QCM : Pharmacologie des antidiabétiques (11 questions)

Questions et réponses du QCM

1. Quelle définition décrit le mieux le diabète ?

Une maladie caractérisée par une concentration normale de glucose malgré une résistance accrue à l’insuline
Une hyperglycémie chronique liée à une sécrétion insuffisante d’insuline et/ou à une efficacité réduite de cette hormone
Une hypoglycémie intermittente liée à une production excessive d’insuline et à une absorption accrue du glucose
Une élévation temporaire de la glycémie provoquée par une alimentation riche en glucides et corrigée spontanément

Une hyperglycémie chronique liée à une sécrétion insuffisante d’insuline et/ou à une efficacité réduite de cette hormone

Explication

Le diabète correspond à une hyperglycémie chronique résultant d’un défaut de sécrétion d’insuline, d’une diminution de son efficacité, ou de l’association des deux. Une simple élévation transitoire de la glycémie ne suffit pas à définir cette maladie.

2. Quel résultat permet de retenir biologiquement un diagnostic de diabète concernant la glycémie à jeun ?

Une glycémie à jeun supérieure à 1,10 g/L ou 6 mmol/L, observée lors d’une mesure isolée
Une glycémie à jeun inférieure à 1,26 g/L ou 7 mmol/L, retrouvée lors de deux prélèvements
Une glycémie après un repas supérieure à 1,26 g/L ou 7 mmol/L, mesurée une seule fois
Une glycémie à jeun supérieure à 1,26 g/L ou 7 mmol/L, confirmée à deux reprises

Une glycémie à jeun supérieure à 1,26 g/L ou 7 mmol/L, confirmée à deux reprises

Explication

Le diagnostic biologique repose sur une glycémie à jeun dépassant 1,26 g/L ou 7 mmol/L lors de deux mesures. Une valeur élevée isolée ne constitue pas la confirmation attendue pour ce critère.

3. Quel profil décrit correctement la sécrétion et l’action normales de l’insuline ?

Elle est produite de façon irrégulière et maintient la glycémie en favorisant l’accumulation du glucose
Elle apparaît principalement pendant le jeûne et empêche l’utilisation du glucose par les tissus
Elle est sécrétée en continu, augmente autour des repas et contribue à abaisser finement la glycémie
Elle est libérée uniquement après les repas et provoque une élévation contrôlée de la glycémie

Elle est sécrétée en continu, augmente autour des repas et contribue à abaisser finement la glycémie

Explication

L’insuline est produite tout au long du nycthémère, avec des pics postprandiaux, et son action est hypoglycémiante. Elle ne favorise donc pas l’élévation ni l’accumulation du glucose dans le sang.

4. Quelle association caractérise les complications chroniques du diabète ?

Les microangiopathies provoquent principalement des comas aigus, tandis que les macroangiopathies entraînent une acidocétose
Les microangiopathies concernent surtout les articulations, tandis que les macroangiopathies perturbent directement la sécrétion d’insuline
Les microangiopathies correspondent à des infections transitoires, tandis que les macroangiopathies touchent principalement la peau
Les microangiopathies atteignent notamment les reins, la rétine et les nerfs, tandis que les macroangiopathies aggravent le risque cardiovasculaire

Les microangiopathies atteignent notamment les reins, la rétine et les nerfs, tandis que les macroangiopathies aggravent le risque cardiovasculaire

Explication

Les microangiopathies chroniques sont responsables notamment de néphropathies, de rétinopathies et de neuropathies, alors que les macroangiopathies augmentent la mortalité cardiovasculaire. Les comas acidocétosique, hyperosmolaire et hypoglycémique relèvent plutôt des complications aiguës.

5. Que désigne principalement la prévention de la décompensation aiguë dans les objectifs du traitement diabétique ?

Réduire le risque d’acidocétose et de coma liés au déséquilibre glycémique
Éviter les réactions locales provoquées par les injections répétées
Limiter la résistance à l’insuline apparue avec la surcharge pondérale
Maintenir une activité physique adaptée aux variations du poids corporel

Réduire le risque d’acidocétose et de coma liés au déséquilibre glycémique

Explication

La prévention de la décompensation aiguë vise notamment à éviter l’acidocétose et le coma consécutifs à un déséquilibre important de la glycémie. Les réactions locales relèvent plutôt des effets indésirables des injections et ne définissent pas cet objectif thérapeutique.

6. Après combien de temps l’insuline humaine ordinaire d’action rapide devient-elle active après son injection ?

Environ 15 minutes après l’injection
Environ 30 minutes après l’injection
Environ 4 heures après l’injection
Environ 1 heure après l’injection

Environ 30 minutes après l’injection

Explication

L’insuline humaine ordinaire d’action rapide commence à agir environ 30 minutes après l’injection et couvre généralement 4 à 6 heures. Un délai d’environ 15 minutes correspond plutôt aux analogues d’insuline d’action rapide.

7. Quel est le rôle principal d’une pompe portable utilisée pour administrer l’insuline par voie sous-cutanée ?

Modifier la durée d’action selon la profondeur d’injection
Remplacer la surveillance de la glycémie par un débit fixe
Administrer l’insuline exclusivement au moment des repas
Délivrer une perfusion continue avec des doses supplémentaires

Délivrer une perfusion continue avec des doses supplémentaires

Explication

La pompe portable permet une administration sous-cutanée continue, complétée par des doses supplémentaires selon les besoins. Un débit fixe ne remplace pas l’adaptation des doses ni la surveillance de la glycémie.

8. Dans quel ordre les événements suivants surviennent-ils lors d’une hypoglycémie provoquée par une dose excessive d’insuline ?

Baisse de la glycémie, apparition de signes neuroglycopéniques, risque de coma
Réaction locale au point d’injection, lipodystrophie, normalisation glycémique
Prise de poids, baisse de la glycémie, apparition de réactions locales
Apparition d’un coma, hausse de la glycémie, correction spontanée du trouble

Baisse de la glycémie, apparition de signes neuroglycopéniques, risque de coma

Explication

Un excès d’insuline peut d’abord abaisser la glycémie, puis provoquer des manifestations neuroglycopéniques et évoluer vers un coma hypoglycémique. La prise de poids et les réactions locales sont d’autres effets indésirables, mais ils ne décrivent pas cette chronologie aiguë.

9. Quelle différence distingue le suivi de la glycémie capillaire du dosage de l’hémoglobine glyquée dans la surveillance de l’insulinothérapie ?

La glycémie capillaire est dosée tous les trois mois, tandis que l’HbA1c est mesurée avant chaque repas
La glycémie capillaire évalue des variations rapprochées, tandis que l’HbA1c est dosée tous les trois mois
La glycémie capillaire mesure l’équilibre annuel, tandis que l’HbA1c indique une variation après chaque repas
La glycémie capillaire recherche les lipodystrophies, tandis que l’HbA1c dépiste les erreurs d’injection

La glycémie capillaire évalue des variations rapprochées, tandis que l’HbA1c est dosée tous les trois mois

Explication

La glycémie capillaire, mesurée plusieurs fois par jour avant et après les repas, renseigne sur les variations immédiates, alors que l’HbA1c est contrôlée tous les trois mois pour apprécier l’équilibre glycémique sur une période prolongée. Les lipodystrophies sont recherchées par l’examen des zones d’injection et non par ces dosages biologiques.

10. Quelle conséquence physiopathologique caractérise le diabète de type 1 à la suite de la destruction auto-immune des cellules bêta ?

Une résistance à l’insuline précédant habituellement une hyperinsulinémie durable
Une production excessive d’insuline entraînant fréquemment une hypoglycémie spontanée
Une diminution de l’absorption intestinale du glucose provoquant une acidose lactique
Une carence en insuline favorisant souvent une acidocétose au diagnostic

Une carence en insuline favorisant souvent une acidocétose au diagnostic

Explication

La destruction auto-immune des cellules bêta réduit fortement la sécrétion d’insuline, ce qui explique la carence insulinique et la fréquence de l’acidocétose au diagnostic. La résistance à l’insuline avec diminution progressive de sa sécrétion correspond plutôt au mécanisme habituel du diabète de type 2.

11. Chez un patient diabétique présentant une atteinte progressive des petits vaisseaux, quelle complication faut-il particulièrement rechercher au niveau rénal ?

Un coma acidocétosique lié à l’hyperglycémie
Une néphropathie liée à la microangiopathie
Une insuffisance cardiaque liée à la macroangiopathie
Une infection cutanée liée à l’hypoglycémie

Une néphropathie liée à la microangiopathie

Explication

La microangiopathie diabétique peut endommager les petits vaisseaux rénaux et entraîner une néphropathie. La macroangiopathie concerne plutôt les grands vaisseaux et augmente notamment le risque cardiovasculaire.

Révisez avec les flashcards

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Qu'est-ce que le diabète selon sa définition principale ?

Une hyperglycémie chronique liée à une sécrétion diminuée d’insuline et/ou à une réduction de son efficacité.

Quelle glycémie à jeun confirme le diagnostic biologique du diabète ?

Une glycémie à jeun supérieure à 1,26 g/L ou 7 mmol/L à deux reprises.

Comment l'insuline régule-t-elle la glycémie au cours du nycthémère ?

Elle est sécrétée en continu avec des pics aux repas et agit hypoglycémiant.

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