QCM : Pharmacologie des hormones hypophysaires (31 questions)

Questions et réponses du QCM

1. Quelle distinction entre les hormones hypophysaires est correcte ?

La prolactine est post-hypophysaire, tandis que l’oxytocine et la vasopressine sont produites par l’antéhypophyse puis libérées dans le sang.
La prolactine est antéhypophysaire, tandis que l’oxytocine et la vasopressine sont produites par l’hypothalamus puis libérées par la post-hypophyse.
La prolactine et la vasopressine sont antéhypophysaires, tandis que l’oxytocine est produite par la post-hypophyse.
La prolactine, l’oxytocine et la vasopressine sont toutes produites par l’antéhypophyse avant leur libération sanguine.

La prolactine est antéhypophysaire, tandis que l’oxytocine et la vasopressine sont produites par l’hypothalamus puis libérées par la post-hypophyse.

Explication

La prolactine appartient aux hormones de l’antéhypophyse, alors que l’oxytocine et la vasopressine sont synthétisées dans l’hypothalamus puis libérées par la post-hypophyse. La confusion fréquente consiste à classer la prolactine parmi les hormones post-hypophysaires.

2. Pourquoi un peptide comme la vasopressine ne se prend-il généralement pas par voie orale ?

Il est généralement transformé en hormone stéroïde par la muqueuse digestive.
Il est généralement détruit dans le tube digestif, contrairement aux hormones stéroïdes.
Il provoque dans l’estomac une inhibition durable des récepteurs hormonaux périphériques.
Il traverse rapidement le tube digestif sans être absorbé dans la circulation sanguine.

Il est généralement détruit dans le tube digestif, contrairement aux hormones stéroïdes.

Explication

Les peptides sont habituellement dégradés dans le tube digestif, ce qui limite fortement leur administration orale, contrairement aux stéroïdes. Leur faible absorption n’est donc pas principalement due à une transformation en stéroïdes.

3. Comment caractériser la desmopressine sur le plan pharmacologique ?

C’est un analogue stéroïdien de la vasopressine, agoniste préférentiel des récepteurs vasculaires V1.
C’est une hormone hypothalamique naturelle, agoniste équivalent des récepteurs rénaux V2 et vasculaires V1.
C’est un analogue peptidique de l’arginine-vasopressine, agoniste sélectif des récepteurs rénaux V2.
C’est un antagoniste non peptidique des récepteurs rénaux V2, dépourvu d’action sur les récepteurs vasculaires.

C’est un analogue peptidique de l’arginine-vasopressine, agoniste sélectif des récepteurs rénaux V2.

Explication

La desmopressine est un analogue structural peptidique de l’arginine-vasopressine qui cible préférentiellement les récepteurs rénaux V2. Elle se distingue ainsi de la vasopressine par une activité vasopressive V1 fortement réduite.

4. Quel effet résulte de l’activation des récepteurs rénaux V2 par la desmopressine ?

Une augmentation de l’excrétion sodée, entraînant une perte hydrique progressive.
Une diminution de la réabsorption d’eau, entraînant une augmentation de la diurèse.
Une augmentation de la réabsorption d’eau, entraînant un effet antidiurétique.
Une inhibition de la filtration glomérulaire, entraînant une baisse de la concentration urinaire.

Une augmentation de la réabsorption d’eau, entraînant un effet antidiurétique.

Explication

L’activation des récepteurs V2 par la desmopressine favorise la réabsorption hydrique rénale et réduit la production d’urines. L’augmentation de la diurèse correspond plutôt à l’effet attendu d’un antagonisme des récepteurs V2.

5. À quelle variation des concentrations plasmatiques du facteur VIII et du facteur de von Willebrand peut-on s’attendre après une dose intraveineuse élevée de desmopressine de 0,30{,}3 à 0,4 μg/kg0{,}4\ \mu\text{g/kg} ?

Elles peuvent être multipliées par environ 10 à 12.
Elles peuvent rester proches de leur valeur initiale.
Elles peuvent être multipliées par environ 3 à 4.
Elles peuvent être réduites d’environ la moitié.

Elles peuvent être multipliées par environ 3 à 4.

Explication

À cette dose intraveineuse élevée, la desmopressine augmente fortement les concentrations plasmatiques du facteur VIII et du facteur de von Willebrand, d’environ trois à quatre fois. Une baisse ou une absence de variation ne correspond pas à cet effet hémostatique.

6. Laquelle de ces situations correspond à une indication de la desmopressine ?

Une hyponatrémie associée à une sécrétion inappropriée d’hormone antidiurétique.
Une hypernatrémie liée à une intoxication aiguë par l’eau.
Un diabète insipide central sensible à la vasopressine.
Une insuffisance cardiaque décompensée avec rétention hydrique.

Un diabète insipide central sensible à la vasopressine.

Explication

La desmopressine est indiquée dans le diabète insipide central pitresso-sensible, ainsi que dans certaines indications urinaires et hémorragiques. L’insuffisance cardiaque et l’hyponatrémie liée à un excès d’hormone antidiurétique font partie des situations à risque ou contre-indiquées.

7. Quelle consigne hydrique doit accompagner la prise de desmopressine pour traiter la nycturie ?

Augmenter les apports hydriques pendant l’heure précédant la prise et les 8 heures suivantes.
Limiter les apports hydriques pendant l’heure précédant la prise et les 8 heures suivantes.
Maintenir une hydratation abondante pendant la prise afin de favoriser l’excrétion urinaire nocturne.
Limiter les apports hydriques pendant les 8 heures précédant la prise, puis les augmenter durant l’heure suivante.

Limiter les apports hydriques pendant l’heure précédant la prise et les 8 heures suivantes.

Explication

La restriction hydrique doit couvrir l’heure avant la prise et les huit heures qui suivent, afin de réduire le risque de rétention d’eau et d’hyponatrémie. Une hydratation abondante ou une restriction décalée ne respecte pas la règle de sécurité du traitement.

8. Dans laquelle de ces situations la desmopressine est-elle contre-indiquée ?

Une insuffisance rénale dont le débit de filtration glomérulaire est inférieur à 50 ml/min50\ \text{ml/min}.
Un diabète insipide central pitresso-sensible sans trouble électrolytique.
Une maladie de Willebrand non sévère nécessitant une aide hémostatique.
Une hémophilie A modérée répondant à un test préalable de stimulation.

Une insuffisance rénale dont le débit de filtration glomérulaire est inférieur à $$50\ \text{ml/min}$$.

Explication

Une insuffisance rénale avec un débit de filtration glomérulaire inférieur à 50 ml/min50\ \text{ml/min} constitue une contre-indication à la desmopressine, comme l’hyponatrémie et l’insuffisance cardiaque. Les autres situations proposées correspondent à des indications possibles lorsque les critères cliniques sont réunis.

9. Quelle complication doit faire rechercher une surveillance de la natrémie en cas de surdosage de desmopressine ?

Une perte protéique aiguë avec hypoalbuminémie pouvant entraîner des œdèmes périphériques.
Une rétention hydrique avec hémodilution pouvant entraîner une hyponatrémie et des convulsions.
Une déshydratation osmotique avec hypernatrémie pouvant entraîner une polyurie massive.
Une hémoconcentration avec hypercalcémie pouvant entraîner des troubles du rythme cardiaque.

Une rétention hydrique avec hémodilution pouvant entraîner une hyponatrémie et des convulsions.

Explication

Un surdosage peut retenir l’eau, provoquer une hémodilution et faire baisser la natrémie, avec des manifestations allant des céphalées aux convulsions sévères. La déshydratation avec hypernatrémie décrit l’effet opposé à celui attendu lors d’un excès de desmopressine.

10. Quelle caractéristique pharmacologique décrit correctement la terlipressine ?

C’est un antagoniste sélectif des récepteurs V2 qui augmente l’excrétion d’eau libre.
C’est un promédicament transformé en lysine-vasopressine, agoniste des récepteurs V1 et V2.
C’est une prostaglandine E2 favorisant la maturation et la dilatation du col.
C’est un peptide agoniste des récepteurs utérins qui intensifie les contractions.

C’est un promédicament transformé en lysine-vasopressine, agoniste des récepteurs V1 et V2.

Explication

La terlipressine est transformée en lysine-vasopressine, qui active les récepteurs V1 et V2 et provoque notamment une vasoconstriction du territoire porte. L’antagonisme sélectif des récepteurs V2 correspond au tolvaptan, et non à la terlipressine.

11. Dans quelle situation la terlipressine est-elle utilisée en urgence ?

Dans une hyponatrémie liée au syndrome de sécrétion inappropriée d’ADH.
Dans une hémorragie obstétricale due à une atonie utérine.
Dans une hémorragie digestive due à la rupture de varices œsophagiennes.
Dans un angor vasospastique avec suspicion de spasme coronaire.

Dans une hémorragie digestive due à la rupture de varices œsophagiennes.

Explication

La terlipressine est utilisée en urgence lors d’hémorragies digestives par rupture de varices œsophagiennes et dans le syndrome hépatorénal de type 1 associé à une cirrhose sévère avec ascite. L’hyponatrémie du SIADH relève plutôt du tolvaptan.

12. Quel effet caractérise le tolvaptan sur le rein et l’équilibre hydrique ?

Il provoque une vasoconstriction portale par activation conjointe des récepteurs V1 et V2.
Il diminue la diurèse et abaisse la natrémie par activation des récepteurs V2 rénaux.
Il augmente l’excrétion d’eau libre et élève la natrémie par antagonisme sélectif des récepteurs V2.
Il stimule les contractions utérines en activant les récepteurs périphériques de l’ocytocine.

Il augmente l’excrétion d’eau libre et élève la natrémie par antagonisme sélectif des récepteurs V2.

Explication

Le tolvaptan bloque sélectivement les récepteurs rénaux V2 de la vasopressine, ce qui augmente l’excrétion d’eau libre et la natrémie. La diminution de la diurèse correspond à l’effet de la desmopressine, qui agit différemment.

13. Quelle indication correspond au tolvaptan commercialisé sous le nom de JINARC ?

Ralentir la progression de la polykystose rénale autosomique dominante chez certains adultes atteints d’une maladie rénale chronique de stade 1 à 4.
Favoriser la maturation du col utérin avant l’administration d’un traitement destiné à renforcer les contractions.
Traiter les hémorragies digestives par rupture de varices œsophagiennes chez les patients présentant une cirrhose sévère.
Rechercher un spasme coronaire chez une personne présentant un angor vasospastique de Prinzmetal.

Ralentir la progression de la polykystose rénale autosomique dominante chez certains adultes atteints d’une maladie rénale chronique de stade 1 à 4.

Explication

Sous le nom de JINARC, le tolvaptan peut ralentir la progression de la polykystose rénale autosomique dominante chez certains adultes ayant une maladie rénale chronique de stade 1 à 4. Les hémorragies digestives par varices œsophagiennes relèvent plutôt de la terlipressine.

14. Quel est l’effet pharmacologique principal de l’oxytocine ?

Elle bloque les récepteurs utérins, réduisant les contractions et empêchant l’éjection du lait.
Elle active les récepteurs utérins et mammaires, augmentant les contractions et favorisant l’éjection du lait.
Elle antagonise les récepteurs rénaux V2, augmentant l’excrétion d’eau libre et la natrémie.
Elle provoque une vasoconstriction artérielle tout en diminuant le tonus des fibres utérines.

Elle active les récepteurs utérins et mammaires, augmentant les contractions et favorisant l’éjection du lait.

Explication

L’oxytocine est un peptide de synthèse agoniste des récepteurs utérins et mammaires : elle renforce les contractions et favorise l’éjection du lait. L’inhibition des contractions correspond à l’action d’un tocolytique tel que l’atosiban, et non à celle de l’oxytocine.

15. Quelle propriété distingue la carbétocine de l’oxytocine ?

Une dose intraveineuse de carbétocine produit un effet comparable à plusieurs heures de perfusion d’oxytocine.
La carbétocine possède une demi-vie de quelques minutes et son effet disparaît avant celui de l’oxytocine.
La carbétocine agit principalement sur les récepteurs rénaux V2 et augmente l’excrétion d’eau libre.
La carbétocine inhibe les récepteurs de l’oxytocine et réduit les contractions du muscle utérin.

Une dose intraveineuse de carbétocine produit un effet comparable à plusieurs heures de perfusion d’oxytocine.

Explication

La carbétocine est un agoniste des récepteurs de l’oxytocine dont la demi-vie est d’environ 40 minutes ; une dose intraveineuse peut donc avoir un effet comparable à plusieurs heures de perfusion d’oxytocine. Elle ne diminue pas les contractions par antagonisme des récepteurs de l’oxytocine.

16. Quelle association d’effets décrit correctement la méthylergométrine ?

Elle augmente le tonus, la fréquence et l’amplitude des contractions utérines et peut provoquer une vasoconstriction artérielle.
Elle diminue le tonus utérin et relâche les fibres musculaires tout en provoquant une vasodilatation artérielle.
Elle stimule l’excrétion d’eau libre et élève la natrémie par blocage des récepteurs V2 rénaux.
Elle favorise la maturation cervicale et sensibilise l’utérus aux effets de l’oxytocine.

Elle augmente le tonus, la fréquence et l’amplitude des contractions utérines et peut provoquer une vasoconstriction artérielle.

Explication

La méthylergométrine est un dérivé semi-synthétique de l’ergométrine, à la fois utérotonique et susceptible de provoquer une vasoconstriction artérielle. La maturation cervicale et la sensibilisation à l’oxytocine décrivent plutôt la dinoprostone.

17. Dans quelle situation la méthylergométrine peut-elle être utilisée en cardiologie ?

Pour rechercher un spasme coronaire dans l’angor vasospastique de Prinzmetal.
Pour corriger une hyponatrémie au cours d’un syndrome de sécrétion inappropriée d’ADH.
Pour ralentir la progression d’une polykystose rénale autosomique dominante.
Pour provoquer la maturation du col avant une induction du travail.

Pour rechercher un spasme coronaire dans l’angor vasospastique de Prinzmetal.

Explication

En cardiologie, la méthylergométrine peut être utilisée pour rechercher un spasme coronaire dans l’angor vasospastique de Prinzmetal. La correction de l’hyponatrémie du SIADH relève du tolvaptan, tandis que la maturation cervicale relève de la dinoprostone.

18. Quel rôle est attribué à la dinoprostone en obstétrique ?

Elle antagonise les récepteurs V2 afin d’accroître l’excrétion d’eau libre.
Elle augmente la vasoconstriction artérielle afin de rechercher un spasme coronaire.
Elle provoque la maturation ou la dilatation du col et sensibilise l’utérus aux effets de l’oxytocine.
Elle bloque les contractions utérines et diminue la réponse du myomètre à l’oxytocine.

Elle provoque la maturation ou la dilatation du col et sensibilise l’utérus aux effets de l’oxytocine.

Explication

La dinoprostone est une prostaglandine E2 administrée localement pour favoriser la maturation ou la dilatation du col et sensibiliser l’utérus à l’oxytocine. Les médicaments tocolytiques ont au contraire pour objectif de réduire les contractions.

19. Après l’administration de dinoprostone, quel délai faut-il respecter avant de commencer l’oxytocine ?

Il faut attendre environ 40 minutes, correspondant à la demi-vie habituelle de la carbétocine.
Il faut attendre au moins 6 heures en raison de la potentialisation de leurs effets.
Il faut attendre 1 minute, délai correspondant à l’apparition de l’effet intraveineux de l’oxytocine.
Il faut attendre 2 à 4 minutes, délai correspondant à l’apparition de l’effet intramusculaire de l’oxytocine.

Il faut attendre au moins 6 heures en raison de la potentialisation de leurs effets.

Explication

L’administration d’oxytocine doit être différée d’au moins 6 heures après la dinoprostone, car leurs effets utérotoniques peuvent se potentialiser. Les délais de 1 minute et de 2 à 4 minutes concernent l’apparition de l’effet de l’oxytocine selon sa voie d’administration, et non l’intervalle entre les deux traitements.

20. Quel mécanisme explique l’effet tocolytique de la nifédipine dans la menace d’accouchement prématuré ?

Elle stimule les récepteurs de l’oxytocine et contracte le myomètre
Elle bloque les canaux calciques de type L et relâche le myomètre
Elle stimule les canaux calciques de type L et renforce les contractions
Elle bloque les récepteurs de l’oxytocine et augmente le tonus utérin

Elle bloque les canaux calciques de type L et relâche le myomètre

Explication

La nifédipine antagonise les canaux calciques voltage-dépendants de type L, ce qui entraîne un relâchement du myomètre. La stimulation des récepteurs de l’oxytocine provoquerait au contraire une contraction utérine.

21. Comment l’atosiban supprime-t-il les contractions utérines ?

Il bloque les canaux calciques de type L et inhibe la conduction cardiaque
Il active les récepteurs de l’oxytocine et augmente la contractilité utérine
Il stimule les récepteurs β2 et diminue la fréquence respiratoire maternelle
Il antagonise de façon compétitive les récepteurs de l’oxytocine et de la vasopressine

Il antagonise de façon compétitive les récepteurs de l’oxytocine et de la vasopressine

Explication

L’atosiban est un peptide de synthèse qui antagonise compétitivement les récepteurs de l’oxytocine et de la vasopressine. Un agoniste de l’oxytocine aurait l’effet inverse en favorisant les contractions.

22. Dans quelle situation l’atosiban peut-il être utilisé selon ses conditions d’emploi obstétricales ?

Entre 34 et 40 semaines, en prévention chez toute femme enceinte
Entre 24 et 33 semaines complètes, avec contractions régulières et rythme fœtal normal
Après 37 semaines, avec contractions régulières et rythme fœtal normal
Entre 12 et 20 semaines, avec contractions irrégulières et rythme fœtal altéré

Entre 24 et 33 semaines complètes, avec contractions régulières et rythme fœtal normal

Explication

L’atosiban est indiqué entre 24 semaines et 33 semaines complètes lorsque les contractions sont régulières et que le rythme cardiaque fœtal est normal. Son utilisation est prévue pour une durée maximale de 48 heures, et non pour une administration préventive à tout terme.

23. Pourquoi l’utilisation obstétricale du salbutamol et de la terbutaline est-elle limitée à 48 heures sous surveillance spécialisée ?

En raison d’une diminution durable de la fréquence et de l’amplitude des contractions
En raison d’un risque principal d’insuffisance hépatique et d’hémorragie cérébrale
En raison de risques cardiovasculaires et d’œdème aigu du poumon
En raison d’une antagonisation directe des récepteurs de l’oxytocine et de la vasopressine

En raison de risques cardiovasculaires et d’œdème aigu du poumon

Explication

Les β2-stimulants peuvent réduire la fréquence, l’amplitude et la durée des contractions, mais exposent à des complications cardiovasculaires et à un œdème aigu du poumon. Les autres propositions attribuent à tort à ces médicaments des effets ou des risques qui ne justifient pas cette restriction.

24. Quel est l’effet pharmacologique commun de la bromocriptine, de la cabergoline et du quinagolide ?

Ils stimulent les récepteurs de l’oxytocine et inhibent les contractions utérines
Ils stimulent les récepteurs D2 et inhibent la sécrétion de prolactine
Ils antagonisent les récepteurs D2 et stimulent la sécrétion de prolactine
Ils bloquent les récepteurs D2 et réduisent la production d’hormones thyroïdiennes

Ils stimulent les récepteurs D2 et inhibent la sécrétion de prolactine

Explication

Ces trois agonistes dopaminergiques activent les récepteurs D2 des cellules lactotropes hypophysaires, ce qui diminue la sécrétion de prolactine. Les antagonistes dopaminergiques ont au contraire tendance à augmenter fonctionnellement cette sécrétion.

25. Quelle association de manifestations peut évoquer une hyperprolactinémie chez une femme ?

Hypertension isolée, hyperglycémie et augmentation de la vision nocturne
Bradycardie, ictère et douleur articulaire inflammatoire
Toux chronique, diarrhée et perte auditive progressive
Troubles sévères du cycle, infertilité et galactorrhée

Troubles sévères du cycle, infertilité et galactorrhée

Explication

Chez la femme, l’hyperprolactinémie peut entraîner des troubles sévères du cycle, une infertilité et une galactorrhée. Les autres associations ne correspondent pas aux manifestations caractéristiques indiquées pour cette hyperprolactinémie.

26. Quel agoniste dopaminergique possède la demi-vie d’élimination la plus longue ?

La cabergoline, avec une demi-vie d’environ 79 à 115 heures
La bromocriptine, avec une demi-vie d’environ 12 heures
Le quinagolide, avec une demi-vie d’environ 15 heures
La bromocriptine, avec une demi-vie d’environ 79 à 115 heures

La cabergoline, avec une demi-vie d’environ 79 à 115 heures

Explication

La cabergoline a une demi-vie d’élimination longue, comprise entre 79 et 115 heures, ce qui permet des prises plus espacées. La bromocriptine et le quinagolide ont des demi-vies bien plus courtes, d’environ 15 et 12 heures.

27. Quelle posologie de cabergoline est utilisée pour inhiber la lactation après l’accouchement ?

1 mg en une prise dans les 24 heures suivant l’accouchement
1 mg réparti en quatre prises pendant les 48 heures suivantes
0,5 mg par semaine en une prise, puis adaptation selon la prolactinémie
0,25 mg chaque jour jusqu’à la disparition de la douleur mammaire

1 mg en une prise dans les 24 heures suivant l’accouchement

Explication

Pour inhiber la lactation, la cabergoline est administrée à la dose de 1 mg en une prise dans les 24 heures suivant l’accouchement. La dose de 0,5 mg par semaine correspond à l’instauration habituelle du traitement de l’hyperprolactinémie, et non à cette indication post-partum.

28. Quel ensemble correspond aux effets indésirables fréquents des agonistes dopaminergiques ?

Éruption cutanée, hyperglycémie, diplopie et douleurs articulaires
Hypertension persistante, diarrhée, euphorie et acouphènes
Bradycardie, hyperthermie, tremblements et rétention urinaire
Hypotension orthostatique, nausées, vertiges et somnolence

Hypotension orthostatique, nausées, vertiges et somnolence

Explication

Les agonistes dopaminergiques provoquent fréquemment une hypotension orthostatique, des troubles digestifs, des céphalées, des vertiges, une somnolence et une constipation. L’hypertension persistante et l’euphorie ne constituent pas l’association caractéristique attendue ici.

29. Quelle complication justifie une surveillance cardiaque et pulmonaire lors d’un traitement prolongé par agoniste dopaminergique ?

Une insuffisance rénale aiguë, une pancréatite et une neuropathie périphérique
Une hépatite sévère, une myopathie et une déminéralisation osseuse
Des fibroses, des valvulopathies cardiaques et des symptômes pleuropulmonaires
Une aplasie médullaire, une cataracte et une hypertension intracrânienne

Des fibroses, des valvulopathies cardiaques et des symptômes pleuropulmonaires

Explication

Un traitement prolongé peut favoriser des fibroses, des valvulopathies cardiaques et des manifestations pleuropulmonaires, ce qui impose une surveillance adaptée. Les complications rénales, pancréatiques et neurologiques proposées ne sont pas celles qui motivent cette surveillance.

30. Chez une personne traitée par agoniste dopaminergique, quel antiémétique est contre-indiqué en raison de son antagonisme dopaminergique ?

Le métoclopramide
L’ondansétron
Le dimenhydrinate
La dompéridone

Le métoclopramide

Explication

Le métoclopramide est un antagoniste dopaminergique antiémétique et peut s’opposer à l’effet de l’agoniste dopaminergique, notamment sur la prolactine. L’ondansétron et le dimenhydrinate ne correspondent pas à cette classe antagoniste D2 décrite.

31. Dans quelle situation la cabergoline est-elle contre-indiquée ?

En cas d’insuffisance hépatique sévère
En cas d’hypothyroïdie correctement substituée
En cas d’altération rénale légère
En cas d’anémie ferriprive stable

En cas d’insuffisance hépatique sévère

Explication

La cabergoline est contre-indiquée en cas d’insuffisance hépatique sévère, parmi plusieurs situations cardiovasculaires, obstétricales et psychiatriques. Une altération rénale légère ne correspond pas à la contre-indication spécifiquement mentionnée, qui concerne notamment le quinagolide lors d’atteintes rénales sévères.

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Quelle hormone est antéhypophysaire parmi prolactine, oxytocine et vasopressine ?

La prolactine est antéhypophysaire.

Quelle origine ont l’oxytocine et la vasopressine avant leur libération ?

Elles sont produites par l’hypothalamus.

Par quelle structure l’oxytocine et la vasopressine sont-elles libérées ?

Par la post-hypophyse.

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