Qu'est-ce que la thrombose veineuse ?
La formation d’un caillot sanguin dans une veine.
Quelle différence existe entre thrombose veineuse superficielle et profonde ?
La superficielle touche les veines superficielles, la profonde les veines profondes et peut causer une embolie pulmonaire.
Quel test exclut le diagnostic de thrombose veineuse profonde s'il est négatif ?
Le dosage des D-dimères.
Quelle est la méthode utilisée après un dosage positif des D-dimères pour diagnostiquer une thrombose veineuse profonde ?
L’écho-doppler.
Quelles sont les trois phases de l’hémostase ?
L’hémostase primaire, la coagulation et la fibrinolyse.
Quel est le but principal du traitement anticoagulant dans la thrombose veineuse profonde ?
Empêcher l’extension du thrombus, les récidives et les complications thromboemboliques.
Quelle déficience caractérise l'hémophilie A et sa fréquence ?
Un déficit en facteur VIII représentant 80 % des cas.
Quelle déficience caractérise l'hémophilie B et sa fréquence ?
Un déficit en facteur IX représentant 20 % des cas.
Comment varie la gravité de l'hémophilie selon le taux résiduel du facteur ?
Majeure <1 %, modérée 1-5 %, mineure 5-30 %.
Quelle est la nature de la transmission de l'hémophilie ?
Récessive liée au chromosome X.
Quel est le traitement substitutif historique de l'hémophilie ?
Injection intraveineuse du facteur manquant 2 à 3 fois par semaine.
Quel pourcentage de patients développent des anticorps inhibiteurs au traitement substitutif ?
10 % des patients.
Quel est le mécanisme d'action de l'emicizumab dans l'hémophilie A ?
Il mime le facteur VIII en reliant le facteur IX activé au facteur X.
Comment la thérapie génique traite-t-elle l'hémophilie ?
Elle introduit une copie fonctionnelle du gène F8 ou F9 dans les hépatocytes via un vecteur AAV.
Quelle est la séroprévalence estimée de la toxoplasmose en France ?
31,6 %
Quelles formes Toxoplasma gondii peut-il prendre ?
Tachyzoïte, bradyzoïte et sporozoïte
Quels sont les hôtes définitifs du cycle de Toxoplasma gondii ?
Les félidés
Quels hôtes intermédiaires sont impliqués dans le cycle de Toxoplasma gondii ?
Les animaux à sang chaud
Comment évolue le risque de transmission materno-fœtale selon le terme de la grossesse ?
Il augmente avec le terme de la grossesse
Quand la gravité de l’infection fœtale est-elle généralement plus importante ?
Lorsque l’infection survient précocement
Pourquoi la spiramycine est-elle administrée dès la suspicion de séroconversion maternelle ?
Pour prévenir le passage fœto-placentaire car elle s’accumule dans le placenta sans le traverser
Qu'est-ce que la bilharziose urinaire ?
Une parasitose due au trématode Schistosoma haematobium.
Combien de personnes sont touchées par la bilharziose urinaire dans le monde ?
Plus de 250 millions de personnes.
Quels sont les hôtes nécessaires au cycle de Schistosoma haematobium ?
L'Homme comme hôte définitif et Bulinus comme hôte intermédiaire.
Que produisent les œufs de Schistosoma haematobium dans le cycle ?
Des miracidia.
Quelle est la conséquence de la phase d’état de la bilharziose urinaire sur la vessie ?
Une réaction inflammatoire, fibrose et calcification de la paroi vésicale.
Quel est le principal signe clinique de la bilharziose urinaire ?
L'hématurie.
Quel traitement est de référence pour la bilharziose urinaire ?
Le praziquantel administré à 40 mg/kg en une journée par voie orale.
Sur quelles formes de Schistosoma haematobium le praziquantel est-il efficace ?
Uniquement sur les formes adultes.
Sur quoi repose le diagnostic de la bilharziose urinaire ?
L'examen microscopique des œufs dans les urines.
Que peut révéler la sérologie dans la bilharziose urinaire ?
Une infection lorsque la ponte n’a pas débuté ou que la charge parasitaire est faible.
Quelle est la dose orale de praziquantel pour traiter la bilharziose urinaire ?
40 mg/kg en une journée.
Quel est le mécanisme d'action principal du praziquantel sur le parasite ?
Il augmente l’entrée du calcium dans le parasite.
Quelles sont les conséquences de l'entrée de calcium provoquée par le praziquantel ?
Contraction musculaire intense, paralysie spastique, détachement et élimination du ver.
Quelle maladie cause Echinococcus multilocularis ?
Une maladie parasitaire rare, grave et mortelle sans traitement.
Comment est formée la larve d’Echinococcus multilocularis ?
D’une adventice et de nombreuses vésicules regroupées en amas.
Quelle structure permet la croissance progressive de la larve dans le foie ?
Une structure irrégulière et infiltrante.
Quels sont les hôtes du cycle d’Echinococcus multilocularis ?
Un hôte définitif (principalement renard) et un hôte intermédiaire (principalement rongeur).
Quel rôle joue l’Homme dans le cycle d’Echinococcus multilocularis ?
Une impasse parasitaire.
Combien de temps l’échinococcose alvéolaire peut-elle rester asymptomatique ?
Elle peut rester asymptomatique pendant 5 à 15 ans.
Quel est le pronostic de l’échinococcose alvéolaire sans traitement ?
Elle est mortelle dans 100 % des cas sans traitement.
Comment la larve d’Echinococcus multilocularis affecte-t-elle le foie ?
Elle détruit progressivement le parenchyme hépatique.
Quelles structures peuvent être atteintes par la larve d’Echinococcus multilocularis au-delà du foie ?
Les poumons et le cerveau peuvent être atteints.
Quels examens composent le diagnostic de l’échinococcose alvéolaire ?
Signes cliniques, contexte épidémiologique, imagerie hépatique, sérologie et analyse sanguine.
Quelles enzymes sont recherchées à l’analyse sanguine pour le diagnostic ?
Une augmentation des phosphatases alcalines et de la gamma-glutamyl transférase.
Quelle est la posologie orale de l’albendazole dans l’échinococcose alvéolaire ?
10 à 15 mg/kg/jour en deux prises, sans dépasser 800 mg par jour.
Quelle est la durée habituelle du traitement par albendazole ?
Le traitement doit généralement être poursuivi à vie.
Qu'est-ce que la DMLA néovasculaire ?
Une dégénérescence maculaire avec néovascularisation choroïdienne favorisée par le VEGF-A.
Comment le VEGF-A favorise-t-il la formation de nouveaux vaisseaux ?
En se fixant sur les récepteurs des cellules endothéliales.
Quel anticorps anti-VEGF est utilisé hors AMM en ophtalmologie ?
Le bévacizumab.
Pourquoi les anti-VEGF sont-ils injectés par voie intravitréenne ?
Pour contourner les barrières cornéenne et hémato-rétinienne.
Qu'est-ce que la trypanosomiase humaine africaine ?
Une maladie parasitaire transmise par la mouche tsé-tsé et causée par Trypanosoma brucei.
Comment évoluent les trypanosomes après la piqûre infectante ?
Ils se multiplient dans la peau puis gagnent la circulation lymphatique et sanguine avant d'atteindre le système nerveux central.
Quelle est la fonction de la variation antigénique des glycoprotéines de surface variables ?
Permettre aux trypanosomes d'échapper aux anticorps et de persister dans l'infection.
Qu'est-ce que le fexinidazole et comment est-il administré ?
Une prodrogue activée par les nitro-réductases parasitaires, prise oralement une fois par jour pendant 10 jours avec un repas.
Quel avis l'Agence européenne des médicaments a-t-elle rendu en février 2026 ?
Un avis positif pour l'acoziborole.
Quel taux de guérison a montré l'acoziborole après 18 mois dans les essais ?
96 % des patients guéris.
Qu'est-ce que la mucoviscidose ?
Une maladie génétique sévère due à des anomalies du gène CFTR.
Où se situe le gène CFTR dans le génome humain ?
Sur le bras long du chromosome 7.
Quelle est la taille de la glycoprotéine codée par CFTR ?
Elle contient 1480 acides aminés.
Quelle est la mutation la plus fréquente dans la mucoviscidose ?
La délétion de la phénylalanine en position F508, appelée CFTR ΔF508.
Quelle proportion des patients mucoviscidosiques est homozygote ΔF508/ΔF508 ?
Environ 50 % des patients atteints de mucoviscidose.
Quelle est la structure principale de la protéine CFTR ?
Un canal à ions chlorure avec deux domaines transmembranaires, deux domaines de liaison aux nucléotides et un domaine régulateur R.
Comment l'AMPc régule-t-il l'ouverture du canal CFTR ?
L'AMPc active la PKA qui phosphoryle le domaine R, puis l'ATP régule l'ouverture du canal aux domaines NBD.
Quelles sont les conséquences du dysfonctionnement de CFTR sur les sécrétions ?
Il réduit le transport des ions chlorure, déshydrate les sécrétions et favorise leur épaississement, infections et inflammation chronique.
Qu'est-ce que la protéine CFTR et où se situe-t-elle ?
Un canal à ions chlorure sur la membrane apicale des cellules épithéliales.
Quels sont les domaines transmembranaires de CFTR et leur composition ?
Deux domaines MSD1 et MSD2, chacun avec six hélices transmembranaires.
Quels sont les autres domaines de CFTR et leur fonction ?
Deux domaines NBD qui fixent et hydrolysent l’ATP, et un domaine régulateur R.
Comment l’AMPc active-t-il le canal CFTR ?
L’AMPc active la PKA qui phosphoryle le domaine R de CFTR.
Quel rôle jouent les domaines NBD dans la régulation de CFTR ?
Ils fixent et hydrolysent l’ATP pour réguler l’ouverture et la fermeture du canal.
Que permet le passage des ions chlorure par CFTR à l’état ouvert ?
Le mouvement de l’eau par osmose et l’hydratation des sécrétions.
Quel est l’effet du dysfonctionnement de CFTR dans la mucoviscidose ?
Il épaissit les sécrétions respiratoires et favorise infections et inflammation.
Comment le dysfonctionnement de CFTR affecte-t-il la sueur dans la mucoviscidose ?
Il augmente la concentration en chlorures dans la sueur.
Quelles classes de mutations CFTR entraînent une mucoviscidose plus sévère ?
Les classes I, II et III.
Sur quoi repose le dépistage néonatal français de la mucoviscidose depuis 2002 ?
Le dosage de la trypsine immunoréactive sur sang sur buvard.
Que signifie une concentration en chlorures de 60 mmol/L ou plus au test de la sueur ?
Elle est compatible avec le diagnostic de mucoviscidose.
Quel rôle ont les correcteurs élexacaftor et tézacaftor sur CFTR ?
Ils favorisent le repliement et l’acheminement de CFTR vers la membrane.
Quel effet a le potentiateur ivacaftor sur la protéine CFTR ?
Il augmente la probabilité d’ouverture du canal à la surface cellulaire.
Quelle mutation cible la trithérapie Kaftrio® ?
La mutation F508del au moins en une copie.
Quelle proportion de patients est couverte par la trithérapie Kaftrio® ?
Environ 85 à 90 % des patients.
Combien de personnes la thrombose veineuse profonde touche-t-elle annuellement en France ?
Entre 50 000 et 100 000 personnes.
Combien de décès annuels la thrombose veineuse profonde cause-t-elle en France ?
Entre 10 000 et 20 000 décès.
Quel est le pourcentage de cas asymptomatiques chez les femmes immunocompétentes infectées ?
80 à 90 %
Pourquoi le prélèvement urinaire se fait-il après un effort physique ?
Pour favoriser l’élimination des œufs.
Comment le praziquantel désorganise-t-il le tégument du parasite ?
Par formation et agrégation de vésicules provoquant des lésions étendues.
Quelle est la conséquence immunitaire de la désorganisation du tégument par praziquantel ?
Perte de la barrière immunologique et élimination du ver par le système immunitaire.
Quelle est la taille de l’adulte d’Echinococcus multilocularis ?
3 à 4 mm.
Quels organes comprend le strobile de l’adulte d’Echinococcus multilocularis ?
Les organes reproducteurs mâles et femelles.
Quelle est la fréquence de la DMLA en France après 75 ans ?
Elle concerne 25 à 30 % de la population.
Quels risques présentent les réservoirs intraoculaires pour les anti-VEGF ?
Ils présentent des risques chirurgicaux.
Quelles sont les cibles du traitement NECT ?
L'éflornithine inhibe l'ornithine décarboxylase et le nifurtimox est activé par des nitro-réductases.
Dans quelle forme de trypanosomiase la NECT est-elle indiquée ?
Dans la forme gambienne au stade 2 sévère.
Combien de mutations du gène CFTR ont été recensées ?
Près de 2 000 mutations.
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1. Que désigne une thrombose veineuse ?
2. Quelle distinction caractérise la thrombose veineuse superficielle par rapport à la thrombose veineuse profonde ?
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