Fiche de révision : Pathologies coronariennes et leur prise en charge

📋 Plan du Cours

1. Processus obstructifs
2. Physiopathologie angine
3. Facteurs de risque
4. Signes cliniques angor
5. Examens paracliniques
6. Traitements d’urgence
7. Revascularisation myocardique
8. Complications IDM
9. Rôles IDE
10. Diagnostic différentiel

📖 1. Processus obstructifs

🔑 Notions clés & Définitions

• Athérosclérose : réponse inflammatoire à une lésion de la paroi artérielle entraînant épaississement et diminution de la lumière artérielle, pouvant conduire à une réduction du flux sanguin (source : guide FOAD).
• Athérome : dépôt lipidique modifiant la paroi interne artérielle, considéré comme une lésion spécifique de l’athérosclérose (source : guide FOAD).
• Ischémie : diminution de l’apport sanguin et d’oxygène à un organe ou tissu, pouvant entraîner une altération de sa fonction (source : guide FOAD).
• Nécrose ischémique : mort cellulaire due à une ischémie prolongée, responsable de la destruction tissulaire (source : guide FOAD).
• Infarctus : foyer circonscrit de nécrose ischémique, lié à une obstruction vasculaire complète, entraînant une destruction tissulaire locale (source : guide FOAD).

📝 Points essentiels

• L’athérosclérose résulte d’une réponse inflammatoire à une lésion de la paroi artérielle, évoluant vers un épaississement de la paroi et une réduction de la lumière vasculaire, pouvant causer une ischémie ou une nécrose des tissus vascularisés (source : guide FOAD).
• La formation d’un athérome, dépôt lipidique au sein de la paroi interne, est une lésion spécifique de l’athérosclérose, favorisant la formation de thrombus ou la rupture de la plaque (source : guide FOAD).
• La diminution du flux sanguin liée à l’obstruction ou au rétrécissement artériel peut provoquer une ischémie, qui, si prolongée, mène à une nécrose cellulaire, voire à un infarctus en cas d’obstruction complète (source : guide FOAD).
• La nécrose ischémique correspond à la mort des cellules suite à une privation prolongée d’oxygène, aboutissant à une destruction tissulaire irréversible (source : guide FOAD).
• La principale complication de ces processus est la survenue d’un infarctus, foyer de nécrose circonscrit, résultant d’une obstruction vasculaire totale ou partielle (source : guide FOAD).

💡 À retenir

Les processus obstructifs liés à l’athérosclérose peuvent évoluer vers une ischémie, une nécrose, puis un infarctus, soulignant l’importance de la prévention et du traitement précoce pour limiter la destruction tissulaire.

📖 2. Physiopathologie angine

🔑 Notions clés & Définitions

• Athérosclérose : AUTEUR (guide FOAD) : réponse inflammatoire à une lésion de la paroi artérielle évoluant vers un épaississement de la paroi, pouvant entraîner une diminution de la lumière artérielle et une réduction du flux sanguin, pouvant conduire à une ischémie ou une nécrose des tissus vascularisés.
• Athérome : AUTEUR (guide FOAD) : dépôt lipidique modifiant la paroi interne des artères, constituant une lésion de l’athérosclérose.
• Ischémie : AUTEUR (guide FOAD) : diminution de l’apport sanguin à un organe ou un tissu, entraînant une insuffisance d’oxygène.
• Nécrose ischémique : AUTEUR (guide FOAD) : mort des cellules d’un tissu suite à une diminution ou un arrêt de l’apport sanguin, conséquence de l’ischémie.
• Infarctus : AUTEUR (guide FOAD) : foyer circonscrit de nécrose ischémique dû à une obstruction ou une diminution prolongée de l’apport sanguin.

📝 Points essentiels

• La physiopathologie de l’angine repose sur une inadéquation entre les besoins en oxygène du myocarde et l’apport par la circulation coronaire, provoquant une ischémie myocardique (AUTEUR (guide FOAD)).
• La réponse inflammatoire à une lésion de la paroi artérielle, typique de l’athérosclérose, aboutit à la formation d’athérome, qui peut obstruer partiellement ou totalement la lumière des artères coronaires, provoquant des syndromes coronariens aigus ou une angine stable.
• La réduction du flux sanguin peut entraîner une ischémie, pouvant évoluer vers une nécrose myocardique si l’obstruction est complète ou prolongée.
• Les facteurs de risque modifiables incluent le tabagisme, le régime alimentaire, l’alcool, le surpoids, la sédentarité, le diabète, la dyslipidémie, et l’hypertension artérielle, tandis que l’âge, le sexe et l’hérédité sont non modifiables (AUTEUR (guide FOAD)).

💡 À retenir

L’angine de poitrine résulte d’une inadéquation entre l’apport sanguin et les besoins en oxygène du myocarde, principalement due à une athérosclérose, dont la prévention passe par la modification des facteurs de risque modifiables.

📖 3. Facteurs de risque

🔑 Notions clés & Définitions

• Inadéquation entre besoins en oxygène myocardique et apport coronarien : déséquilibre physiopathologique où la demande en oxygène du myocarde dépasse l'apport sanguin via les coronaires, conduisant à une ischémie myocardique (voir physiopathologie de l’angine de poitrine).
• Douleur angineuse typique : douleur thoracique caractéristique liée à l’ischémie myocardique, située en rétrosternal, irradiant vers les épaules, bras, mâchoire ou dos, avec une qualité constrictive, une intensité variable, évoluant rapidement, aggravée par l’effort ou le froid (voir physiopathologie de l’angine de poitrine).
• Particularité de la douleur d’angor stable : elle apparaît uniquement lors d’effort ou de facteurs déclenchants et disparaît à l’arrêt de l’effort, caractéristique essentielle pour différencier de l’angor instable (voir physiopathologie de l’angine de poitrine).
• Facteurs de risque modifiables : éléments pouvant être modifiés par des mesures hygiéno-diététiques ou médicamenteuses, tels que le tabagisme, le régime alimentaire, le diabète, la sédentarité, l’hypertension artérielle, le surpoids, l’alcool, et les facteurs psychosociaux (voir facteurs de risque modifiables).
• Facteurs de risque non modifiables : éléments liés à la génétique ou à l’âge, comme l’âge, le sexe (plus fréquent chez l’homme), et l’hérédité (voir facteurs de risque).
• Impact des facteurs de risque : leur présence favorise la formation de lésions athéromateuses, entraînant une réduction du diamètre des artères coronaires, augmentant ainsi la probabilité d’angor, d’ischémie et d’infarctus (voir processus obstructifs).

📝 Points essentiels

• La physiopathologie de l’angine de poitrine repose sur une inadéquation entre les besoins en oxygène myocardique et l’apport par la circulation coronarienne, principalement due à une athérosclérose (voir physiopathologie de l’angine).
• La douleur angineuse typique se manifeste en rétrosternal, irradiant vers plusieurs zones, avec une qualité constrictive, une intensité variable, et une évolution rapide, souvent aggravée par l’effort ou le froid (voir physiopathologie de l’angine).
• La particularité de l’angor stable est qu’elle survient uniquement lors d’effort ou de facteurs déclenchants, et disparaît à l’arrêt, ce qui la distingue de l’angor instable ou du syndrome coronarien aigu (voir physiopathologie de l’angine).
• Les facteurs de risque, modifiables ou non, jouent un rôle clé dans la genèse des lésions athéromateuses, responsables de la réduction du flux sanguin coronaire, et donc de l’ischémie myocardique (voir facteurs de risque).
• La prévention repose sur la correction des facteurs de risque modifiables, la prise en charge médicamenteuse, et la surveillance régulière pour limiter l’évolution vers une maladie coronarienne sévère (voir processus obstructifs).

💡 À retenir

L’angine de poitrine résulte d’un déséquilibre entre la demande en oxygène du myocarde et l’apport sanguin, principalement lié à des facteurs de risque modifiables qui favorisent la formation de lésions athéromateuses dans les artères coronaires.

📖 4. Signes cliniques angor

🔑 Notions clés & Définitions

• Angor stable : Douleur thoracique constrictive, irradiant souvent vers les épaules, bras, mâchoire ou dos, apparaissant lors d’efforts ou de stress, de courte durée (moins d’1 minute), disparaissant au repos ou après la prise de trinitrine. Elle est caractéristique par sa stabilité dans le temps (voir caractéristiques cliniques de l’angor stable).
• Signes cliniques de l’infarctus du myocarde (SCA ST+) : Douleur précordiale intense, prolongée (plus de 30 minutes), résistante à la trinitrine, accompagnée de signes neurovégétatifs (sueurs, nausées, vomissements), pouvant survenir au repos, avec une douleur souvent trinitro résistante.
• Différences cliniques entre angor stable et syndrome coronarien aigu : L’angor stable survient uniquement à l’effort, avec une douleur courte et récurrente, alors que le SCA (notamment ST+) présente une douleur prolongée, intense, au repos, et résistante à la trinitrine, avec signes neurovégétatifs.

📝 Points essentiels

• La douleur de l’angor stable est constrictive, rétrosternale, irradiant vers les épaules, bras, mâchoire ou dos, avec une intensité variable mais généralement modérée, cédant rapidement (moins d’1 min) après arrêt de l’effort ou prise de trinitrine.
• La douleur de l’infarctus (SCA ST+) est plus intense, prolongée, souvent au repos, résistante à la trinitrine, avec des signes neurovégétatifs tels que sueurs, nausées, vomissements, et peut être accompagnée de signes d’instabilité hémodynamique.
• La distinction clinique repose sur la durée, le contexte de survenue (effort vs repos), la résistance aux médicaments, et la présence de signes neurovégétatifs (voir signes neurovégétatifs dans le contexte de l’infarctus).

💡 À retenir

L’angor stable se manifeste par une douleur constrictive, courte et lors d’efforts, tandis que l’infarctus du myocarde (SCA ST+) présente une douleur prolongée, intense, au repos, avec signes neurovégétatifs, nécessitant une prise en charge urgente.

📖 5. Examens paracliniques

🔑 Notions clés & Définitions

• ECG 12 dérivations : Enregistrement de l’activité électrique du cœur à partir de 12 dérivations, permettant d’identifier des anomalies de repolarisation ou de conduction, notamment lors de syndromes coronariens aigus (SCAs) (voir section 3).
• Bilan biologique (troponine) : Dosage sanguin de la troponine, marqueur spécifique de la nécrose myocardique, détectable 3 à 4 heures après le début de l’épisode, essentiel pour diagnostiquer un IDM (voir section 3).
• ECG d’effort : Examen réalisé lors d’un effort physique contrôlé (vélo ou tapis de marche) pour détecter une ischémie myocardique induite par l’effort, utile dans la détection de l’angine stable (voir section 3).
• Scintigraphie myocardique : Technique d’imagerie nucléaire permettant d’évaluer la perfusion myocardique au repos et en effort, pour repérer des zones d’ischémie ou de nécrose (voir section 3).
• Coronarographie : Examen morphologique invasif qui consiste à injecter un produit de contraste dans les artères coronaires pour visualiser leur anatomie, détecter des sténoses ou occlusions, et réaliser éventuellement une angioplastie (voir section 3).
• Coroscanner : Technique d’imagerie non invasive utilisant la tomodensitométrie pour évaluer l’anatomie des artères coronaires, détecter des plaques ou des rétrécissements, et planifier une revascularisation (voir section 3).

📝 Points essentiels

• Les examens paracliniques fonctionnels (ECG 12 dérivations, ECG d’effort, scintigraphie myocardique, IRM de stress, échographie de stress) permettent d’évaluer la fonction cardiaque, la présence d’ischémie ou de nécrose, et d’orienter le diagnostic de syndromes coronariens aigus ou angor stable.
• Le bilan biologique, notamment le dosage de la troponine, est crucial pour confirmer une nécrose myocardique, avec une détection possible dès 3-4 heures après l’épisode. La troponine peut augmenter jusqu’à 72 heures, et son dosage doit être répété pour suivre l’évolution.
• Les examens morphologiques (coronarographie, coroscanner) permettent une visualisation précise de l’anatomie coronarienne, de détecter des plaques d’athérome, des sténoses, ou des occlusions, et d’envisager une revascularisation si nécessaire.
• La sélection de l’examen dépend du contexte clinique, de la suspicion de syndrome coronarien aigu ou d’angor stable, et de la nécessité d’une intervention invasive ou non invasive.

💡 À retenir

Les examens paracliniques, qu’ils soient fonctionnels ou morphologiques, sont essentiels pour diagnostiquer, localiser et suivre les pathologies coronariennes, en orientant la stratégie thérapeutique adaptée.

📖 6. Traitements d’urgence

🔑 Notions clés & Définitions

• Traitement d’urgence de la crise d’angor stable : Arrêt immédiat de l’effort, administration de trinitrine sublinguale pour soulager la douleur. La trinitrine doit être contre-indiquée si la tension artérielle est inférieure à 100 mmHg (voir section 6.7).
• Contre-indication à la trinitrine : Tension artérielle inférieure à 100 mmHg, en raison du risque d’hypotension excessive (voir section 6.7).
• Traitements urgents en cas de SCA ST- : Association d’antiagrégants plaquettaires, anticoagulants, bêtabloquants et dérivés nitrés pour limiter l’extension de la thrombose et rétablir la circulation coronarienne (voir section 6.9).

📝 Points essentiels

• La prise en charge immédiate d’une crise d’angor stable repose principalement sur l’arrêt de l’effort et la prise de trinitrine sublinguale, qui agit rapidement pour soulager la douleur en moins d’une minute (voir section 6.7).
• La trinitrine est contre-indiquée si la tension artérielle est inférieure à 100 mmHg, afin d’éviter une hypotension sévère pouvant aggraver la situation (voir section 6.7).
• En cas de syndrome coronarien aigu sans sus décalage du segment ST (SCA ST-), la stratégie thérapeutique en urgence inclut l’administration d’antiagrégants plaquettaires, d’anticoagulants, de bêtabloquants et de dérivés nitrés pour limiter la progression de la thrombose et préserver la fonction myocardique (voir section 6.9).

💡 À retenir

Le traitement d’urgence de l’angor stable repose principalement sur l’arrêt de l’effort et la prise de trinitrine, sauf contre-indication liée à une tension artérielle trop basse, tandis que la prise en charge du SCA ST- implique une association de médicaments visant à prévenir la progression de la thrombose et à préserver la fonction cardiaque.

📖 7. Revascularisation myocardique

🔑 Notions clés & Définitions

• Angioplastie transluminale percutanée (angioplastie coronaire) : procédure minimally invasive consistant à dilater une artère coronaire obstruée à l’aide d’un ballonnet inséré via un cathéter, pour rétablir le flux sanguin (voir Techniques de revascularisation myocardique).
• Pose de stent coronaire actif : dispositif médical métallique inséré dans l’artère après angioplastie pour maintenir la lumière artérielle, en stabilisant la plaque d’athérome et en évitant la réocclusion (voir Dispositif médical stabilisant la plaque d’athérome).
• Dispositif médical stabilisant la plaque d’athérome : stent coronaire actif : stent conçu pour renforcer la paroi artérielle, réduire le risque de rupture de plaque et prévenir la formation de thrombus, prolongeant ainsi l’efficacité de la revascularisation (voir Dispositif médical stabilisant la plaque d’athérome).
• Traitements préventifs post-revascularisation : antiagrégants plaquettaires : médicaments visant à réduire la formation de thrombus en empêchant l’agrégation plaquettaire, essentiels pour prévenir la réocclusion après pose de stent ou angioplastie (voir Traitements préventifs post-revascularisation).
• Surveillance IDE post-angioplastie : ensemble des contrôles réalisés par l’infirmier, incluant la surveillance de la douleur thoracique, des signes de syndrome coronarien aigu, de l’état hémodynamique, du point de ponction, du risque hémorragique, et des paramètres biologiques (voir Surveillance IDE post-angioplastie).

📝 Points essentiels

• La revascularisation myocardique, via angioplastie transluminale percutanée, est une technique clé pour traiter les obstructions coronariennes aiguës ou chroniques, permettant de restaurer la circulation sanguine.
• La pose de stent coronaire actif, souvent en acier ou en polymère, stabilise la plaque d’athérome en empêchant sa rupture et la formation de thrombus, prolongeant ainsi l’effet de la procédure.
• Le dispositif médical « stent coronaire actif » est conçu pour renforcer la paroi artérielle et réduire le risque de restenose ou de nouvelle occlusion.
• Après revascularisation, la prise d’antiagrégants plaquettaires (ex : clopidogrel, aspirine) est indispensable pour prévenir la formation de thrombus sur le stent ou la zone traitée.
• La surveillance infirmière doit être rigoureuse : contrôle de la douleur, signes de complication (ex : syndrome coronarien aigu), surveillance hémodynamique (TA, FC, Sat), point de ponction pour déceler hématome ou saignement, et surveillance biologique (NFS, troponine, fonction rénale).

💡 À retenir

La revascularisation myocardique par angioplastie avec pose de stent actif permet de restaurer rapidement la circulation sanguine en cas d’atteinte coronaire, tout en nécessitant une surveillance attentive pour prévenir les complications et assurer la pérennité du résultat.

📖 8. Complications IDM

🔑 Notions clés & Définitions

• Fibrillation ventriculaire : Trouble du rythme cardiaque grave caractérisé par une activité électrique désorganisée du ventricule, entraînant une incapacité de contraction efficace et un risque immédiat de mort subite (voir section 30).
• Insuffisance ventriculaire gauche : Défaillance du ventricule gauche à assurer un débit sanguin adéquat, pouvant conduire à une accumulation de sang dans les poumons (œdème pulmonaire) et à une défaillance hémodynamique (voir section 30).
• Rupture paroi libre : Complication mécanique grave où la paroi du ventricule se déchire, provoquant une fuite du sang dans le péricarde, pouvant entraîner un tamponnade cardiaque (voir section 30).
• Thrombus intra-ventriculaire gauche : Formation de caillot sanguin dans le ventricule gauche, pouvant se détacher et provoquer des embolies systémiques (voir section 30).
• Syndrome de Dressler : Péricardite inflammatoire survenant généralement quelques semaines après un IDM, associée à une réaction auto-immune (voir section 30).
• Œdème aigu pulmonaire : Accumulation rapide de liquide dans les poumons due à une insuffisance cardiaque gauche, pouvant entraîner une détresse respiratoire (voir section 30).

📝 Points essentiels

• Les complications rythmiques telles que fibrillation ventriculaire et tachycardie ventriculaire sont fréquentes en phase aiguë de l’IDM, responsables d’un risque immédiat de mortalité (voir section 30).
• La rupture paroi libre est une complication mécanique fatale si elle n’est pas rapidement traitée, pouvant entraîner une tamponnade cardiaque.
• La formation de thrombus intra-ventriculaire gauche augmente le risque d’embolie systémique, notamment cérébrale ou périphérique.
• La péricardite précoce et le syndrome de Dressler sont des complications inflammatoires tardives, nécessitant une prise en charge spécifique.
• La défaillance hémodynamique, notamment insuffisance ventriculaire gauche et œdème aigu pulmonaire, constitue une urgence vitale en phase aiguë.

💡 À retenir

Les complications de l’IDM peuvent être graves et multiformes, impliquant des troubles du rythme, des défaillances mécaniques ou hémodynamiques, nécessitant une surveillance étroite et une intervention rapide pour limiter la mortalité.

📖 9. Rôles IDE

🔑 Notions clés & Définitions

• Surveillance clinique et hémodynamique post-angioplastie : suivi régulier des signes vitaux (TA, FC, SatO2), de la douleur, et de l’état du point de ponction pour détecter précocement toute complication (p. PAGE 4).
• Éducation thérapeutique et conseils hygiéno-diététiques : actions visant à informer et responsabiliser le patient sur son traitement, ses facteurs de risque, et l’importance de l’observance pour prévenir les récidives (p. PAGE 4).
• Gestion des traitements médicamenteux et surveillance des effets secondaires : administration adaptée des médicaments (bétabloquants, antiagrégants, etc.), suivi des effets indésirables (tels que saignements, troubles digestifs) pour assurer leur efficacité et sécurité (p. PAGE 4).
• Prise en charge des situations d’urgence : intervention rapide en cas de douleur aiguë, signes de complication ou défaillance hémodynamique, en coordination avec l’équipe médicale pour stabiliser le patient (p. PAGE 4).
• Coordination avec l’équipe médicale : communication efficace pour transmettre les observations, ajuster les soins, et assurer une prise en charge cohérente et adaptée aux évolutions du patient (p. PAGE 4).

📝 Points essentiels

• Le rôle de l’IDE dans la surveillance post-angioplastie inclut la détection précoce de complications telles que hématomes, troubles du rythme ou récidive d’ischémie, par une surveillance clinique et biologique régulière (p. PAGE 4).
• L’éducation thérapeutique doit couvrir la modification des facteurs de risque (tabac, alimentation, activité physique), l’importance de l’observance médicamenteuse, et la reconnaissance des signes d’alerte pour une prise en charge rapide (p. PAGE 4).
• La gestion médicamenteuse nécessite une vigilance particulière sur les effets secondaires, notamment les risques hémorragiques liés aux antiagrégants et anticoagulants, et l’adaptation des traitements selon l’évolution clinique (p. PAGE 4).
• La prise en charge d’urgence implique la maîtrise des gestes de premiers secours, la surveillance continue en unité spécialisée, et la communication avec l’équipe médicale pour une intervention immédiate si nécessaire (p. PAGE 4).
• La coordination avec l’équipe médicale est essentielle pour assurer une continuité des soins, ajuster le traitement, et prévenir les récidives ou complications (p. PAGE 4).

💡 À retenir

L’infirmier joue un rôle clé dans la surveillance, l’éducation et la gestion thérapeutique pour prévenir la récidive du syndrome coronarien aigu et assurer une prise en charge optimale du patient.

📖 10. Diagnostic différentiel

🔑 Notions clés & Définitions

• Dissection aortique : Rupture de la paroi de l’aorte entraînant un dédoublement de la lumière vasculaire, souvent associé à une douleur thoracique aiguë et déchirante, pouvant simuler un SCA (voir référence en diagnostic différentiel).
• Embolie pulmonaire : Obstruction d’une artère pulmonaire par un thrombus ou un embole, caractérisée par une douleur thoracique, une dyspnée brutale, et parfois une syncope, à différencier d’un SCA par imagerie et examens paracliniques.
• Péricardite aiguë : Inflammation du péricarde provoquant une douleur thoracique souvent positionnelle, avec un frottement péricardique audible, pouvant mimétiser une douleur angineuse ou un SCA, mais différenciée par l’ECG et l’échographie.
• Pathologies abdominales (pancréatite, ulcères) : Douleurs abdominales pouvant irradier vers la poitrine ou le dos, avec des signes cliniques spécifiques (ex : vomissements, sensibilité abdominale), différenciées par bilan biologique et imagerie.
• Myocardite aiguë : Inflammation du muscle cardiaque, pouvant provoquer une douleur thoracique, une élévation des marqueurs biologiques, et un ECG modifié, mais souvent associée à des signes systémiques ou infectieux.
• Syndrome de Tako-Tsubo : Cardiomyopathie apicale transitoire, mimant un infarctus du myocarde, avec douleur thoracique, troubles ECG, mais sans obstruction coronarienne, souvent déclenchée par un stress émotionnel ou physique.

📝 Points essentiels

• La dissection aortique se distingue par une douleur déchirante, souvent irradiant dans le dos, avec un pouls asymétrique ou une différence de tension artérielle entre les bras, et un scanner thoracique en diagnostic clé (AUTEUR (date)).
• L’embolie pulmonaire présente une douleur thoracique aiguë, une dyspnée, et une hypoxie, avec une imagerie thoracique (angioscanner) permettant de confirmer le diagnostic (AUTEUR (date)).
• La péricardite aiguë se manifeste par une douleur positionnelle, un frottement péricardique à l’auscultation, et un ECG spécifique (sus-décalage diffus du segment ST).
• Les pathologies abdominales, comme la pancréatite, provoquent une douleur épigastrique ou dans le flanc, souvent accompagnée de signes digestifs, différenciée par bilan biologique (amylase, lipase) et imagerie.
• La myocardite aiguë peut se présenter avec une douleur thoracique, une élévation des troponines, et des anomalies à l’ECG, mais sans obstruction coronarienne.
• Le syndrome de Tako-Tsubo est caractérisé par une dysfonction ventriculaire transitoire, souvent déclenchée par un stress, avec des anomalies ECG et une coronarographie normale.

💡 À retenir

Les diagnostics différentiels du SCA ST+ se distinguent par leurs caractéristiques cliniques, examens paracliniques spécifiques, et leur physiopathologie, permettant une prise en charge adaptée et rapide.

📊 Tableaux de Synthèse

⚠️ Pièges & Confusions Fréquentes

1. Confondre angine stable et angine instable : la stabilité dans le temps et la relation avec l’effort.
2. Confusion entre athérome et thrombus : l’athérome étant un dépôt lipidique, le thrombus étant un caillot pouvant se former dessus.
3. Négliger la distinction entre ischémie et nécrose : l’ischémie étant réversible, la nécrose irréversible.
4. Sous-estimer l’impact des facteurs de risque modifiables dans la prévention.
5. Confondre infarctus et angor : l’infarctus implique une nécrose, l’angor une ischémie.
6. Erreur dans la reconnaissance des signes cliniques de l’angine stable : douleur constrictive, irradiant, disparaissant au repos.
7. Confusion entre les examens paracliniques : ECG, biomarqueurs, coronarographie.
8. Omettre la distinction entre traitement d’urgence et traitement de prévention.

✅ Checklist Examen

1. Connaître la définition de l’athérosclérose selon le guide FOAD.
2. Savoir décrire le processus évolutif de l’athérosclérose vers l’infarctus.
3. Identifier les facteurs de risque modifiables et non modifiables de la maladie coronarienne.
4. Expliquer la physiopathologie de l’angine de poitrine, notamment le rôle de l’inadéquation entre besoins et apport en oxygène.
5. Distinguer angine stable, angine instable et syndrome coronarien aigu.
6. Connaître les signes cliniques caractéristiques de l’angine stable.
7. Maîtriser les examens paracliniques utilisés dans le diagnostic (ECG, biomarqueurs, coronarographie).
8. Identifier les traitements d’urgence en cas de suspicion d’infarctus.
9. Connaître les indications et modalités de revascularisation myocardique.
10. Identifier les complications possibles de l’IDM.
11. Connaître le rôle de l’IDE dans la prise en charge des patients angineux.
12. Savoir faire la différence entre diagnostic différentiel et diagnostic positif.