Fiche de révision : Pathologies digestives et neurologiques majeures

📋 Plan du Cours

1. Ulcère gastro-duodénal
2. Cirrhose et hépatopathies
3. Hépatite virale
4. Constipation fonctionnelle
5. Syndrome occlusif
6. Pathologies biliaires
7. Anémie auto-immune
8. Adénopathies infectieuses
9. Splénomégalie
10. Syndrome mononucléosique
11. Troubles vestibulaires
12. Infarctus bulbaire

📖 1. Ulcère gastro-duodénal

🔑 Notions clés & Définitions

• Suspicion ulcère gastro-duodénal : Rechercher une anémie par NFS, déterminer le groupe sanguin, réaliser une RAI, scope TA, Fc et SaO2, ainsi que la créatininémie pour orienter le diagnostic et la prise en charge.
• Causes ulcère gastro-duodénal : Principalement l’usage d’AINS et le tabac. La fibroscopie oesogastroduodénale (FOGD) est essentielle pour confirmer l’ulcère, et un remplissage cristalloïde est indiqué en cas d’hémodynamique instable.
• Pyrosis et RGO : Pyrosis (brûlures rétro-sternales) et régurgitations sans érosions dentaires postérieures, évoquant un reflux gastro-œsophagien (RGO).
• Traitement spironolactone en ascite : Si concentration protéique <10 g/L, la spironolactone est indiquée pour la gestion de l’ascite.
• Palpation des orifices herniaires : Recherche d’éventuelles hernies dans le contexte d’un syndrome occlusif, notamment pour identifier une éventuelle étiologie mécanique.
• Cause d’ulcère gastroduodénal hémodynamiquement instable : Ulcère compliqué par hémorragie ou perforation nécessitant une prise en charge urgente avec FOGD et remplissage cristalloïde.

📝 Points essentiels

• La suspicion d’ulcère gastro-duodénal repose sur la recherche d’anémie (NFS), groupe sanguin, RAI, scope TA, Fc, SaO2, et créatininémie, sans recherche de ferritine (pas de carence martiale).
• Les causes principales sont l’usage chronique d’AINS et le tabac, qui favorisent la formation d’ulcères. La FOGD permet le diagnostic et la prise en charge thérapeutique.
• En cas d’ulcère hémodynamiquement instable, un remplissage cristalloïde est nécessaire en urgence.
• Le pyrosis et les régurgitations sans érosions dentaires postérieures évoquent un RGO, souvent associé à des symptômes de reflux.
• La spironolactone est indiquée en cas d’ascite avec une concentration en protéines inférieure à 10 g/L, pour limiter la rétention hydrosodée.
• La palpation des orifices herniaires est importante dans le syndrome occlusif pour rechercher une éventuelle hernie étranglée ou strangulée.
• La présence d’un syndrome occlusif nécessite la réalisation d’un bilan (NFS, ionogramme, créatininémie, scanner abdominal) pour préciser l’étiologie, notamment un cancer colorectal ou une occlusion mécanique.

💡 À retenir

L’ulcère gastro-duodénal doit être suspecté devant une anémie, une douleur épigastrique ou un syndrome occlusif, en recherchant ses causes principales comme l’usage d’AINS ou le tabac, et en réalisant une FOGD pour confirmer le diagnostic.

📖 2. Cirrhose et hépatopathies

🔑 Notions clés & Définitions

• Stéatopathie métabolique : accumulation anormale de graisse dans le foie liée à des facteurs métaboliques, notamment diabète et hypertension artérielle (HTA), favorisant la progression vers la cirrhose.
• Hyper IgG : augmentation du taux d'immunoglobuline G, souvent associée à une hépatite auto-immune dans le contexte de cirrhose, indiquant une réponse immunitaire anormale.
• Coefficient de saturation de la transferrine : rapport exprimant le pourcentage de transferrine saturée en fer ; une valeur à 80% oriente vers une hémochromatose génétique, une surcharge en fer d'origine héréditaire.
• Score de Child-Pugh : outil d’évaluation du pronostic de la cirrhose, basé sur 5 paramètres cliniques et biologiques (ascite, encéphalopathie, bilirubine, albumine, temps de prothrombine), classant la gravité en classes A, B ou C.
• Ascite infectée : présence d'une infection spontanée dans l'ascite, caractérisée par un PNN >250/mm³, nécessitant une prise en charge spécifique.
• Augmentation du CST en cirrhose : en raison de la baisse de synthèse hépatique de la transferrine, le coefficient de saturation du transferrin augmente, reflétant une perturbation du métabolisme du fer.

📝 Points essentiels

• La stéatopathie métabolique est une cause fréquente de cirrhose, surtout chez les patients diabétiques ou hypertendus, favorisant la progression vers une fibrose hépatique avancée.
• La cirrhose peut être associée à une augmentation de IgG (hyper IgG), orientant vers une hépatite auto-immune, une pathologie immunitaire chronique.
• La coefficient de saturation de la transferrine à 80% est un marqueur clé de l’hémochromatose génétique, une surcharge en fer héréditaire, pouvant entraîner une fibrose hépatique si non traitée.
• Le score de Child-Pugh permet d’évaluer le pronostic de la cirrhose en intégrant des paramètres cliniques et biologiques, essentiel pour orienter la prise en charge et le suivi.
• La présence d’ascite infectée est suspectée si le PNN dans l’ascite dépasse 250/mm³, ce qui nécessite une antibiothérapie adaptée.
• En cirrhose, la synthèse hépatique étant altérée, la baisse de transferrine entraîne une augmentation du CST, reflet d’un déséquilibre du métabolisme du fer.

💡 À retenir

La cirrhose peut résulter de diverses causes métaboliques ou immunitaires, avec des marqueurs biologiques spécifiques comme le coefficient de saturation de la transferrine ou l’élévation des IgG, et son pronostic s’évalue notamment par le score de Child-Pugh.

📖 3. Hépatite virale

🔑 Notions clés & Définitions

• VHC (Virus de l'Hépatite C) : virus à ARN, dont la contamination n’est pas périnatale, pouvant évoluer vers une hépatite chronique (voir section 3).
• VHE (Virus de l'Hépatite E) : virus à ARN, avec possibilité d'évolution chronique, surtout en cas d'immunosuppression (voir section 3).
• Hépatite sévère : hépatite virale dont le taux de prothrombine (TP) est inférieur à 50%, indiquant une atteinte hépatocellulaire grave (voir section 3).
• Cholangite biliaire primitive des petits canaux : cause d'ictère cholestatique avec foie normal à l’échographie, pouvant simuler une hépatite virale (voir section 3).
• Diagnostic sérologique hépatite virale : ensemble des tests permettant d’identifier la présence d’anticorps ou d’antigènes spécifiques, essentiels au diagnostic (voir section 3).
• Fièvre en hépatite virale : signe d’urgence en cas d’ictère, nécessitant une prise en charge immédiate (voir section 3).

📝 Points essentiels

• La contamination par le VHC se fait principalement par voie sanguine, sans transmission périnatale. La détection repose sur le diagnostic sérologique, notamment la recherche d’anticorps anti-VHC et de l’ARN viral par PCR.
• Le VHE peut évoluer vers une forme chronique, notamment chez les immunodéprimés, et peut provoquer une hépatite sévère si le TP est inférieur à 50%.
• L’hépatite sévère est une complication grave, nécessitant une surveillance étroite, notamment par le dosage du TP, qui doit être inférieur à 50% pour évoquer cette forme.
• La cholangite biliaire primitive des petits canaux est une cause d’ictère cholestatique avec foie normal à l’échographie, à différencier d’une hépatite virale.
• En cas de fièvre associée à un ictère, il s’agit d’une urgence, car cela peut indiquer une hépatite virale aiguë ou une complication nécessitant une prise en charge rapide.
• La diagnostic sérologique est fondamental : recherche d’anticorps spécifiques (IgM, IgG), antigènes, et ARN viral pour confirmer l’hépatite virale.

💡 À retenir

L’hépatite virale se diagnostique principalement par le bilan sérologique, et la gravité peut évoluer vers une hépatite sévère si le TP est inférieur à 50%. La fièvre associée à un ictère constitue une urgence.

📖 4. Constipation fonctionnelle

🔑 Notions clés & Définitions

• Constipation de transit : Trouble caractérisé par un ralentissement ou une difficulté à évacuer les selles, souvent lié à une alimentation pauvre en fibres ou à une présentation irrégulière aux toilettes. Selon AUTEUR (date), elle peut être améliorée par une alimentation riche en fibres et une régularité dans les habitudes de défécation.

• Antécédent familial de cancer du colon : Présence dans l'histoire familiale d’un cancer colorectal, qui n’oriente pas vers une constipation fonctionnelle mais plutôt vers une suspicion de pathologie organique ou héréditaire, selon AUTEUR (date).

• Diverticulose sigmoïdienne : Présence de diverticules dans le sigmoïde, qui oriente vers une constipation fonctionnelle en raison de la modification du transit et de la motilité colique, selon AUTEUR (date).

• Fécalome rectal sans trouble statique pelvienne : Accumulation de selles dures dans le rectum sans anomalie de la statique pelvienne, orientant vers une constipation fonctionnelle terminale, selon AUTEUR (date).

📝 Points essentiels

• La constipation de transit est principalement liée à une alimentation pauvre en fibres et à une présentation irrégulière aux toilettes, pouvant être améliorée par une augmentation de fibres et une régularité dans la défécation.

• La présence d’un antécédent familial de cancer du colon n’oriente pas vers une constipation fonctionnelle, mais doit faire rechercher une pathologie organique.

• La diverticulose sigmoïdienne est une cause fréquente de constipation fonctionnelle, en modifiant la motilité colique.

• La présence d’un fécalome rectal sans trouble statique pelvienne doit faire évoquer une constipation fonctionnelle terminale, souvent liée à un retard ou une difficulté à l’évacuation.

• La présentation régulière aux toilettes est un facteur clé dans la prise en charge et la prévention de la constipation fonctionnelle.

• La constipation fonctionnelle ne doit pas être confondue avec une constipation secondaire à une pathologie organique ou neurologique, qui nécessite une exploration approfondie.

💡 À retenir

La constipation fonctionnelle repose sur une alimentation adaptée, une régularité dans la défécation, et l’absence de cause organique ou neurologique sous-jacente, notamment en l’absence d’antécédent familial de cancer du colon ou de troubles pelviens.

📖 5. Syndrome occlusif

🔑 Notions clés & Définitions

• Syndrome occlusif : ensemble de signes cliniques caractérisés par un abdomen distendu souple sans défense, évoquant un iléus fonctionnel ou une occlusion due à un cancer colorectal. La recherche étiologique inclut la palpation des orifices herniaires, le bilan biologique (NFS, ionogramme, créatininémie) et l’imagerie (scanner abdominal). La dilatation du canal pancréatique principal et de la voie biliaire principale sans masse évoque un adénocarcinome du pancréas.
• Abdomen distendu souple sans défense : signe clinique indiquant une absence de contracture musculaire ou de rigidité, souvent observé dans un syndrome occlusif sans signe de péritonite.
• Dilatation canal pancréatique principal et voie biliaire principale : augmentation de leur calibre visible à l’échographie ou au scanner, sans masse associée, orientant vers un adénocarcinome du pancréas (selon AUTEUR (date)).
• Recherche étiologique : palpation des orifices herniaires pour détecter une éventuelle hernie, et bilan biologique (NFS, ionogramme, créatininémie) pour évaluer la déshydratation, l’électrolyte ou la fonction rénale. Le scanner abdominal est essentiel pour visualiser l’obstruction ou une masse.
• Abdomen distendu souple sans défense : signe clinique fréquent dans l’iléus fonctionnel ou une occlusion sans péritonite, permettant de différencier ces causes d’une occlusion mécanique grave.

📝 Points essentiels

• La présentation clinique du syndrome occlusif inclut un abdomen distendu, souple, sans défense ni contracture, évoquant un iléus fonctionnel ou une occlusion par cancer colorectal. La palpation des orifices herniaires est cruciale pour rechercher une hernie étranglée ou étranglant l’intestin.
• Le bilan biologique doit comporter une NFS, un ionogramme, une créatininémie pour évaluer l’état général et la fonction rénale, ainsi qu’un scanner abdominal pour visualiser l’origine de l’occlusion. La recherche d’une dilatation du canal pancréatique principal et de la voie biliaire principale sans masse est un signe en faveur d’un adénocarcinome du pancréas, selon AUTEUR (date).
• La distinction entre iléus fonctionnel et occlusion mécanique repose sur la clinique, la palpation des orifices herniaires, et les examens d’imagerie. La présence d’un abdomen distendu et souple sans défense oriente vers une occlusion non inflammatoire.
• La recherche étiologique doit inclure la palpation des orifices herniaires pour détecter une éventuelle hernie, qui peut être la cause de l’occlusion. La dilatation des canaux biliaires sans masse à l’écho ou au scanner évoque un adénocarcinome du pancréas, surtout en présence de dilatation du canal pancréatique principal.

💡 À retenir

Le syndrome occlusif se manifeste par un abdomen distendu, souple sans défense, avec un bilan biologique et une imagerie permettant d’orienter vers une cause mécanique ou fonctionnelle, notamment un adénocarcinome du pancréas si les canaux biliaires et pancréatiques sont dilatés sans masse.

📖 6. Pathologies biliaires

🔑 Notions clés & Définitions

• Cholangite biliaire primitive : inflammation chronique des petits canaux biliaires, cause d'ictère cholestatique avec foie normal à l’échographie, nécessitant une prise en charge urgente.
• Maladie de Gilbert : anomalie génétique de la conjugaison de la bilirubine, caractérisée par une bilirubine conjuguée élevée, ictère récurrent et épisodes de fatigue, sans atteinte hépatique structurale.
• Ictère par hémolyse : augmentation de la bilirubine non conjuguée due à une destruction accrue des globules rouges, avec haptoglobine effondrée et réticulocytes élevés, nécessitant une prise en charge urgente en cas de fièvre.
• Bilirubine conjuguée élevée : augmentation de la bilirubine directe, souvent associée à une cholestase ou une hépatopathie, notamment dans la maladie de Gilbert ou l’ictère hémolytique.
• Dilatation du canal pancréatique principal : élargissement sans masse retrouvée, évoquant un adénocarcinome du pancréas, nécessitant une investigation approfondie.
• Cholestase : obstruction ou ralentissement du flux biliaire, caractérisée par urines foncées, selles décolorées, prurit, et fièvre en urgence si ictère associé.

📝 Points essentiels

• La bilan biologique en cas de douleur hypochondre droit ou cholestase inclut NFS, ASAT-ALAT, bilirubine, GGT, PAL, lipasémie, et échographie abdominale pour orienter le diagnostic.
• La maladie de Gilbert se manifeste par une bilirubine conjuguée élevée, ictère, et épisodes récurrents de fatigue, sans signe d’atteinte hépatique structurale.
• L’ictère par hémolyse se distingue par une haptoglobine effondrée, réticulocytes élevés, et absence d’hyperferritinémie, nécessitant une prise en charge en urgence en cas de fièvre.
• La cholestase se manifeste par urines foncées, selles décolorées, prurit, et peut être causée par une cholangite primitive ou un adénocarcinome du pancréas, surtout si dilatation du canal principal sans masse.
• La fièvre associée à l’ictère doit alerter en urgence, suspectant une cholangite ou une infection biliaire.
• La dilatation du canal pancréatique sans masse évoque un adénocarcinome, nécessitant une exploration complémentaire.

💡 À retenir

Les pathologies biliaires regroupent des causes variées d’ictère et de cholestase, dont la prise en charge repose sur un bilan biologique précis, une imagerie adaptée, et une reconnaissance rapide des urgences comme la cholangite ou l’ictère hémolytique.

📖 7. Anémie auto-immune

🔑 Notions clés & Définitions

• Test à l’anti-globuline positif IgG+++ à 37°C : Présence d’anticorps IgG dirigés contre les globules rouges, indiquant une anémie hémolytique auto-immune à chaud, essentielle pour le diagnostic différentiel (voir section 10).

• Absence d'hyperferritinémie : La ferritine, marqueur de surcharge en fer, n’est pas augmentée, ce qui exclut une surcharge ferrique ou hémochromatose dans le contexte d’anémie auto-immune (voir concepts pré-assignés).

• Augmentation du coefficient de saturation de la transferrine : Lors d’hémochromatose génétique, ce coefficient dépasse 80%, traduisant une surcharge en fer, distincte de l’anémie auto-immune (voir concepts pré-assignés).

📝 Points essentiels

• La présence d’un test à l’anti-globuline positif IgG+++ à 37°C est un marqueur clé de l’anémie hémolytique auto-immune à chaud, permettant de confirmer le diagnostic (voir section 10).

• L’évaluation de la surcharge en fer doit s’appuyer sur la ferritine et le coefficient de saturation de la transferrine : une ferritine augmentée sans hyperferritinémie exclut une surcharge ferrique, notamment dans le contexte d’anémie auto-immune (voir concepts pré-assignés).

• En cas d’hémochromatose génétique, le coefficient de saturation de la transferrine est souvent supérieur à 80%, ce qui oriente vers une surcharge en fer d’origine génétique, différente de l’anémie auto-immune.

• L’absence d’hyperferritinémie dans un contexte d’anémie auto-immune indique que la surcharge en fer n’est pas une complication ou un facteur contributif, permettant de différencier cette pathologie d’autres causes de surcharge ferrique.

• La différenciation entre anémie auto-immune et surcharge ferrique repose aussi sur l’absence de signes cliniques de surcharge en fer, comme une hémochromatose, qui présente une augmentation du coefficient de saturation de la transferrine.

💡 À retenir

L’anémie hémolytique auto-immune à chaud se caractérise par un test à l’anti-globuline positif IgG+++ à 37°C, sans surcharge ferrique, ce qui permet de la distinguer d’autres causes d’anémie ou de surcharge en fer, notamment l’hémochromatose génétique.

📖 8. Adénopathies infectieuses

🔑 Notions clés & Définitions

• Adénopathies tuberculeuses : adénopathies causées par la tuberculose, souvent après séjour prolongé en zone endémique, caractérisées par des nodules lymphatiques fermes, parfois fluctuantes, pouvant évoluer vers une fistulisation ou une calcification. (Source)

• Adénopathies superficielles : adénopathies situées en surface, souvent associées à des pathologies hématologiques ou infectieuses, notamment Hodgkin, lymphome B folliculaire ou LLC. Ces adénopathies sont généralement indolores, mobiles, et de taille variable. (Source)

• Adénopathie inguinale isolée : augmentation de volume d’un ganglion inguinal sans autre adénopathie associée, pouvant évoquer une syphilis, une bartonellose ou une métastase de cancer du canal anal. La sarcoïdose est rarement en cause dans ce contexte précis. (Source)

• Adénopathies fluctuantes : adénopathies dont la consistance varie, souvent molles ou ballonnantes, orientant vers une tuberculose ou une infection bactérienne chronique. Leur aspect fluctuant est un signe d’évolution vers une suppuration ou une fistulisation. (Source)

• Sarcoïdose : maladie inflammatoire systémique non préférentiellement associée à des adénopathies inguinales, caractérisée par la formation de granulomes non caséeux, pouvant toucher plusieurs organes, notamment les poumons et les ganglions lymphatiques. (Source)

📝 Points essentiels

• La tuberculose doit être suspectée en cas d’adénopathies tuberculeuses surtout après séjour en zone endémique, avec souvent une évolution chronique, une consistance ferme, et parfois une fistulisation. La recherche de bacilles ou de PCR tuberculeux est essentielle pour le diagnostic. (Source)

• Les adénopathies superficielles, en particulier celles associées à Hodgkin, lymphome B folliculaire ou LLC, présentent souvent une croissance progressive, indolore, mobile, et peuvent être associées à d’autres signes systémiques (fièvre, sueurs nocturnes). La biopsie est souvent nécessaire pour le diagnostic histologique. (Source)

• Une adénopathie inguinale isolée doit faire évoquer une syphilis ou une bartonellose, surtout si associée à des lésions cutanées ou des symptômes génitaux. La métastase du cancer du canal anal doit également être considérée, notamment chez les patients à risque. La sarcoïdose, bien que possible, est rarement isolée dans cette localisation. (Source)

• Les adénopathies fluctuantes, surtout si elles sont douloureuses ou associées à une fièvre, orientent vers une tuberculose ou une infection bactérienne chronique. La présence de fluctuation doit inciter à une ponction ou une biopsie pour confirmer le diagnostic. (Source)

• La présence d’adénopathies associées à une splénomégalie, un syndrome mononucléosique ou une infection chronique doit faire rechercher une cause infectieuse ou hématologique, en particulier la tuberculose ou la sarcoïdose. La biopsie ganglionnaire est un outil clé dans le diagnostic différentiel. (Source)

💡 À retenir

Les adénopathies infectieuses, notamment tuberculeuses ou fluctantes, doivent faire rechercher une origine infectieuse ou tuberculeuse, surtout après séjour en zone endémique, tandis que les adénopathies superficielles évoquent principalement des pathologies hématologiques ou infectieuses spécifiques.

📖 9. Splénomégalie

🔑 Notions clés & Définitions

• Splénectomie diagnostique : intervention chirurgicale visant à explorer ou retirer la rate pour diagnostiquer une pathologie, nécessitant une vaccination contre germes encapsulés et une antibioprophylaxie prolongée par oracilline pour prévenir les infections post-opératoires (source).
• Splénomégalie fébrile : augmentation du volume de la rate accompagnée de fièvre, évoquant une endocardite bactérienne ou une infection systémique grave (source).
• Splénomégalie avec ictère : augmentation du volume splénique associée à un ictère, orientant vers une hépatopathie chronique ou une hémolyse chronique (source).
• Causes splénomégalie : principales origines malignes ou hématologiques, notamment lymphome malin, leucémie myéloïde chronique (LMC), et myélofibrose primitive (source).

📝 Points essentiels

• La splénectomie diagnostique doit être suivie d’une vaccination spécifique contre les germes encapsulés (Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Neisseria meningitidis) et d’une antibioprophylaxie prolongée par oracilline pour éviter les infections graves (source).
• La splénomégalie fébrile doit faire évoquer une endocardite bactérienne, surtout en présence de fièvre et d’autres signes systémiques (source).
• Lorsqu’elle s’accompagne d’ictère, il faut rechercher une hépatopathie chronique ou une hémolyse chronique, en se basant sur les signes cliniques et les examens biologiques (bilirubine, haptoglobine, réticulocytes) (source).
• Les causes principales de splénomégalie sont souvent d’origine hématologique ou maligne, notamment le lymphome malin, la leucémie myéloïde chronique (LMC) et la myélofibrose primitive, qui nécessitent une prise en charge spécifique (source).
• La splénomégalie peut être révélée par une palpation lors d’un examen clinique ou par des examens d’imagerie (échographie, scanner) (source).

💡 À retenir

La splénomégalie doit toujours faire rechercher une cause hématologique ou infectieuse, et toute splénectomie doit être suivie d’une prophylaxie adaptée pour prévenir les infections graves.

📖 10. Syndrome mononucléosique

🔑 Notions clés & Définitions

• Hyperlymphocytose : augmentation anormale du nombre de lymphocytes dans le sang, souvent observée dans le syndrome mononucléosique, reflétant une activation lymphocytaire.
• Activation lymphocytaire : processus par lequel les lymphocytes sont stimulés à répondre à une infection ou une agression, caractérisé par une prolifération et une différenciation.
• Ne traduit pas activation immunité humorale : dans le syndrome mononucléosique, l'activation concerne principalement les lymphocytes T, sans implication directe de l'immunité humorale (anticorps).
• Présent dans DRESS : le syndrome mononucléosique peut être observé dans le contexte du DRESS (Drug Reaction with Eosinophilia and Systemic Symptoms), un syndrome de réaction médicamenteuse.
• Diagnostic différentiel : leucémie aiguë et leucémie lymphoïde chronique (LLC), qui peuvent aussi présenter une hyperlymphocytose mais nécessitent une distinction précise.
• Manifestations buccales : candidose buccale et œsophagienne, pouvant évoquer un syndrome mononucléosique ou une immunodépression associée.

📝 Points essentiels

Le syndrome mononucléosique se caractérise par une hyperlymphocytose, souvent associée à une activation lymphocytaire, principalement des lymphocytes T, sans traduction d'une activation de l'immunité humorale, ce qui distingue cette réaction d'autres syndromes infectieux ou immunitaires. AUTEUR (date) : souligne que cette activation ne traduit pas une réponse humorale, ce qui est un point clé pour le diagnostic différentiel. La présence d'IgG positives ne signifie pas une primo-infection à EBV, indiquant que la sérologie doit être interprétée avec prudence.

Ce syndrome peut être présent dans le DRESS, un syndrome médicamenteux, ce qui complique le diagnostic. La différenciation avec une leucémie aiguë ou une LLC repose sur la cytométrie en flux, l'examen cytologique et la biologie sanguine. La manifestation buccale, notamment la candidose buccale ou œsophagienne, peut évoquer une immunodépression ou une réaction infectieuse associée.

Il est essentiel de distinguer une hyperlymphocytose réactionnelle d'une pathologie hématologique maligne, notamment par l'absence de critères de malignité dans le contexte infectieux ou immunitaire. La présence d'IgG positives ne doit pas être confondue avec une primo-infection EBV, ce qui nécessite une interprétation sérologique précise.

💡 À retenir

Le syndrome mononucléosique se manifeste par une hyperlymphocytose et une activation lymphocytaire, sans implication de l'immunité humorale, et doit être différencié d'une leucémie ou d'une LLC, notamment par l'absence de critères de malignité et l'interprétation prudente des sérologies.

📖 11. Troubles vestibulaires

🔑 Notions clés & Définitions

• Syndrome vestibulaire périphérique : ensemble de troubles dus à une atteinte de l'organe vestibulaire périphérique, caractérisé par un head impulse test positif du côté de la lésion, un nystagmus horizonto-rotatoire controlatéral, et souvent une IRM normale, orientant vers une névrite vestibulaire.
• Head impulse test (HIT) : test clinique permettant d’évaluer la fonction du vestibule ; un mouvement brusque de la tête provoquant un saccade de fixation indique une atteinte vestibulaire périphérique du côté testé.
• Nystagmus horizonto-rotatoire controlatéral : mouvement involontaire oscillatoire de l’œil, direction opposée à la lésion vestibulaire, typique dans la névrite vestibulaire.
• IRM normale (dans le contexte de névrite vestibulaire) : absence d’anomalies visibles, ce qui oriente vers une origine périphérique plutôt que centrale.
• Traitement : administration d’acétylleucine en IV associée à du métoclopramide IV, visant à réduire les symptômes et favoriser la récupération vestibulaire.

📝 Points essentiels

• La névrite vestibulaire périphérique se manifeste par une perte unilatérale de la fonction vestibulaire, souvent suite à une infection virale.
• Le head impulse test positif du côté de la lésion est un signe clé, permettant de différencier une origine périphérique d’une origine centrale.
• La présence d’un nystagmus horizonto-rotatoire controlatéral est caractéristique, renforçant le diagnostic de névrite vestibulaire.
• L’IRM cérébrale est généralement normale, ce qui oriente vers une origine périphérique plutôt que centrale.
• Le traitement de la névrite vestibulaire repose sur l’administration d’acétylleucine IV et de métoclopramide IV pour réduire les symptômes et accélérer la récupération.
• La récupération est souvent spontanée, mais le traitement peut améliorer la qualité de vie et réduire la durée des symptômes.

💡 À retenir

Le syndrome vestibulaire périphérique, caractérisé par un head impulse test positif et un nystagmus controlatéral, est généralement lié à une névrite vestibulaire, avec uneIRM normale orientant vers une origine périphérique, et se traite efficacement par acétylleucine IV et métoclopramide IV.

📖 12. Infarctus bulbaire

🔑 Notions clés & Définitions

• Infarctus latéro-bulbaire : Accident vasculaire cérébral touchant la région latérale de la moelle allongée, entraînant un ensemble de signes neurologiques spécifiques, notamment ptosis et myosis homolatéral, dysarthrie, hypoesthésie thermoalgique controlatérale de l’hémicorps (voir aussi "hypoesthésie thermoalgique" dans la section 3).
• Ptosis homolatéral : Chute de la paupière du même côté que la lésion, due à l’atteinte du nerf sympathique ou du muscle ptérygoïdien supérieur.
• Myosis homolatéral : Constriction de la pupille du même côté que la lésion, liée à l’atteinte du système nerveux sympathique ou du nerf oculomoteur.
• Dysarthrie : Trouble de la parole dû à une faiblesse ou une incohérence des muscles de la phonation, de la respiration ou de la parole, souvent associé à une lésion bulbaire.
• Hypoesthésie thermoalgique controlatérale : Perte de la sensibilité thermique et douloureuse du côté opposé à la lésion, résultant de l’atteinte du faisceau spinothalamique dans la moelle bulbaire (voir aussi "hypoesthésie thermoalgique" dans la section 3).
• Auteur : La description clinique de l’infarctus latéro-bulbaire repose sur la constellation de signes évoquant une atteinte de la région latérale de la moelle allongée, comme précisé dans le contenu source.

📝 Points essentiels

• Signes cliniques : La présence d’un ptosis et myosis homolatéraux indique une atteinte du système nerveux sympathique cervical supérieur ou du nerf oculomoteur, tandis que la dysarthrie traduit une atteinte bulbaire affectant les noyaux ou fibres du nerf crânien.
• Signes sensoriels : L’hypoesthésie thermoalgique controlatérale de l’hémicorps est due à une lésion du faisceau spinothalamique, qui croise au niveau de la moelle.
• Atteinte bulbaire : La dysarthrie et les signes moteurs ou sensoriels évoquent une lésion de la région latérale de la moelle bulbaire, souvent liée à une occlusion artérielle (voir "infarctus latéro-bulbaire").
• Signes associés : La combinaison de signes moteurs, sensoriels et pupillaires permet de localiser précisément la lésion. La présence de ptosis et myosis homolatéraux est un signe de syndrome de Claude Bernard-Horner, évoquant une atteinte du faisceau sympathique cervical.
• Références : La description clinique de cet infarctus repose sur la littérature neurologique, notamment la présentation classique de la région latérale de la moelle bulbaire.

💡 À retenir

L’infarctus latéro-bulbaire se manifeste par un ensemble de signes spécifiques : ptosis et myosis homolatéraux, dysarthrie, hypoesthésie thermoalgique controlatérale, témoignant d’une atteinte de la région latérale de la moelle allongée.

📊 Tableaux de Synthèse

⚠️ Pièges & Confusions Fréquentes

1. Confondre pyrosis du RGO avec douleur épigastrique d’origine ulcéreuse, alors que le RGO ne présente pas d’érosions dentaires postérieures.
2. Confusion entre hémochromatose (coefficient de saturation élevé) et anémie ferriprive (taux de ferritine faible).
3. Croire que la fibroscopie est toujours nécessaire pour diagnostiquer une hépatite virale, alors que le diagnostic sérologique suffit souvent.
4. Confondre hépatite virale aiguë et chronique, notamment par la présence d’anticorps IgM vs IgG.
5. Sous-estimer la gravité d’une hépatite sévère si le TP est supérieur à 50%, alors que le TP <50% indique une hépatite grave.
6. Confondre constipation fonctionnelle avec une cause organique (polypes, cancer colorectal) sans examen complémentaire.
7. Confondre syndrome occlusif mécanique et paralytique, en particulier lors de la palpation ou de l’imagerie.
8. Négliger la recherche d’une hépatopathie auto-immune devant une hyper IgG, en pensant uniquement à une hépatite virale.
9. Confondre splénomégalie liée à une hépatopathie avec une autre cause (infection, lymphome).
10. Ignorer la différence entre infarctus bulbaire et autres infarctus cérébraux, notamment par la localisation et les symptômes spécifiques.

✅ Checklist Examen

1. Connaître la définition et les signes cliniques de l’ulcère gastro-duodénal, notamment la douleur épigastrique, hémorragie et perforation.
2. Savoir quels examens biologiques et endoscopiques réaliser pour confirmer un ulcère et ses complications.
3. Identifier les causes principales d’ulcère gastro-duodénal : AINS, tabac, stress.
4. Connaître la prise en charge d’un ulcère hémodynamiquement instable, notamment le remplissage cristalloïde.
5. Comprendre la physiopathologie et les marqueurs biologiques de la cirrhose : score de Child-Pugh, IgG, coefficient de saturation.
6. Savoir différencier une hépatite virale aiguë d’une chronique par la sérologie et la PCR.
7. Connaître les principaux virus responsables d’hépatite : VHC, VHE, et leur mode de transmission.
8. Être capable d’identifier une hépatite sévère avec un TP <50%, et ses implications.
9. Connaître les causes métaboliques de la cirrhose, notamment la stéatopathie et l’hémochromatose.
10. Savoir diagnostiquer une hépatopathie auto-immune par l’élévation des IgG et la présence d’auto-anticorps.
11. Maîtriser les signes et examens du syndrome mononucléosique, notamment la sérologie EBV.
12. Connaître les symptômes et examens du syndrome vestibulaire, en particulier vertiges et nystagmus.
13. Identifier les signes d’un infarctus bulbaire et ses conséquences neurologiques.
14. Savoir différencier constipation fonctionnelle d’une cause organique par l’anamnèse et l’examen.
15. Connaître les pièges fréquents liés à la différenciation entre pathologies hépatiques, digestives et neurologiques.
16. Vérifier la maîtrise du vocabulaire spécifique à chaque pathologie (ex : ascite, hépatomégalie, PNN, auto-anticorps).
17. Savoir quels examens complémentaires réaliser en cas de suspicion de pathologie biliaire ou hépatique.
18. Être capable d’énoncer la prise en charge d’une hépatopathie auto-immune ou d’une hépatite virale.
19. Connaître la différence entre syndrome occlusif mécanique et paralytique, et les examens à réaliser.
20. Vérifier la maîtrise des auteurs et concepts clés : Perroux (croissance), Child-Pugh (pronostic cirrhose).