QCM : Physiologie cardiovasculaire — 24 questions

Explication

L’appareil cardiovasculaire regroupe les structures qui transportent le sang. Chez les gros animaux, la diffusion sur de longues distances devient trop lente et la convection est nécessaire ; la diffusion directe concerne surtout les unicellulaires.

Explication

La diffusion dépend du carré de la distance, ce qui explique son ralentissement considérable lorsque la distance augmente. Les ordres de grandeur indiqués sont environ une seconde pour 100 micromètres et trois ans pour un mètre.

Explication

Le péricarde est un sac à double paroi qui enveloppe, protège et amarre le cœur. Sa lame séreuse délimite une cavité contenant un liquide antifriction, tandis que le myocarde assure la contraction.

Explication

Le ventricule droit envoie le sang vers l’artère pulmonaire et les poumons. Le ventricule gauche l’éjecte vers l’aorte, qui le distribue aux organes ; leurs territoires d’éjection sont donc différents.

Explication

Les disques intercalaires assurent à la fois la cohésion mécanique et la transmission de la dépolarisation entre cardiomyocytes. Les desmosomes assurent la cohésion, tandis que les jonctions communicantes transmettent l’excitation.

Explication

L’automatisme cardiaque est une propriété intrinsèque permettant au muscle cardiaque de produire spontanément ses battements, leur rythme et leur séquence. Le système nerveux autonome module cette activité mais n’en constitue pas l’origine.

Explication

L’entrée de calcium dans les cardiomyocytes déclenche leur contraction et constitue le couplage excitation-contraction. Le nœud sinusal impose normalement 60 à 80 potentiels d’action par minute, tandis que le nœud AV retarde la dépolarisation ventriculaire.

Explication

La durée prolongée du potentiel d’action cardiaque empêche une nouvelle contraction avant la fin de la précédente. Cette propriété rend le cœur non tétanisable ; elle ne favorise donc pas la tétanisation.

Explication

Les quatre phases sont le remplissage ventriculaire, la contraction isovolumétrique, l’éjection et la relaxation isovolumétrique. La contraction isovolumétrique précède l’éjection, tandis que la relaxation isovolumétrique lui succède. Les valves s’ouvrent selon les variations de pression, et le sang va des hautes vers les basses pressions.

Explication

Le flux sanguin se dirige des zones de haute pression vers les zones de basse pression. Les variations de pression liées à la contraction et au relâchement ouvrent les valves disponibles et maintiennent un flux unidirectionnel. La relaxation ventriculaire n’est donc pas une phase d’éjection.

Explication

Le volume d’éjection systolique correspond au volume télédiastolique diminué du volume télésystolique, soit $VES = VTD - VTS$. Le volume télédiastolique est mesuré en fin de diastole et le volume télésystolique en fin de systole.

Explication

La relation de Frank-Starling relie le retour veineux, qui détermine la précharge, au volume d’éjection. La stimulation sympathique et les catécholamines augmentent séparément la contractilité en accroissant le calcium intracellulaire. Le parasympathique diminue la fréquence cardiaque, tandis que le sympathique l’augmente.

Explication

Le sympathique exerce un effet chronotrope positif et augmente la fréquence cardiaque. Le parasympathique exerce un effet chronotrope négatif, ce qui réduit la fréquence cardiaque. Ces effets concernent la fréquence et non directement la définition du volume d’éjection.

Explication

Les artères élastiques possèdent un grand diamètre, une faible résistance et beaucoup d’élastine. Cette élastine leur permet de s’adapter aux variations de pression sanguine. La vasoconstriction et la distribution locale du débit relèvent principalement des artères musculaires et des artérioles.

Explication

Les artérioles mesurent entre 0,3 mm et 10 μm de diamètre et leur vasomotricité adapte le débit local aux besoins métaboliques. Les capillaires sont principalement spécialisés dans les échanges, tandis que les artérioles règlent la distribution du débit. Les artères musculaires participent davantage à la vasoconstriction que les artères élastiques.

Explication

Les capillaires ont un diamètre de 5 à 10 μm et sont constitués d’un endothélium très mince. Leur perméabilité et leur structure les spécialisent dans les échanges entre le sang et les cellules. La vasomotricité artériolaire, et non capillaire, adapte principalement la distribution locale du débit.

Explication

Les veines ont des parois plus minces que les artères et un grand diamètre. Elles peuvent contenir jusqu’à 65 % du sang de l’organisme, ce qui explique leur rôle de réservoir sanguin. Les capillaires ont une structure endothéliale mince et ne constituent pas le principal réservoir sanguin.

Explication

La résistance vasculaire suit la relation $R = \frac{8 \times L \times \eta}{\pi r^4}$ : elle augmente avec la longueur et la viscosité, et diminue lorsque le rayon augmente. Les autres expressions remplacent incorrectement la puissance quatrième du rayon ou inversent les dépendances.

Explication

Le débit sanguin est donné par $D = \frac{\Delta P}{R}$. Il augmente donc avec la différence de pression et diminue avec la résistance ; la viscosité n’apparaît pas directement dans cette relation, mais elle influence la résistance.

Explication

À différence de pression constante, la vasoconstriction augmente la résistance et réduit le débit, tandis que la vasodilatation diminue la résistance et augmente le débit. Les propositions inversant ces effets sont donc incorrectes.

Explication

La pression artérielle est la force exercée sur la paroi des grosses artères. Elle varie entre une pression systolique maximale et une pression diastolique minimale ; la pression moyenne n’est pas une pression maximale.

Explication

La pression artérielle dépend de la résistance périphérique totale et du débit cardiaque : $PA = RPT \times DC = RPT \times Fc \times VES$. Le débit cardiaque dépend lui-même de la fréquence cardiaque et du volume d’éjection systolique.

Explication

Le baroréflexe est un mécanisme nerveux à court terme participant au maintien de la pression artérielle. Le système rénine-angiotensine-aldostérone intervient par des mécanismes hormonaux et rénaux à moyen et long terme ; il ne s’agit donc pas d’un mécanisme nerveux rapide.

Explication

Le système rénine-angiotensine-aldostérone participe au maintien de la pression artérielle par des mécanismes hormonaux et rénaux à moyen et long terme. Le baroréflexe relève d’une régulation nerveuse à court terme, et le facteur natriurétique auriculaire est un autre mécanisme hormonal.