QCM : Oncogenèse et progression tumorale — 28 questions

Questions et réponses du QCM

1. Que désigne l’oncogenèse ?

La transformation d’un organe en tissu cicatriciel après une lésion chronique
La disparition spontanée d’une tumeur après l’arrêt d’une exposition nocive
La destruction progressive des cellules saines par une infection d’origine microbienne
Le processus de création et de développement d’une masse tumorale à plusieurs échelles

Le processus de création et de développement d’une masse tumorale à plusieurs échelles

Explication

L’oncogenèse correspond à la création et au développement d’une masse tumorale aux échelles de l’individu, de l’organe, de la cellule et des molécules. La destruction infectieuse des cellules relève d’un autre mécanisme et ne définit pas l’oncogenèse.

2. Quel comportement caractérise une cellule cancéreuse au cours de son développement ?

Elle reste fonctionnelle mais migre vers le sang sans former de masse cellulaire
Elle se divise sans mourir et remplace progressivement les cellules du tissu d’origine
Elle cesse de se multiplier et restaure progressivement l’organisation du tissu atteint
Elle élimine les cellules voisines tout en conservant la structure normale de l’organe

Elle se divise sans mourir et remplace progressivement les cellules du tissu d’origine

Explication

Une cellule cancéreuse continue à se diviser sans mourir, ce qui lui permet de prendre progressivement la place des cellules d’origine. Une cellule qui cesse de se multiplier ne correspond pas à ce mécanisme tumoral.

3. Quelle association distingue correctement des facteurs internes et externes de risque de cancer ?

Tabac et alcool sont internes, tandis que hérédité et vieillissement sont externes
Hérédité et vieillissement sont internes, tandis que tabac et alcool sont externes
Activité physique et vieillissement sont externes, tandis que perturbateurs endocriniens et alcool sont internes
Rayonnements ultraviolets et stress sont internes, tandis que génétique et hérédité sont externes

Hérédité et vieillissement sont internes, tandis que tabac et alcool sont externes

Explication

L’hérédité et le vieillissement sont cités comme facteurs internes, alors que le tabac et l’alcool sont des facteurs externes. La confusion consiste notamment à inverser ces deux catégories.

4. Quelle différence caractérise une tumeur bénigne par rapport à un cancer ?

Une tumeur bénigne détruit les ganglions, tandis qu’un cancer se limite à une croissance locale contrôlée
Une tumeur bénigne reste généralement localisée, tandis qu’un cancer peut envahir les tissus et former des métastases
Une tumeur bénigne est toujours une forme précoce de cancer, tandis qu’un cancer évolue sans masse tumorale
Une tumeur bénigne forme des métastases, tandis qu’un cancer demeure généralement limité à son tissu d’origine

Une tumeur bénigne reste généralement localisée, tandis qu’un cancer peut envahir les tissus et former des métastases

Explication

Une tumeur bénigne reste généralement localisée et peut ne jamais devenir cancéreuse, tandis qu’une tumeur maligne peut envahir les tissus et produire des métastases. La formation de métastases caractérise donc la malignité plutôt que la bénignité.

5. Quelle classification associe correctement un exemple de cancer non épithélial et un exemple de cancer épithélial ?

Une hémopathie et un cancer du côlon sont deux cancers non épithéliaux
Une hémopathie et un cancer du côlon sont deux cancers épithéliaux
Une hémopathie est épithéliale, tandis qu’un cancer du côlon est non épithélial
Une hémopathie est non épithéliale, tandis qu’un cancer du côlon est épithélial

Une hémopathie est non épithéliale, tandis qu’un cancer du côlon est épithélial

Explication

Les hémopathies appartiennent aux cancers non épithéliaux, tandis que le cancer du côlon est présenté comme un cancer épithélial. Les inverser revient à confondre les deux grands types de cancers cités.

6. Que se produit-il lors d’une métastase ?

Des cellules immunitaires entourent la tumeur sans implantation dans un organe distant
Des cellules normales réparent le foyer tumoral sans atteindre d’autres tissus
Une tumeur bénigne se transforme localement sans migration de cellules
Des cellules quittent le foyer tumoral primaire et colonisent un autre organe

Des cellules quittent le foyer tumoral primaire et colonisent un autre organe

Explication

La métastase est la colonisation d’un autre organe par des cellules qui quittent le foyer tumoral primaire. Une évolution limitée au site initial ne correspond pas à une métastase.

7. Dans quel ordre la classification TNM évalue-t-elle les éléments tumoraux ?

Agressivité cellulaire, présence de métastases, taille de la tumeur
Présence de métastases, taille de la tumeur, atteinte des ganglions lymphatiques
Taille de la tumeur, atteinte des ganglions lymphatiques, présence de métastases
Atteinte des ganglions lymphatiques, grade cellulaire, taille de la tumeur

Taille de la tumeur, atteinte des ganglions lymphatiques, présence de métastases

Explication

La classification TNM examine successivement la taille de la tumeur, les ganglions lymphatiques atteints et les métastases. Le grade cellulaire évalue l’agressivité et ne constitue pas l’ordre décrit par TNM.

8. Quel stade correspond à une colonisation d’un autre organe dans la classification décrite ?

Le stade 3
Le stade 1
Le stade 4
Le stade 2

Le stade 4

Explication

Le stade 4 correspond à la colonisation d’un autre organe, c’est-à-dire à la présence d’une métastase. Le stade 3 désigne plutôt une atteinte des ganglions lymphatiques.

9. Que mesure principalement le grade tumoral ?

La localisation initiale selon l’organe atteint et le type de tissu d’origine
L’extension anatomique selon la taille, les ganglions et les organes colonisés
La réponse au traitement selon la durée, la dose et les effets indésirables
L’agressivité cellulaire selon l’architecture, la forme du noyau et l’index mitotique

L’agressivité cellulaire selon l’architecture, la forme du noyau et l’index mitotique

Explication

Le grade tumoral évalue l’agressivité des cellules à partir de leur architecture, de la forme de leur noyau et de leur index mitotique. L’extension du cancer relève plutôt du stade, ce qui constitue la confusion la plus fréquente.

10. Quelle définition décrit le mieux un oncogène ?

Un gène qui code une protéine formant directement les vaisseaux tumoraux
Un gène qui favorise la prolifération cellulaire et peut provenir d’un proto-oncogène
Un gène qui bloque la prolifération cellulaire après une lésion de l’ADN
Un gène qui retire les segments d’ADN endommagés pendant la réparation

Un gène qui favorise la prolifération cellulaire et peut provenir d’un proto-oncogène

Explication

Un oncogène stimule la prolifération cellulaire et peut résulter de la transformation d’un proto-oncogène. Les autres propositions décrivent des fonctions de réparation ou des processus tumoraux distincts.

11. Pourquoi le cancer est-il qualifié de maladie génétique ?

Parce qu’il dépend principalement de la formation de nouveaux vaisseaux sanguins
Parce qu’il est transmis entre individus par des cellules tumorales
Parce qu’il résulte de l’accumulation de mutations spontanées ou induites
Parce qu’il apparaît après la réparation complète de toutes les lésions de l’ADN

Parce qu’il résulte de l’accumulation de mutations spontanées ou induites

Explication

Le cancer est présenté comme une maladie génétique liée à l’accumulation de mutations, qu’elles soient spontanées ou provoquées par des agents extérieurs. La transmission entre individus et l’angiogenèse ne définissent pas son origine génétique.

12. Lorsqu’une lésion de l’ADN située hors réplication est réparée par le système BER, quelle succession d’étapes se produit ?

Un long segment est retiré, puis les deux extrémités sont directement réunies sans ajout de nucléotide
Une protéine virale coupe le brin, ajoute plusieurs bases et bloque ensuite la ligature enzymatique
La lésion est marquée, la base est excisée, le nucléotide est remplacé puis le brin est ligaturé
La réplication contourne la lésion, puis une nouvelle molécule d’ADN remplace le chromosome atteint

La lésion est marquée, la base est excisée, le nucléotide est remplacé puis le brin est ligaturé

Explication

Le BER identifie la lésion, retire principalement la base endommagée, ajoute le nucléotide manquant et referme le brin par ligature. Le retrait d’un segment long correspond plutôt au système NER.

13. Selon la progression décrite, combien de voies cellulaires doivent être atteintes pour passer du stade zéro au stade 4 du cancer ?

Six voies régulant notamment la survie, la prolifération, l’angiogenèse et la migration
Quatre voies contrôlant la production de protéines virales et la fusion membranaire
Trois voies consacrées principalement à la réparation des bases de l’ADN
Huit voies intervenant exclusivement dans la destruction des cellules tumorales

Six voies régulant notamment la survie, la prolifération, l’angiogenèse et la migration

Explication

La progression du stade zéro au stade 4 nécessite l’atteinte de six voies cellulaires impliquées dans plusieurs fonctions, dont la survie, la prolifération, l’angiogenèse et la migration. Les autres nombres et fonctions ne correspondent pas à cette progression.

14. Quelle combinaison de propriétés caractérise les cellules cancéreuses au cours de leur évolution ?

Elles répondent davantage aux signaux antiprolifératifs, limitent leurs divisions et restent dans le foyer initial
Elles produisent des anticorps protecteurs, cessent de migrer et remplacent les cellules endothéliales
Elles détruisent les vaisseaux sanguins, perdent leur capacité de division et réparent toutes leurs mutations
Elles résistent aux signaux antiprolifératifs, se répliquent durablement et peuvent coloniser un autre foyer

Elles résistent aux signaux antiprolifératifs, se répliquent durablement et peuvent coloniser un autre foyer

Explication

Les cellules cancéreuses deviennent insensibles aux signaux antiprolifératifs, acquièrent un potentiel réplicatif illimité et peuvent former un foyer secondaire par métastase. Le foyer primaire désigne au contraire le lieu d’origine de la tumeur.

15. Que désigne l’angiogenèse dans le développement d’une tumeur ?

Le recrutement de cellules endothéliales pour former des vaisseaux qui apportent des nutriments
La destruction de p53 afin d’empêcher la mort programmée des cellules cancéreuses
La réparation d’une base d’ADN lésée avant la reprise de la réplication cellulaire
La colonisation d’un autre organe par des cellules provenant du foyer tumoral initial

Le recrutement de cellules endothéliales pour former des vaisseaux qui apportent des nutriments

Explication

L’angiogenèse permet à la tumeur de recruter des cellules endothéliales et de produire des vaisseaux sanguins qui lui fournissent des nutriments. La colonisation d’un autre organe correspond à la métastase, et non à l’angiogenèse.

16. Quelle fonction est attribuée au gène viral SRC ?

Il code une protéine transformante pouvant induire des cancers chez le poulet et chez l’humain
Il empêche la phosphorylation des protéines impliquées dans la prolifération cellulaire
Il code principalement les protéines nécessaires à la fabrication de nouveaux virus
Il répare les dimères de thymine en retirant un segment d’ADN lésé

Il code une protéine transformante pouvant induire des cancers chez le poulet et chez l’humain

Explication

SRC code une protéine virale transformante responsable de l’induction d’un cancer chez le poulet et capable d’en induire chez l’humain. Les gènes Gag, pol et env participent plutôt à la production de nouveaux virus.

17. Comment l’activation de la protéine membranaire SRC peut-elle déclencher une prolifération cancéreuse ?

La phosphorylation de la tyrosine 530 active SRC, qui répond alors à un signal de croissance
La déphosphorylation de la tyrosine 530 détruit SRC, ce qui bloque la réception des signaux de croissance
La fixation de SRC à un anticorps membranaire empêche la cellule de recevoir tout signal extérieur
La phosphorylation d’une base d’ADN active SRC, qui retire ensuite les segments lésés du génome

La phosphorylation de la tyrosine 530 active SRC, qui répond alors à un signal de croissance

Explication

La phosphorylation de la tyrosine 530 active la protéine SRC membranaire, qui peut ensuite induire une prolifération cancéreuse en réponse à un signal de croissance. Les autres mécanismes attribuent à SRC une inhibition ou une fonction de réparation qui ne lui correspondent pas.

18. Quel mécanisme associe correctement les protéines du papillomavirus à la dérégulation du cycle cellulaire ?

E6 et E7 bloquent ensemble l’expression des gènes prolifératifs afin de maintenir la cellule au repos
E7 se fixe à RB et libère E2F, tandis qu’E6 favorise la destruction de p53 et empêche la mort cellulaire
E6 se fixe à RB et libère E2F, tandis qu’E7 répare p53 et déclenche la mort cellulaire
E7 détruit les vaisseaux tumoraux, tandis qu’E6 retire les dimères de thymine du génome viral

E7 se fixe à RB et libère E2F, tandis qu’E6 favorise la destruction de p53 et empêche la mort cellulaire

Explication

E7 se lie à RB, libère E2F et stimule l’expression de gènes favorisant le cycle prolifératif, tandis qu’E6 contribue à la destruction de p53 et à l’évitement de la mort cellulaire. Les autres propositions inversent leurs fonctions ou leur attribuent des rôles sans rapport.

19. Quelle distinction décrit correctement les deux formes d’instabilité génétique citées ?

La CIN touche les chromosomes, tandis que la MIN touche les séquences microsatellites.
La CIN concerne la sénescence, tandis que la MIN concerne la migration cellulaire.
La CIN touche les microsatellites, tandis que la MIN touche les protéines du fuseau.
La CIN modifie les facteurs de croissance, tandis que la MIN active les caspases.

La CIN touche les chromosomes, tandis que la MIN touche les séquences microsatellites.

Explication

La CIN désigne l’instabilité chromosomique et la MIN l’instabilité des microsatellites. Les autres propositions associent ces termes à des mécanismes qui relèvent d’autres processus cellulaires.

20. Une cellule présente des défauts de cohésion des chromatides sœurs et de contrôle mitotique. Quelle conséquence peut en résulter ?

Une aneuploïdie due à une répartition anormale des chromosomes.
Une apoptose déclenchée par la libération mitochondriale de cytochrome c.
Une transition mésenchymateuse favorisant la migration cellulaire.
Une activation permanente de RAS par fixation d’un facteur de croissance.

Une aneuploïdie due à une répartition anormale des chromosomes.

Explication

Les anomalies touchant la cohésion des chromatides et les points de contrôle mitotiques peuvent produire une aneuploïdie. La libération du cytochrome c, la transition mésenchymateuse et l’activation de RAS correspondent à d’autres mécanismes.

21. Quelle succession d’événements décrit la voie de prolifération activée par la fixation d’un facteur de croissance à son récepteur ?

Activation des caspases, puis de Bax, puis des facteurs de transcription.
Inhibition de RAS, puis activation des microsatellites, puis arrêt du cycle.
Libération du cytochrome c, puis activation de RAS, puis inhibition des kinases.
Activation de RAS, puis des MAP kinases, puis de facteurs de transcription.

Activation de RAS, puis des MAP kinases, puis de facteurs de transcription.

Explication

La fixation du facteur de croissance active successivement RAS, les MAP kinases et des facteurs de transcription favorisant la prolifération. Les autres chaînes mélangent cette voie avec l’apoptose ou inversent le rôle de RAS.

22. Pourquoi la mutation KRAS V12 favorise-t-elle la prolifération tumorale ?

Elle maintient KRAS liée au GTP et active, ce qui stimule la transition G1-S.
Elle déclenche la condensation chromosomique et corrige les erreurs mitotiques.
Elle empêche KRAS de se lier au GTP et bloque la progression vers la phase S.
Elle active les caspases et accélère la dégradation des constituants cellulaires.

Elle maintient KRAS liée au GTP et active, ce qui stimule la transition G1-S.

Explication

KRAS V12 produit une protéine liée au GTP et active en permanence, favorisant notamment la transition G1-S. Les autres propositions décrivent une inhibition de KRAS, des mécanismes chromosomiques ou l’apoptose.

23. Quelle définition correspond à l’apoptose ?

Une multiplication cellulaire stimulée par l’activation successive de RAS et des MAP kinases.
Un arrêt durable de la prolifération cellulaire sans destruction immédiate de la cellule.
Une transition qui confère à une cellule épithéliale des capacités mésenchymateuses.
Une mort cellulaire programmée pouvant être déclenchée par p53 et suivie de l’activation des caspases.

Une mort cellulaire programmée pouvant être déclenchée par p53 et suivie de l’activation des caspases.

Explication

L’apoptose est une mort cellulaire programmée qui peut être déclenchée par p53 et conduire à l’activation des caspases. L’arrêt durable sans destruction immédiate correspond à la sénescence, tandis que les autres propositions décrivent l’EMT ou une voie de prolifération.

24. Dans la voie mitochondriale déclenchée par p53, quel enchaînement est correct ?

Bax forme un canal, le cytochrome c est libéré, puis les caspases dégradent les constituants cellulaires.
Les caspases forment un canal, Bax dégrade le cytochrome c, puis p53 arrête la migration.
Bax inhibe la membrane mitochondriale, le cytochrome c reste dans la mitochondrie, puis p21 migre.
Le cytochrome c forme un canal, les MAP kinases s’activent, puis Bax bloque les caspases.

Bax forme un canal, le cytochrome c est libéré, puis les caspases dégradent les constituants cellulaires.

Explication

Après l’activation de p53, Bax forme un canal mitochondrial permettant la libération du cytochrome c, qui contribue ensuite à l’activation des caspases. Les autres propositions attribuent à Bax ou aux caspases des fonctions incorrectes.

25. Quelle affirmation concernant p53 dans les cancers colorectaux est correcte ?

p53 est mutée dans 35 % des cancers colorectaux et peut activer p21 pour arrêter le cycle cellulaire.
p53 est mutée dans 35 % des cancers colorectaux et inhibe p21 pour accélérer la division cellulaire.
p53 est absente de 35 % des cancers colorectaux et active Snail pour favoriser la migration.
p53 est activée dans 35 % des cancers colorectaux et libère directement le cytochrome c.

p53 est mutée dans 35 % des cancers colorectaux et peut activer p21 pour arrêter le cycle cellulaire.

Explication

p53 est mutée dans 35 % des cancers colorectaux et peut activer p21, qui agit sur les couples cycline-CDR afin d’arrêter le cycle. Les autres réponses inversent le rôle de p21 ou attribuent à p53 des fonctions qui ne sont pas celles décrites ici.

26. Quelle comparaison entre EMT et MET explique leur rôle dans la dissémination tumorale ?

L’EMT confère des capacités mésenchymateuses de migration, tandis que la MET correspond à la transition inverse lors de la colonisation secondaire.
L’EMT augmente la cohésion épithéliale, tandis que la MET bloque l’acquisition de propriétés migratoires.
L’EMT restaure le statut épithélial, tandis que la MET déclenche la perte des contacts cellule-cellule pendant l’invasion.
L’EMT active l’apoptose, tandis que la MET provoque la libération du cytochrome c dans les cellules tumorales.

L’EMT confère des capacités mésenchymateuses de migration, tandis que la MET correspond à la transition inverse lors de la colonisation secondaire.

Explication

L’EMT fait perdre le statut épithélial et donne des propriétés mésenchymateuses favorisant la migration, alors que la MET est la transition inverse lors de la colonisation secondaire. Les autres propositions inversent les fonctions des deux transitions ou les associent à l’apoptose.

27. Pourquoi l’hétérogénéité tumorale peut-elle favoriser une récidive après traitement ?

Certaines tumeurs contiennent des cellules souches cancéreuses capables de réinduire un cancer à distance.
Toutes les cellules tumorales possèdent les mêmes propriétés et répondent de façon uniforme au traitement.
Les vaisseaux tumoraux empêchent les cellules survivantes de former une nouvelle tumeur.
Les cellules tumorales cessent de consommer de l’ATP dès qu’elles quittent leur microenvironnement.

Certaines tumeurs contiennent des cellules souches cancéreuses capables de réinduire un cancer à distance.

Explication

L’hétérogénéité signifie que les cellules tumorales ont des propriétés différentes, et certaines cellules souches cancéreuses peuvent réinduire un cancer à distance après le traitement. Une population uniforme ne rend pas compte de cette diversité, tandis que les autres propositions ne décrivent pas le mécanisme indiqué.

28. Comment le microenvironnement tumoral contribue-t-il au développement d’une tumeur ?

Il remplace les cellules cancéreuses en produisant directement leurs protéines de croissance.
Il se limite à former des vaisseaux qui apportent des nutriments aux cellules cancéreuses.
Il provoque la sénescence de toutes les cellules tumorales et empêche leur prolifération.
Il fournit des interactions et des conditions favorables, notamment par l’inflammation et l’échappement au système immunitaire.

Il fournit des interactions et des conditions favorables, notamment par l’inflammation et l’échappement au système immunitaire.

Explication

Le microenvironnement inflammatoire peut soutenir la croissance tumorale, tandis que la masse tumorale peut échapper au système immunitaire. La formation de vaisseaux n’est qu’un aspect particulier et ne résume pas l’ensemble des interactions du microenvironnement.

Révisez avec les flashcards

Mémorisez les réponses avec 54 flashcards sur Oncogenèse et progression tumorale.

Qu'est-ce que l'oncogenèse ?

C'est le processus de création et développement d'une masse tumorale.

Quelles sont les caractéristiques d'une cellule cancéreuse ?

Elle se divise sans mourir et remplace les cellules du tissu d'origine.

Quels sont quelques facteurs de risque du cancer ?

Les rayonnements ultraviolets, la génétique, les perturbateurs endocriniens, le tabac, l'alcool, le stress, le manque d'activité physique et le vieillissement.

Voir les flashcards →

Approfondir avec la fiche

Consultez la fiche de révision complète sur Oncogenèse et progression tumorale.

Voir la fiche →

Cours similaires

Ostéologie et arthrologie du bassin

Anatomie

Anatomie générale fondamentale

Anatomie

Célécoxib et inflammation

Tissus épithéliaux

Anatomie

Audition et perception sonore

Physiologie

Chapitre 1 (Introduction)

Anatomie

Crée tes propres QCM

Importe ton cours et l'IA génère des QCM avec corrections en 30 secondes.

Générateur de QCM