, der unwillkürliche Funktionen innerer Organe steuert und so Homöostase unterstützt.
• Autonomes Nervensystem : Das autonome Nervensystem ist die vegetative Teilfunktion des peripheren Nervensystems mit übergeordneten Zentren im ZNS, die innere Organfunktionen regeln.
• Sympathikus : Der Sympathikus ist der vegetative Aktivierungszweig, der den Körper auf Leistung und Stressreaktionen ausrichtet.
• Parasympathikus : Der Parasympathikus ist der vegetative Erholungszweig, der Prozesse für Regeneration und „rest and digest“ fördert.

📝 Wesentliche Punkte

• Vegetatives Nervensystem steuert unwillkürliche Funktionen innerer Organe und trägt zur Aufrechterhaltung der Homöostase bei.
• Vegetatives Nervensystem gehört zum peripheren Nervensystem und besitzt übergeordnete Zentren im ZNS.
• Der Sympathikus erhöht im Vergleich zum Parasympathikus die Herzfrequenz und reduziert die GI-Motilität.
• Der Parasympathikus senkt die Herzfrequenz und steigert die GI-Motilität gegenüber dem Sympathikus.
• Am Auge führt Sympathikus zu Pupillendilatation (Mydriasis), Parasympathikus zu Pupillenkonstriktion (Miosis).

💡 Eselsbrücke

Sympathikus: „schnell“ (Herz ↑, Pupille weit, Bronchien weit) — Parasympathikus: „ruhig“ (Herz ↓, Pupille eng, Verdauung ↑).

📖 2. Sympathikus und Parasympathikus

🔑 Schlüsselkonzepte & Definitionen

• Adrenozeptoren : Adrenozeptoren sind G-Protein-gekoppelte Rezeptoren, an die Adrenalin und Noradrenalin binden, mit den Subtypen α1, α2, β1, β2 und β3.
• Muskarinerge Cholinozeptoren : Muskarinerge Cholinozeptoren sind G-Protein-gekoppelte Rezeptoren, die Acetylcholin binden und u. a. M1, M2, M3, M4 und M5 umfassen.

📝 Wesentliche Punkte

• Der Sympathikus erhöht die Herzfrequenz über β1 und die Kontraktilität, während der Parasympathikus die Herzfrequenz über M2 senkt.
• Am Auge bewirkt der Sympathikus Mydriasis durch Dilatation der Pupille, während der Parasympathikus Miosis durch Konstriktion auslöst.
• Im GI-Trakt senkt der Sympathikus die Motilität über α1, während der Parasympathikus die Motilität über M3 steigert.
• Im Fall einer Anaphylaxie (BP syst. 70 mmHg) führt Adrenalin i.m. zu Vasokonstriktion über α1, Bronchodilatation über β2 und Herzstimulation über β1.
• Atropin i.v. blockiert M2-Rezeptoren und hebt damit den Parasympathikus-Einfluss auf, was bei Bradykardie gezielt die Herzfrequenz erhöht.

💡 Eselsbrücke

Rezeptor-Logik: β1 treibt das Herz, α1 zieht die Gefäße zusammen, M2 bremst das Herz.

📖 3. Transmitter und Rezeptoren

🔑 Schlüsselkonzepte & Definitionen

• nACh-Rezeptoren : nACh-Rezeptoren sind Rezeptoren, die durch Acetylcholin aktiviert werden und ionotrope, ligandengesteuerte Ionenkanäle öffnen.
• Rezeptorkanäle : Rezeptorkanäle sind ionotrope Rezeptoren der postsynaptischen Membran, bei denen Transmitterbindung direkt die Kanalpore öffnet.

📝 Wesentliche Punkte

• Adrenozeptoren sind metabotrop und werden als G-Protein-gekoppelte Rezeptoren bezeichnet.
• nACh-Rezeptoren sind ionotrop und entsprechen ligandengesteuerten Ionenkanälen.
• Transmitterbindung an Rezeptorkanälen erzeugt ein postsynaptisches Potential, das je nach Transmitter entweder EPSP oder IPSP auslöst.
• Rezeptorkanäle liegen postsynaptisch und wirken durch direkte Ionenkanalöffnung innerhalb der Transmissionskette.

💡 Eselsbrücke

Metabotrop = G-Protein-Schalter, ionotrop = Ionpore-Öffner: nACh öffnet direkt Kanäle, Adrenozeptoren laufen über G-Proteine.

📖 4. Klinische Fallbeispiele

🔑 Schlüsselkonzepte & Definitionen

• Herpes-simplex-Infektion : Eine Herpes-simplex-Infektion kann nach anfänglichem Eintritt über Haut oder Schleimhaut durch retrograden axonalen Transport im Ganglion eine Latenzphase erreichen.
• Herpes labialis : Herpes labialis ist die klinische spätere Reaktivierung von im Ganglion latenten Herpes-simplex-Viren mit typischen Fieberbläschen.
• Tollwutvirus : Ein Tollwutvirus nutzt den Eintritt nach Biss in Muskelgewebe und gelangt dann über langsamen retrograden axonalen Transport zum ZNS.

📝 Wesentliche Punkte

• Beim Herpes-simplex-Virus erfolgt der Eintritt über Haut oder Schleimhaut und der retrograde Transport zum sensorischen Ganglion, z. B. Trigeminusganglion.
• Die Latenz im Ganglion erlaubt eine spätere Reaktivierung, die klinisch als Herpes labialis mit Fieberbläschen in Erscheinung tritt.
• Beim Tollwutvirus erfolgt der Eintritt über einen Biss in das Muskelgewebe, danach wird es in periphere Nerven aufgenommen und langsam retrograd in Richtung Rückenmark und Gehirn transportiert.
• Die langsame Wanderung des Tollwutvirus erklärt das Zeitfenster der Postexpositionsprophylaxe, in dem Tollwut-Immunglobulin im Notfall gegeben wird.

💡 Eselsbrücke

Retrograd = Virus fährt zurück ins „Ziel“ (Ganglion/ZNS): erst Latenz (HSV), dann langsame Reise mit PEP-Zeitfenster (Tollwut).

📖 5. Zelluläre Erregbarkeit

🔑 Schlüsselkonzepte & Definitionen

• Ionotroper Rezeptor : Ionotrope Rezeptoren sind Ligand-gesteuerte Rezeptoren, bei denen Transmitterbindung die Kanalpore direkt öffnet und ein graduiertes postsynaptisches Potential auslöst.
• Exzitatorischer Rezeptorkanal : Exzitatorische Rezeptorkanäle sind Ligand-gesteuerte Ionenkanäle, die über Na+-Einstrom bzw. K+-Zusammenwirken Depolarisation verursachen und so EPSP begünstigen.
• Inhibitorischer Rezeptorkanal : Inhibitorische Rezeptorkanäle sind Ligand-gesteuerte Ionenkanäle, die bei Cl--Durchlass Hemmung auslösen und Hyperpolarisation sowie IPSP fördern.
• Spannungsabhängiger Ionenkanal : Spannungsabhängige Ionenkanäle öffnen aufgrund der Membranspannung und sind entscheidend dafür, ob ein Aktionspotential entsteht und sich fortpflanzt.
• Schwellenpotential : Schwellenpotential ist der Spannungswert am Axonhügel, ab dem das Neuron ein Aktionspotential auslöst statt dass das Signal abklingt.

📝 Wesentliche Punkte

• Transmitterbindung an ionotropen Rezeptoren öffnet direkt die Kanalpore und erzeugt abhängig vom Transmitter ein EPSP oder IPSP.
• Exzitatorische Rezeptorkanäle lassen Ionenströme fließen, die eine Depolarisation bewirken.
• Inhibitorische Rezeptorkanäle öffnen Cl--Kanäle und erzeugen dadurch Hemmung mit Hyperpolarisation.
• Am Axonhügel liegt ein Schwellenpotential von ca. -55 mV an, das bei Erreichen ein Aktionspotential auslöst.
• Ein Aktionspotential wird durch Lokalströme weitergereicht: Depolarisation öffnet benachbarte Nav-Kanäle und führt zur Fortpflanzung.
• Nav-Inaktivierung stoppt den Na+-Einstrom in etwa 1 ms und erzeugt eine absolute Refraktärperiode, danach ermöglicht erst ein stärkerer Reiz ein neues AP.

💡 Eselsbrücke

Axonhügel schaltet bei -55 mV: erst Nav-Feuer, dann Nav-inaktiviert (≈1 ms) → erst später wieder startklar.

📖 6. Gliazellen des ZNS

📖 7. Aufbau der Nervenzelle

🔑 Schlüsselkonzepte & Definitionen

• Zellkörper Soma : Der Zellkörper enthält die biosynthetische Maschinerie und ist der Ausgangspunkt für Syntheseprozesse wie die Entstehung bestimmter Neuropeptide.
• Dendritischer Dorn Spine : Der dendritische Dorn ist eine postsynaptische Ausstülpung, in die bei NMDA-Aktivierung Ca2+ einströmt und Signalwege startet.
• Präsynaptische Endigung : Die präsynaptische Endigung ist der Endabschnitt des Axons, an dem Vesikel ihren Inhalt bei Aktivierung freisetzen.
• Neuromuskuläre Endplatte : Die neuromuskuläre Endplatte ist die synaptische Kontaktstelle zwischen Motoneuron und Muskel, die für die Aktivierung der Muskelkontraktion entscheidend ist.

📝 Wesentliche Punkte

• Bei Aktivierung gelangt Ca2+ in den dendritischen Dorn und bindet Calmodulin, wodurch die NO-Synthase aktiviert wird.
• β-Endorphin wird nach Synthese im Soma in Vesikeln verpackt und bei starker oder anhaltender Erregung durch Exozytose an der präsynaptischen Endigung freigesetzt.
• NO wirkt retrograd, indem es frei durch Membranen diffundiert und in der präsynaptischen Endigung die Guanylatzyklase aktiviert.
• Botulinumtoxin stört die Vesikel-Exozytose, weil es SNAP-25 oder Synaptobrevin spaltet, wodurch die neuromuskuläre Endplatte nicht aktiviert wird.
• MemoryHook

💡 Eselsbrücke

Spine- und Endigung-Kompass: Ca2+ macht im Dorn die Signalkette, NO und Vesikel gehen zur Endigung zurück bzw. werden dort freigesetzt.

📖 8. Axonaler Transport

🔑 Schlüsselkonzepte & Definitionen

• Axonaler Transport : Axonaler Transport ist der gerichtete Transport von zellulären Bestandteilen entlang des Axons, der für die Aufrechterhaltung der neuronalen Funktion nötig ist.
• Wallersche Degeneration : Wallersche Degeneration ist der nach einer Axondurchtrennung einsetzende Abbau des distalen Axonabschnitts inklusive Aufräumprozessen, typischerweise nach etwa 24 h.
• Transneuronale Degeneration : Transneuronale Degeneration ist der nach fehlender Innervation einsetzende Untergang verbundener Ziel- und Folgezellen, der retrograd und anterograd ausstrahlen kann.

📝 Wesentliche Punkte

• Bei Axotomie kommt es in Sekunden bis Minuten zur lokalen Depolarisation mit Ca²⁺-Überflutung an der Bruchstelle.
• Zwischen 1 und 6 Stunden verlangsamen oder verschwinden Aktionspotenziale distal, während sich proximal ein Wachstumskegel bildet.
• Nach etwa 24 Stunden setzt Myelinabbau und Axontrümmer-Clearance ein, was der Wallerschen Degeneration entspricht.
• Nach 48 bis 72 Stunden ist das distale Axon typischerweise vollständig abgebaut.
• Nach Tagen bis Wochen beginnt transneuronale Degeneration durch retrograde und anterograde Prozesse als Folge fehlender Innervation.

💡 Eselsbrücke

Sek-min Ca²⁺, 1–6 h Wachstumskegel/proximal, 24 h Aufräumen (Wallersche), 48–72 h distales Axon weg, Tage–Wochen transneuronale Degeneration.

📖 9. Rezeptorkanäle und Signalintegration

🔑 Schlüsselkonzepte & Definitionen

• Ionotrope Rezeptoren : Ionotrope Rezeptoren sind Rezeptoren, die die Signalübertragung über eine Rezeptor-abhängige Änderung der Ionenleitung vermitteln.
• Metabotrope Rezeptoren : Metabotrope Rezeptoren sind Rezeptoren, die Signale über zelluläre Signalwege weiterleiten und dadurch die Empfindlichkeit der Zelle steuern.
• Neuromodulation : Neuromodulation beschreibt eine zusätzliche, den synaptischen Effekt verändernde Signalsteuerung jenseits der klassischen schnellen Übertragung.
• Präsynaptische Hemmung : Präsynaptische Hemmung ist eine rückwirkende Kontrolle, bei der präsynaptische Mechanismen die Transmitterfreisetzung reduzieren.
• Bahnung : Bahnung ist eine verstärkende Beeinflussung der Signalübertragung, die präsynaptisch ansetzt und so Wirkung wahrscheinlicher macht.

📝 Wesentliche Punkte

• Ionotrope und metabotrope Rezeptoren werden strukturell und funktionell unterschieden.
• Die zentralen Neurotransmitter sind Glutamat, GABA, Glycin und Acetylcholin.
• Zu den behandelten Modulationsmechanismen zählen Neuromodulation, präsynaptische Hemmung und Bahnung.

📖 10. Aktionspotenzial und Erregungsleitung

🔑 Schlüsselkonzepte & Definitionen

• saltatorische Erregungsleitung : Die saltatorische Erregungsleitung ist eine schnelle Erregungsweiterleitung über myelinisierte Axone zwischen den Ranvier-Schnürungen.
• Membrankondensator : Der Membrankondensator beschreibt die Ladungsspeicherung der Axonmembran, die bei Verschiebungen der Erregbarkeit über den Stromfluss mitbestimmt.
• Axotomie : Axotomie ist die Durchtrennung eines Axons, die unmittelbar lokale Depolarisationen und nachfolgend Störungen der Erregungsleitung auslöst.

📝 Wesentliche Punkte

• Bei Demyelinisierung sinkt der Membranwiderstand (Rm) und steigt die Kapazität (Cm), wodurch es zu Stromverlust kommt und die Axon-Erregung ausfällt oder stark verlangsamt wird.
• Nach Demyelinisierung kann die Erregung 1) unterbrochen, 2) verlangsamt, 3) als Aktionspotenzial neu ausgebildet und 4) auf andere Nervenzellen „überspringen“.
• Bei Axotomie (sek-min) entstehen an der Bruchstelle durch Ca²⁺-Überflutung lokale Depolarisation und initial gestörte Erregungsleitung.
• Nach Axotomie erfolgt typischerweise nach 1–6 Stunden eine Verlangsamung bzw. ein Verschwinden der Aktionspotenziale distal bei gleichzeitigem Wachstumskegelforment proximal.

💡 Eselsbrücke

Rm ↓ / Cm ↑ → Stromverlust → AP-Ausfall oder Verlangsamung.

📖 11. Myelinisierung und klinische Relevanz

🔑 Schlüsselkonzepte & Definitionen

• Demyelinisierung : Demyelinisierung ist der Umbau oder Verlust von Myelinscheiden myelinisierter Axone, wodurch Erregungsleitung und -geschwindigkeit gestört werden.
• Myelin-abhängige Ionenkanalverteilung : Dabei liegen bei myelinisierten Axonen die Ionenkanäle überwiegend an den Ranvier-Schnürungen, während sie bei nicht-myelinisierten Axonen entlang der gesamten Membran verteilt sind.

📝 Wesentliche Punkte

• Myelinisiert sind die Ionenkanäle überwiegend an den Ranvier-Schnürungen, während bei nicht-myelinisierten Axonen die Kanaldichte entlang der gesamten Axonmembran hoch ist.
• Trotz Myelinisierung treten kleine Verlustströme auf, weil die Membran im Internodium umpolarisiert werden muss und Strom über einzelne Kanäle entweichen kann.
• Demyelinisierung senkt den Membranwiderstand und erhöht die Kapazität, wodurch es zu Stromverlust kommt und die Axon-Erregung unterbrochen oder verlangsamt werden kann.
• Multiple Sklerose ist eine chronisch-entzündliche Autoimmunerkrankung mit Zerstörung/Umbau der Myelinscheiden im Gehirn und Rückenmark, wodurch saltatorische Erregungsleitung nicht mehr möglich ist.
• Schubförmig-remittierend (RRMS) zeigt Schübe mit teilweiser Erholung (häufigste Form, 85%), während PPMS kontinuierlich progredient ohne Schübe verläuft und SPMS aus RRMS entsteht und zunehmend ohne Remission progredient wird.

💡 Eselsbrücke

Myelin = Sprungbahnen: weniger Kanäle über die Strecke, Leitung springt an Ranvier—verliert das Myelin, stockt der Sprung.

📅 Wichtige Daten

📊 Übersichtstabellen

Sympathikus vs. Parasympathikus (Kernwirkungen)

⚠️ Häufige Fehler & Verwechslungen

1. Sympathikus und Parasympathikus bei Herz/Frequenz vertauschen: Sympathikus HF↑ über β1, Parasympathikus HF↓ über M2.
2. Rezeptorlogik falsch merken: β1 treibt das Herz, α1 zieht Gefäße zusammen, M2 bremst das Herz.
3. ionotrop mit metabotrop verwechseln: nACh/Rezeptorkanäle sind ionotrop (Kanalpore öffnet direkt), Adrenozeptoren sind metabotrop (G-Protein).
4. EPSP/IPSP mechanistisch verwechseln: exzitatorisch führt Depolarisation (Na⁺/K⁺-Zusammenwirken), inhibitorisch IPSP über Cl⁻-Hemmung/Hyperpolarisation.
5. Schwelle am Axonhügel falsch einordnen: ca. -55 mV entscheiden über Aktionspotential ja/nein; bei Nichterreichen klingt das Signal ab.
6. Myelinfolgen falsch ableiten: Demyelinisierung senkt Rm und erhöht Cm → Stromverlust → Unterbrechung/Verlangsamung bzw. „Sprünge“ gestört.
7. Botulinum- vs. Tetanustoxin verwechseln: Botulinum stoppt Vesikel-Exozytose an NM-Endplatte (SNARE-Spaltung), Tetanus blockiert inhibitorische Interneurone (Glyzin/GABA-Freigabe).

✅ Prüfungs-Checkliste

1. Definiere das vegetative Nervensystem und ordne es als Anteil des peripheren (mit übergeordneten Zentren im ZNS) ein.
2. Unterscheide Sympathikus vs. Parasympathikus anhand von Transmittern, Rezeptorarten (adreno-/muskarinerge Rezeptoren) und Wirkungen an Herz, GI, Blase, Pupille, Bronchien.
3. Erkläre die Wirkung von Adrenalin in Anaphylaxie über α1 (Vasokonstriktion), β2 (Bronchodilatation) und β1 (Herzstimulation) und die Logik von Atropin bei Bradykardie (M2-Blockade).
4. Ordne nACh- und Adrenozeptoren korrekt als ionotrop (ligandengesteuerte Ionenkanäle) vs. metabotrop (G-Protein) ein.
5. Beschreibe den Unterschied ionotrope vs. metabotrope Rezeptorwirkung (direkte Kanalöffnung vs. zelluläre Signalwege) und nenne die zentralen Transmitter Glutamat, GABA, Glycin, Acetylcholin.
6. Erkläre Entstehung und Weiterleitung des Aktionspotentials: Axonhügel mit Schwellenpotential ca. -55 mV, Nav-Aktivierung/Depolarisation, Nav-Inaktivierung (~1 ms) und Refraktärperiode.
7. Beschreibe die Erregungsleitung im myelinisierten Axon (saltatorisch über Ranvier-Schnürringe) und die Rolle der Kanalverteilung: Nav vor allem an Ranvier, fehlende Kanäle im Internodium verhindern Reexzitation.
8. Leite die Folgen der Demyelinisierung aus Rm↓ und Cm↑ ab (Stromverlust) und nenne, warum bei Multipler Sklerose die saltatorische Erregungsleitung nicht mehr möglich ist.
9. Ordne axonalen Transport ein: antegrader vs. retrograder Transport (Motorproteine) und klinische Relevanz (HSV/Tollwut: Latenz bzw. langsames Zeitfenster der PEP).
10. Beschreibe synaptische Übertragung und Modulation über Rezeptoren sowie präsynaptische Mechanismen: Ca²⁺-abhängige Vesikelfusion, Bahnung vs. Hemmung und Neuromodulation als synaptische Effekteränderung.
11. Erkläre Toxinmechanismen und typische Folgen: Botulinumtoxin (SNARE-Spaltung → keine Exozytose → schlaffe Lähmung) und Tetanustoxin (SNARE-Spaltung in inhibitorischen Interneuronen → spastische Lähmung).