À partir de 65 ans
Explication
En présence de polypathologie, le seuil retenu est fixé à 65 ans. Le seuil de 75 ans concerne la personne âgée sans polypathologie.
La polypathologie favorise la polymédication, qui accroît le risque d’interactions médicamenteuses.
Explication
La présence de plusieurs maladies conduit fréquemment à utiliser plusieurs médicaments, ce qui augmente le risque d’interactions. La polypathologie désigne les maladies, tandis que la polymédication désigne les médicaments pris.
Parce que le métabolisme hépatique et l’excrétion rénale diminuent avec l’âge.
Explication
Le vieillissement réduit le métabolisme hépatique et l’excrétion rénale, ce qui ralentit l’élimination de certains médicaments et prolonge leur demi-vie. Les modifications de l’absorption, de la distribution et de la liaison aux protéines participent aussi à l’évolution pharmacocinétique.
Une baisse de l’acuité visuelle compliquant la lecture de l’étiquetage.
Explication
La baisse de l’acuité visuelle peut rendre difficile l’identification du médicament ou la lecture des instructions. Les autres situations décrivent des capacités améliorées qui ne constituent pas des obstacles d’administration.
Vérifier dans Omedit-Normandie si la forme peut être modifiée et rechercher une alternative.
Explication
Avant toute modification, il faut consulter le support national Omedit-Normandie pour vérifier la compatibilité de la forme galénique et l’existence d’une alternative. Une difficulté de déglutition ne suffit pas à justifier l’écrasement, car certaines formes ne doivent pas être modifiées.
Privilégier une forme liquide et envisager une voie sublinguale ou transdermique.
Explication
Les formes liquides et certaines voies alternatives, comme les voies sublinguale ou transdermique, peuvent faciliter l’administration en cas de dysphagie. La taille du comprimé doit aussi être prise en compte, tandis que l’ouverture d’une gélule nécessite une vérification préalable.
La surveillance vérifie l’efficacité et les effets indésirables, tandis que la réévaluation compare bénéfices et risques.
Explication
La surveillance porte sur l’efficacité et les effets indésirables observés, alors que la réévaluation apprécie régulièrement le rapport bénéfice-risque du traitement. Ces deux démarches complètent la prise en compte des antécédents et la limitation de la polymédication.
Une affection neurodégénérative entraînant une détérioration progressive et irréversible des fonctions cognitives et comportementales.
Explication
La maladie d’Alzheimer est une affection neurodégénérative du système nerveux central dont l’évolution entraîne une détérioration progressive et irréversible. Certaines causes de démence peuvent être réversibles, mais cette caractéristique ne définit pas la maladie d’Alzheimer.
Le déficit cholinergique est traité par des inhibiteurs des cholinestérases, tandis que l’atteinte glutamatergique relève d’antagonistes NMDA.
Explication
Les inhibiteurs des cholinestérases ciblent le déficit cholinergique, tandis que les antagonistes des récepteurs NMDA agissent sur l’implication du système glutamatergique. Les autres associations confondent les mécanismes concernés avec des traitements non adaptés.
Le donézépil, la galantamine et la rivastigmine.
Explication
Dans les formes modérées, les inhibiteurs des cholinestérases utilisés sont le donézépil, la galantamine et la rivastigmine. La mémantine est associée aux formes sévères, tandis que les autres médicaments proposés ne constituent pas cette triade thérapeutique.
Sa dose doit être adaptée en cas d’insuffisance rénale, car elle antagonise les récepteurs NMDA.
Explication
La mémantine est utilisée dans les formes sévères comme antagoniste des récepteurs NMDA, et sa posologie doit être adaptée si la fonction rénale est insuffisante. Les autres propositions la situent dans un stade ou un mécanisme inapproprié, ou négligent l’adaptation rénale.
Une prise en charge médico-socio-psychologique, des repères au domicile et un soutien des aidants
Explication
L’accompagnement associe les dimensions médicale, sociale et psychologique, ainsi que des aides, des repères, un environnement stable, une stimulation cognitive et le soutien des aidants. La réduction des activités ne correspond pas à l’objectif de stimulation et d’adaptation de l’environnement.
Entretenir les capacités du patient au cours de l’évolution de la maladie
Explication
La stimulation cognitive vise à entretenir les capacités du patient. Le soutien aux aidants répond plutôt à la complexité de leur situation, ce qui constitue une composante distincte de l’accompagnement.
Une affection neurodégénérative chronique et évolutive liée à la dégénérescence de neurones dopaminergiques
Explication
La maladie de Parkinson est une affection neurodégénérative chronique et évolutive associée à la dégénérescence des neurones dopaminergiques. Le déséquilibre entre excitation et inhibition neuronales caractérise plutôt le mécanisme évoqué pour l’épilepsie.
Tremblements de repos, akinésie et rigidité ou hypertonie en roue dentée
Explication
La triade motrice comprend les tremblements de repos, l’akinésie et la rigidité ou hypertonie en roue dentée. Les convulsions relèvent d’un autre tableau neurologique et ne définissent pas cette triade.
Commencer par un agoniste dopaminergique
Explication
Lorsque le handicap fonctionnel apparaît, un agoniste dopaminergique peut être choisi chez certains patients de moins de 60 ans ou de plus de 65 ans sans troubles cognitifs ni pathologie sévère associée. La lévodopa est privilégiée dans les autres situations, et le traitement n’est pas nécessairement différé jusqu’aux fluctuations.
Une période d’environ dix ans de bon contrôle symptomatique avant les complications motrices
Explication
L’effet « lune de miel » correspond à une période d’environ dix ans durant laquelle le traitement contrôle bien les symptômes avant l’apparition de fluctuations motrices et de dyskinésies. La baisse d’efficacité entre deux doses décrit plutôt l’akinésie de fin de dose.
Fragmenter les doses ou ajouter un agoniste dopaminergique
Explication
L’adaptation peut comprendre une augmentation ou une fragmentation des doses, l’ajout d’un agoniste dopaminergique ou d’un inhibiteur enzymatique, une modification de la forme galénique ou une prise en dehors des repas. La suppression des adaptations possibles ne constitue pas une stratégie thérapeutique.
Des dyskinésies, une hypotension surtout orthostatique et des hallucinations
Explication
La L-DOPA peut provoquer des dyskinésies, des troubles digestifs, une hypotension surtout orthostatique et des troubles psychiques comme la confusion, les troubles du sommeil ou les hallucinations. Le glaucome à angle fermé et l’adénome de la prostate sont plutôt des contre-indications des anticholinergiques.
Un déséquilibre entre l’excitation glutamatergique et l’inhibition GABAergique
Explication
L’épilepsie est liée à un déséquilibre entre l’excitation glutamatergique et l’inhibition GABAergique des neurones, ce qui favorise des crises répétitives. La diminution conjointe des deux transmissions ne correspond pas au mécanisme décrit.
La conscience est préservée dans la crise simple et altérée dans la crise complexe
Explication
Une crise partielle simple préserve la conscience, alors qu’une crise partielle complexe entraîne une baisse de la conscience. La durée, la présence de mouvements ou le moment de survenue ne définissent pas cette distinction.
Après deux à trois ans sans crise, ou un an après une première crise isolée
Explication
L’arrêt du traitement peut être envisagé progressivement après deux à trois ans sans crise, ou un an après une première crise isolée. Il ne doit pas être décidé simplement après quelques semaines ni réalisé brutalement.
Du diazépam ou du clonazépam, administré en IVL sur trois minutes ou par voie intramusculaire
Explication
Le traitement initial de l’état de mal épileptique repose sur le diazépam ou le clonazépam administré rapidement par voie IVL ou intramusculaire. La fosphénytoïne ou le phénobarbital intervient si ce traitement initial est inefficace.
Une sédation, une fatigue, des vertiges, des troubles visuels et une altération cognitive
Explication
Les antiépileptiques peuvent déprimer le système nerveux central et entraîner sédation, fatigue, vertiges, troubles visuels ou détérioration cognitive. L’hyperactivité paradoxale constitue plutôt un effet comportemental particulier du phénobarbital et ne décrit pas l’ensemble attendu.
La toxicité hépatique concerne le foie, tandis que la toxicité hématologique concerne les cellules sanguines
Explication
La toxicité hépatique atteint le foie, tandis que la toxicité hématologique concerne les cellules sanguines. Les antiépileptiques peuvent aussi provoquer des troubles digestifs, phosphocalciques et des effets tératogènes, mais ces associations d’organes sont incorrectes.
En cas de suspicion de surdosage ou d’intoxication, ainsi que pour ajuster la dose au début du traitement
Explication
La marge thérapeutique étroite de nombreux antiépileptiques justifie un dosage plasmatique en cas de surdosage suspecté et lors de l’ajustement initial de la posologie. Un dosage systématique après chaque prise n’est pas la règle décrite.
Rechercher une monothérapie à dose réduite et commencer l’acide folique un mois avant la conception
Explication
Avant la conception, il faut rechercher une monothérapie à dose diminuée et commencer l’acide folique un mois auparavant. Pendant la grossesse, le traitement ne doit pas être modifié ; l’acide folique est poursuivi trois mois et la vitamine D est administrée au cinquième mois.
Mémorisez les réponses avec 53 flashcards sur Pharmacologie gériatrique et neurologique.
À partir de quel âge définit-on le sujet âgé sans polypathologie ?
À partir de 75 ans.
À partir de quel âge définit-on le sujet âgé en cas de polypathologie ?
À partir de 65 ans.
Qu'est-ce que la polypathologie favorise chez la personne âgée ?
La polymédication.
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