Fiche de révision : Physiopathologie et Complications du Diabète

📋 Plan du Cours

1. Facteurs de risque diabète
2. Mécanisme physiopathologique T1
3. Mécanisme physiopathologique T2
4. Anatomie du pancréas
5. Hormones îlots de Langerhans
6. Régulation glycémie
7. Rôle de l’insuline
8. Signes cliniques diabète
9. Acidocétose diabétique
10. Hypoglycémie
11. Complications microangiopathiques
12. Complications macroangiopathiques

📖 1. Facteurs de risque diabète

🔑 Notions clés & Définitions

• Diabète de type 1 : Maladie auto-immune caractérisée par la destruction des cellules β des îlots de Langerhans du pancréas, entraînant une absence d’insuline. Survient généralement avant 35 ans, avec un mécanisme auto-immun et prédisposition génétique.

• Diabète de type 2 : Pathologie caractérisée par une résistance à l’insuline en périphérie et une sécrétion insuffisante d’insuline pour compenser cette résistance. Associé à l’obésité, notamment la répartition androïde, et souvent découvert tardivement.

• Facteurs de risque : Élément ou condition augmentant la probabilité de développer un diabète, tels que la prédisposition génétique, l’obésité, la sédentarité, ou certains virus.

• Résistance à l’insuline : Situation où les tissus (foie, muscles, tissu adipeux) ont une réponse diminuée à l’insuline, nécessitant une augmentation de sa production pour maintenir la glycémie normale.

• Complications microangiopathiques : Atteintes des petits vaisseaux (rétine, reins, nerfs) dues à l’hyperglycémie chronique, pouvant entraîner rétinopathie, néphropathie, neuropathie.

• Complications macroangiopathiques : Atteintes des gros vaisseaux (artères coronaires, carotides, membres inférieurs) favorisant athérosclérose, infarctus, AVC, artériopathie périphérique.

📝 Points essentiels

• La majorité des diabètes de type 2 (85-90%) est liée à une résistance à l’insuline, souvent associée à l’obésité androïde et à une vie sédentaire.
• Le diabète de type 1 résulte d’une destruction auto-immune des cellules β, survenant généralement avant 35 ans, avec un pic à l’adolescence.
• La détection précoce repose sur le dépistage des facteurs de risque, notamment la prédisposition génétique, l’obésité, et la sédentarité.
• La régulation glycémique est essentielle pour prévenir les complications micro- et macroangiopathiques.
• La présence d’obésité viscérale augmente significativement le risque de résistance à l’insuline et de diabète de type 2.

💡 À retenir

Les facteurs de risque du diabète, qu’ils soient génétiques ou liés au mode de vie, jouent un rôle clé dans la physiopathologie de la maladie, et leur dépistage précoce permet d’initier une prévention et une prise en charge adaptées pour limiter les complications.

📖 2. Mécanisme physiopathologique T1

🔑 Notions clés & Définitions

• Diabète de type 1 : Maladie auto-immune caractérisée par la destruction des cellules β des îlots de Langerhans du pancréas, entraînant une absence d’insuline.
• Auto-immunité : Réaction du système immunitaire contre ses propres tissus, ici contre les cellules β pancréatiques.
• Cétonurie : Présence de corps cétoniques dans les urines, signe d’un déficit en insuline et d’un début de cétose.
• Acidocétose diabétique : Complication aiguë du diabète de type 1, caractérisée par une hyperglycémie, une cétonémie, un pH sanguin < 7,4, nécessitant une prise en charge urgente.
• Potentiel sécrétoire : Capacité résiduelle du pancréas à produire de l’insuline ; souvent inférieure à 20% au moment du diagnostic.
• Facteurs de susceptibilité : Prédispositions génétiques, infections virales, carence en vitamine D, hypothèses environnementales.

📝 Points essentiels

• La destruction auto-immune des cellules β débute souvent plusieurs années avant l’apparition clinique du diabète, avec infiltration lymphocytaire progressive.
• La perte d’insuline entraîne une hyperglycémie, une augmentation de la lipolyse, et la production de corps cétoniques, pouvant conduire à une acidocétose.
• La majorité des cas surviennent avant 35 ans, avec un pic à l’adolescence, et une augmentation chez l’enfant.
• La détection précoce repose sur la recherche d’auto-anticorps spécifiques (anti-IA2, anti-GAD).
• La crise d’acidocétose est souvent révélatrice du diabète de type 1, surtout lors d’un déficit absolu en insuline.

💡 À retenir

Le diabète de type 1 résulte d’une destruction auto-immune des cellules β pancréatiques, menant à une absence d’insuline et à un risque élevé d’acidocétose, nécessitant une insulinothérapie immédiate et une surveillance rigoureuse.

📖 3. Mécanisme physiopathologique T2

🔑 Notions clés & Définitions

• Diabète de type 2 : Maladie chronique caractérisée par une résistance à l’insuline et une sécrétion insuffisante d’insuline, entraînant une hyperglycémie.
• Résistance à l’insuline : incapacité des tissus cibles (muscles, foie, tissu adipeux) à répondre efficacement à l’insuline, nécessitant une sécrétion accrue pour maintenir la glycémie normale.
• Hyperglycémie : Taux de glucose dans le sang supérieur à la normale (>1,26 g/L à jeun), résultant d’un déficit relatif d’insuline ou d’une résistance à son action.
• Glycogénogenèse : Processus de stockage du glucose sous forme de glycogène dans le foie et les muscles, régulé par l’insuline.
• Hyperglycémie hyperosmolaire** : Complication grave du diabète de type 2, caractérisée par une hyperglycémie sévère sans cétose, avec déshydratation importante.
• Complications microangiopathiques : atteintes des petits vaisseaux (rétinopathie, néphropathie, neuropathie) dues à l’hyperglycémie chronique.

📝 Points essentiels

• La résistance à l’insuline précède souvent la défaillance sécrétoire des cellules β du pancréas.
• La compensation initiale par une augmentation de la sécrétion d’insuline finit par s’épuiser, entraînant une hyperglycémie persistante.
• La surcharge en sucres rapides et en graisses, la sédentarité, et la prédisposition génétique favorisent le développement du diabète de type 2.
• La résistance à l’insuline induit une augmentation de la production hépatique de glucose (glycogénolyse et néoglucogenèse), aggravant l’hyperglycémie.
• La dégradation progressive des cellules β entraîne une insuffisance relative d’insuline, aggravant la résistance et la dysglycémie.
• La défaillance de la régulation glycémique favorise l’apparition de complications micro- et macrovasculaires.

💡 À retenir

Le diabète de type 2 résulte d’une résistance à l’insuline couplée à une défaillance progressive des cellules β, menant à une hyperglycémie chronique responsable de complications graves. La prévention et la prise en charge précoce reposent sur la correction des facteurs de risque et le contrôle glycémique.

📖 4. Anatomie du pancréas

🔑 Notions clés & Définitions

• Glande mixte : organe possédant à la fois une fonction exocrine (production de sucs digestifs) et endocrine (production d'hormones).
• Canal de Wirsung : principal canal excréteur du pancréas, se jette dans le duodénum via la papille duodénale.
• Îlots de Langerhans : amas de cellules endocrines situés dans le parenchyme pancréatique, responsables de la sécrétion hormonale.
• Cellules α : cellules des îlots de Langerhans sécrétant le glucagon.
• Cellules β : cellules des îlots de Langerhans sécrétant l’insuline.
• Région rétropéritonéale : localisation du pancréas derrière la cavité péritonéale, à la hauteur de la 2ème vertèbre lombaire.

📝 Points essentiels

• Anatomie : situé dans l’espace rétropéritonéal, composé de trois parties (tête, corps, queue). La tête est en contact avec le duodénum, la queue s’étend vers la rate.
• Canaux excréteurs : le canal de Wirsung principal et le canal accessoire de Santorini, issus d’un canal commun. La majorité des sucs pancréatiques sont drainés par le canal de Wirsung.
• Fonction exocrine : représente 95% du pancréas, avec des acini sécrétant amylase, lipase, et autres enzymes digestives.
• Fonction endocrine : 5%, avec les îlots de Langerhans produisant insuline, glucagon, somatostatine.
• Vascularisation : riche, permettant une régulation fine de la sécrétion hormonale et exocrine.

💡 À retenir

Le pancréas est une glande mixte essentielle, structurée en trois parties et dotée de canaux excréteurs, jouant un rôle clé dans la régulation glycémique par ses fonctions exocrine et endocrine.

📖 5. Hormones îlots de Langerhans

🔑 Notions clés & Définitions

• Îlots de Langerhans : amas de cellules endocrines situés dans le pancréas, responsables de la sécrétion hormonale régulant la glycémie.
• Insuline : hormone produite par les cellules β des îlots, favorise le stockage du glucose sous forme de glycogène, diminue la production hépatique de glucose, et stimule la lipogenèse.
• Glucagon : hormone sécrétée par les cellules α, augmente la glycémie en stimulant la glycogénolyse et la néoglucogénèse au niveau hépatique.
• Somatostatine : hormone produite par les cellules δ, régule la sécrétion d’insuline et de glucagon, modulant la balance hormonale pancréatique.
• Diabète de type 1 : maladie auto-immune caractérisée par la destruction des cellules β, entraînant une absence d’insuline et une hyperglycémie.
• Diabète de type 2 : résistance périphérique à l’insuline avec une sécrétion initialement augmentée, puis défaillance progressive des cellules β.

📝 Points essentiels

• Anatomie du pancréas : situé dans l’espace rétropéritonéal, composé de la tête, du corps, et de la queue. Il possède deux types de canaux excréteurs : canal de Wirsung (principal) et canal accessoire de Santorini.
• Régulation de la glycémie : équilibrée par l’action de l’insuline (favorise le stockage et l’utilisation du glucose) et du glucagon (favorise la libération de glucose). La glycémie normale oscille entre 0,8 et 1,2 g/L.
• Physiopathologie du diabète : dans le type 1, auto-immun détruit les cellules β, menant à une absence d’insuline. Dans le type 2, résistance à l’insuline et défaillance progressive des cellules β provoquent une hyperglycémie chronique.
• Complications : microangiopathies (rétinopathie, néphropathie, neuropathie) et macroangiopathies (athérosclérose, coronaropathie, AVC).
• Acidocétose diabétique : complication du diabète de type 1, caractérisée par hyperglycémie, cétonurie, acidose métabolique, souvent déclenchée par une infection ou un stress.
• Hypoglycémie : baisse de la glycémie (<0,6 g/L), pouvant entraîner troubles neurologiques et convulsions, souvent liée à un surdosage en insuline ou à une activité physique inhabituelle.

💡 À retenir

Les îlots de Langerhans jouent un rôle central dans la régulation de la glycémie via la sécrétion d’insuline, de glucagon et de somatostatine, dont le dysfonctionnement est à la base du diabète de type 1 et 2, entraînant des complications micro- et macrovasculaires.

📖 6. Régulation glycémie

🔑 Notions clés & Définitions

• Glycémie : Taux de glucose dans le sang, normalement compris entre 0,8 et 1,2 g/L. Elle résulte des apports alimentaires, de la production hépatique, et de l’utilisation cellulaire.
• Insuline : Hormone sécrétée par les cellules β des îlots de Langerhans du pancréas, elle favorise l’entrée du glucose dans les cellules, la glycogénogénèse, la lipogenèse, et réduit la néoglucogenèse hépatique.
• Diabète : Trouble caractérisé par une hyperglycémie chronique. Type 1 : destruction auto-immune des cellules β, absence d’insuline. Type 2 : résistance à l’insuline avec déficit relatif de sécrétion.
• Glycogénèse : Processus de stockage du glucose sous forme de glycogène dans le foie et les muscles, activé par l’insuline.
• Glycogénolyse & Néoglucogénèse : Mécanismes de libération de glucose à partir du glycogène ou de la synthèse de glucose à partir d’acides aminés et de glycérol, respectivement, lors du jeûne.
• Complications : Microangiopathies (rétinopathie, néphropathie, neuropathie) et macroangiopathies (athérosclérose, coronaropathie, AVC).

📝 Points essentiels

• La régulation glycémique repose sur un équilibre dynamique entre apports, production hépatique, et utilisation cellulaire du glucose.
• L’insuline joue un rôle central en favorisant la captation du glucose par le muscle, le foie, et le tissu adipeux, tout en inhibant la production hépatique de glucose.
• La défaillance de cette régulation mène au diabète, dont la physiopathologie diffère selon le type : auto-immun pour le type 1, résistance à l’insuline pour le type 2.
• La surveillance glycémique et l’hémoglobine glyquée (HbA1c) permettent d’évaluer le contrôle glycémique sur le long terme.
• La prévention et la prise en charge du diabète incluent une régulation alimentaire, une activité physique, et une thérapeutique médicamenteuse adaptée.

💡 À retenir

La régulation glycémique est un équilibre complexe, principalement contrôlé par l’insuline, dont la défaillance ou la résistance entraîne le diabète et ses complications. La gestion efficace repose sur une surveillance régulière, une adaptation du mode de vie, et un traitement personnalisé.

📖 7. Rôle de l’insuline

🔑 Notions clés & Définitions

• Insuline : Hormone peptidique produite par les cellules β des îlots de Langerhans du pancréas, essentielle pour réguler la glycémie en facilitant l'entrée du glucose dans les cellules.
• Glycogénogénèse : Processus de stockage du glucose sous forme de glycogène dans le foie et les muscles, stimulé par l’insuline.
• Résistance à l’insuline : Situation où les tissus périphériques (foie, muscles, tissu adipeux) ont une réponse diminuée à l’insuline, nécessitant une production accrue pour maintenir la glycémie normale.
• Acidocétose diabétique : Complication aiguë du diabète de type 1 caractérisée par une hyperglycémie, une cétonurie, un pH sanguin inférieur à 7,4, due à un déficit absolu en insuline.
• Hypoglycémie : Baisse anormale de la glycémie (<0,6 g/L), pouvant entraîner des troubles neurologiques et une réaction adrénergique.
• Régulation glycémique : Équilibre entre l’absorption, la production hépatique, la consommation et le stockage du glucose, maintenu par l’insuline et d’autres hormones.

📝 Points essentiels

• L’insuline favorise le stockage du glucose sous forme de glycogène dans le foie (glycogénogénèse) et dans les muscles, tout en inhibant la production hépatique de glucose (glycogénolyse, néoglucogénèse).
• Elle stimule la lipogenèse dans le tissu adipeux et bloque la lipolyse, limitant la libération de corps cétoniques.
• La résistance à l’insuline est un mécanisme clé dans le diabète de type 2, où le pancréas compense par une hyperinsulinémie jusqu’à l’épuisement des cellules β.
• La défaillance de la sécrétion d’insuline ou sa mauvaise utilisation entraîne une hyperglycémie chronique, pouvant évoluer vers des complications micro- et macroangiopathiques.
• La surveillance glycémique (glycémie capillaire, HbA1c) est essentielle pour ajuster le traitement et prévenir les complications.

💡 À retenir

L’insuline est la hormone clé du métabolisme glucidique, permettant de maintenir la glycémie dans une fourchette normale en facilitant le stockage et en inhibant la production de glucose hépatique. Sa défaillance ou résistance entraîne le diabète et ses complications.

📖 8. Signes cliniques diabète

🔑 Notions clés & Définitions

• Signes cliniques cardinaux du diabète : Symptômes principaux permettant de suspecter un diabète, notamment polyurie, polydipsie, amaigrissement, polyphagie.
• Acidocétose diabétique (ADD) : Complication aiguë du diabète de type 1 caractérisée par hyperglycémie (>2,50 g/L), cétonurie, pH sanguin <7,4, pouvant entraîner un coma.
• Hypoglycémie : Baisse anormale de la glycémie (<0,6 g/L) provoquant troubles neurologiques et symptômes adrénergiques.
• Signes de la neuropathie diabétique : Troubles sensitifs (fourmillements, douleurs), autonomes (hypotension orthostatique, troubles digestifs).
• Signes de la rétinopathie diabétique : Microhémorragies, œdèmes maculaires, pouvant conduire à la cécité.
• Signes de la néphropathie diabétique : Microalbuminurie, augmentation de la créatinine, évolution vers insuffisance rénale.

📝 Points essentiels

• La découverte d’un diabète de type 1 se manifeste souvent par un syndrome polyuro-polydipsie-amaigrissement, pouvant évoluer vers une acidocétose diabétique en cas de déficit absolu en insuline.
• La présentation du diabète de type 2 est souvent asymptomatique, mais peut révéler des complications micro- ou macroangiopathiques (rétinopathie, néphropathie, coronaropathie).
• L’acidocétose diabétique survient en cas de déficit aigu en insuline, souvent déclenché par une infection, un stress ou un oubli d’insuline.
• La décompensation hyperosmolaire est une complication du diabète de type 2, caractérisée par hyperglycémie sévère sans cétonurie, avec déshydratation majeure.
• La neuropathie périphérique se manifeste par des troubles sensitifs, surtout aux pieds, pouvant évoluer vers des ulcères du pied diabétique.

💡 À retenir

Les signes cliniques du diabète varient selon le type et la complication, mais la triade polyurie-polydipsie-amaigrissement est essentielle pour suspecter un diabète, dont la gravité peut évoluer vers des complications aiguës comme l’acidocétose ou la déshydratation sévère.

📖 9. Acidocétose diabétique

🔑 Notions clés & Définitions

• Acidocétose diabétique (ACD) : Complication grave du diabète caractérisée par une hyperglycémie, une cétonurie, une acidose métabolique (pH < 7,4 ou bicarbonates < 15 mmol/L). Survient principalement en cas de déficit en insuline.
• Corps cétoniques : Substances produites lors de la dégradation des acides gras en absence d’insuline, responsables de l’acidose. Incluent l’acétoacétate, le β-hydroxybutyrate et le acétone.
• Facteurs déclenchants : Infections, infarctus, stress, insuffisance d’insuline, grossesse, corticothérapie, qui augmentent les besoins en insuline ou provoquent un déficit.
• Signes cliniques : Polyurie, polydipsie, amaigrissement, nausées, vomissements, douleur abdominale, respiration de Kussmaul, odeur d’acétone.
• Traitement : Réhydratation, insulinothérapie IV, correction électrolytique, traitement de la cause déclenchante.
• Point à retenir : L’ACD résulte d’un déficit absolu ou relatif en insuline, menant à une augmentation de la lipolyse, une production excessive de corps cétoniques, et une acidose métabolique potentiellement mortelle.

📝 Points essentiels

• La survenue de l’ACD est souvent la première manifestation du diabète de type 1, mais peut aussi compliquer le diabète de type 2 lors d’un stress majeur.
• La déshydratation est majeure, liée à la polyurie et aux vomissements, aggravant l’hypovolémie et la défaillance rénale.
• La correction de l’acidose passe par la réhydratation, l’insulinothérapie pour stopper la lipolyse, et la correction des électrolytes (notamment potassium).
• La surveillance étroite des paramètres biologiques (glycémie, bicarbonates, pH, corps cétoniques, électrolytes) est essentielle.
• La prévention repose sur une bonne gestion du diabète, une surveillance régulière, et la prise en charge rapide des infections ou autres stress.

💡 À retenir

L’acidocétose diabétique est une urgence vitale résultant d’un déficit en insuline, menant à une accumulation de corps cétoniques et à une acidose métabolique, nécessitant une prise en charge immédiate pour éviter le coma ou le décès.

📖 10. Hypoglycémie

🔑 Notions clés & Définitions

• Hypoglycémie : Baisse anormale de la glycémie, généralement < 0,6 g/L (ou 3,3 mmol/L), pouvant entraîner des troubles neurologiques et une perte de conscience.
• Signes adrénergiques : Symptômes précoces liés à la libération d'hormones de contre-régulation (adrénaline, cortisol), tels que tremblements, sueurs, pâleur, fringale.
• Signes neuroglycopéniques : Manifestations tardives dues au déficit en glucose pour le cerveau, comme troubles du comportement, maux de tête, troubles de la vue, confusion, coma.
• Facteurs de risque : Surdosage en insuline, activité physique inhabituelle, réduction des apports glucidiques, lipodystrophie, alcool, gastroparésie.
• Traitement d’urgence : Administration orale de 15 g de glucides rapides (sucre, jus de fruit) en l’absence de troubles de conscience ; injection de glucagon en cas de troubles de conscience.
• Point à retenir : La reconnaissance rapide des signes d’hypoglycémie et la prise en charge immédiate sont essentielles pour éviter les complications graves, notamment neurologiques.

📝 Points essentiels

• La glycémie hypoglycémique est souvent symptomatique, avec une phase adrénergique précocement suivie d’une phase neuroglycopenique.
• La majorité des hypoglycémies chez les diabétiques sont liées à une erreur d’insulinothérapie ou à une activité physique inhabituelle.
• La prise en charge immédiate repose sur la réanimation orale ou injectable, selon la conscience du patient.
• La prévention passe par une éducation adaptée, la surveillance glycémique régulière, et l’ajustement des doses d’insuline ou de médicaments hypoglycémiants.
• Certains patients diabétiques peuvent perdre la sensibilité aux signes d’hypoglycémie, augmentant le risque de crises sévères.

💡 À retenir

L’hypoglycémie est une urgence médicale fréquente chez les diabétiques, dont la reconnaissance et la prise en charge rapides permettent d’éviter des complications graves, notamment neurologiques. La prévention et l’éducation thérapeutique sont clés pour limiter sa survenue.

📖 11. Complications microangiopathiques

🔑 Notions clés & Définitions

• Microangiopathie : atteinte des petits vaisseaux sanguins (capillaires, artérioles, veinules) due à une anomalie de la paroi vasculaire, souvent liée au diabète, entraînant des lésions spécifiques comme la rétinopathie, la néphropathie et la neuropathie.

• Rétinopathie diabétique : complication microangiopathique de la rétine caractérisée par des microhémorragies, œdèmes maculaires, néovaisseaux fragiles, pouvant conduire à la cécité. Survient après environ 10 ans d’évolution du diabète.

• Néphropathie diabétique : atteinte microangiopathique du rein, débutant par une microalbuminurie, pouvant évoluer vers une insuffisance rénale terminale. Survient généralement après 20 ans de diabète.

• Neuropathie diabétique : atteinte des nerfs périphériques ou autonomes, provoquant des troubles sensitifs (fourmillements, douleurs) ou végétatifs (hypotension orthostatique, troubles digestifs). La polynévrite est la forme la plus courante.

• Complication macroangiopathique : atteinte des gros vaisseaux (athérosclérose), menant à des maladies cardiovasculaires, cérébrovasculaires et périphériques, souvent associée au diabète.

📝 Points essentiels

• La microangiopathie est une complication spécifique du diabète, résultant d’une anomalie de la paroi vasculaire des petits vaisseaux, favorisée par l’hyperglycémie chronique.

• La rétinopathie est la première cause de cécité avant 50 ans dans les pays développés, nécessitant un dépistage annuel par fond d’œil.

• La néphropathie diabétique débute par une microalbuminurie, dépistée par dosage annuel, et peut évoluer vers une insuffisance rénale terminale.

• La neuropathie diabétique peut affecter la sensibilité, la motricité, ou le système autonome, entraînant des complications graves comme la neuropathie végétative ou le pied diabétique.

• La prévention et le dépistage précoce sont essentiels pour limiter la progression de ces complications.

• La macroangiopathie (athérosclérose) augmente significativement le risque d’événements cardiovasculaires chez le diabétique.

💡 À retenir

Les complications microangiopathiques du diabète (rétinopathie, néphropathie, neuropathie) résultent d’une atteinte des petits vaisseaux liée à une hyperglycémie chronique, et leur dépistage précoce est crucial pour prévenir la perte de vision, l’insuffisance rénale et les incapacités fonctionnelles.

📖 12. Complications macroangiopathiques

🔑 Notions clés & Définitions

• Macroangiopathie diabétique : atteinte des gros vaisseaux sanguins (artères coronaires, carotides, membres inférieurs) liée au diabète, favorisant athérosclérose et maladies cardiovasculaires.
• Athérosclérose : dépôt lipidique dans la lumière des artères, provoquant leur rétrécissement et rigidification, principale cause des complications macrovasculaires.
• Coronaropathie : maladie des artères coronaires caractérisée par une obstruction ou un rétrécissement, pouvant entraîner angine ou infarctus du myocarde.
• AVC ischémique : accident vasculaire cérébral dû à une occlusion artérielle cérébrale, souvent secondaire à l’athérosclérose carotidienne.
• Artériopathie périphérique : obstruction des artères des membres inférieurs, provoquant douleurs à la marche, nécrose, ou ulcères.
• Facteurs de risque : hyperglycémie chronique, hypertension artérielle, dyslipidémie, tabac, obésité, sédentarité.

📝 Points essentiels

• La macroangiopathie est une complication majeure du diabète, responsable de 70% des décès liés à la maladie.
• La formation d’athérome dans les gros vaisseaux conduit à des pathologies telles que la coronaropathie, l’AVC, et l’artériopathie des membres inférieurs.
• La présence de facteurs de risque cardiovasculaire (HTA, dyslipidémie, tabac) aggrave le risque de complications macrovasculaires.
• La prévention repose sur une bonne maîtrise glycémique, la prise en charge de l’hypertension, la correction de la dyslipidémie, et la cessation tabagique.
• Le dépistage systématique inclut le doppler carotidien, l’épreuve d’effort, et la surveillance des facteurs de risque.

💡 À retenir

Les complications macroangiopathiques du diabète, telles que la coronaropathie et l’AVC, résultent d’une athérosclérose accélérée, et leur prévention repose sur une gestion globale des facteurs de risque cardiovasculaires.

📊 Tableaux de Synthèse

⚠️ Pièges & Confusions Fréquentes

1. Confondre résistance à l’insuline (T2) et auto-immunité (T1).
2. Croire que le diabète de type 1 est principalement lié à l’obésité.
3. Confondre acidocétose (T1) et hyperglycémie hyperosmolaire (T2).
4. Oublier que la majorité des complications microangiopathiques sont liées à une hyperglycémie chronique.
5. Confondre la localisation des îlots de Langerhans avec d’autres structures du pancréas.
6. Estimer que la résistance à l’insuline est uniquement liée à l’obésité.
7. Confondre les mécanismes de régulation glycémique entre T1 et T2.

✅ Checklist Examen

• Maîtriser la différence entre diabète de type 1 et 2, notamment leur physiopathologie.
• Connaître l’anatomie du pancréas, ses parties et ses fonctions.
• Savoir nommer et localiser les cellules des îlots de Langerhans.
• Expliquer le mécanisme de résistance à l’insuline dans le diabète de type 2.
• Décrire le processus auto-immune dans le diabète de type 1.
• Identifier les facteurs de risque principaux du diabète.
• Reconnaître les signes cliniques du diabète, notamment acidocétose et hypoglycémie.
• Connaître les complications micro- et macroangiopathiques liées au diabète.
• Comprendre la régulation de la glycémie par l’insuline et le glucagon.
• Expliquer le rôle de l’insuline dans la régulation glycémique.
• Identifier les mécanismes physiopathologiques de l’acidocétose diabétique.
• Savoir différencier la symptomatologie et la prise en charge de l’hypoglycémie.