Que libère une agression cellulaire à partir des phospholipides membranaires ?
L'acide arachidonique.
Par quelle enzyme l'acide arachidonique est-il métabolisé en prostaglandines ?
Par la cyclo-oxygénase.
Quels produits sont formés par la cyclo-oxygénase à partir de l'acide arachidonique ?
Les prostaglandines, la prostacycline et le thromboxane A2.
Quelle enzyme métabolise l'acide arachidonique en leucotriènes ?
La lipo-oxygénase.
Quelle enzyme les AINS inhibent-ils ?
La cyclo-oxygénase COX1 et/ou COX2.
Quelle enzyme les corticoïdes bloquent-ils en amont ?
La phospholipase A2.
Quelles voies sont inhibées par les corticoïdes ?
Les voies des prostaglandines et des leucotriènes.
Pourquoi les AINS ont-ils des effets indésirables digestifs et rénaux ?
Parce qu'ils suppriment des prostaglandines protectrices gastriques et rénales en inhibant la COX.
Quel effet principal a l'aspirine à faible dose sur COX1 ?
Elle est sélective de COX1.
Quel effet l'aspirine à faible dose exerce-t-elle surtout ?
Un effet anti-agrégant plaquettaire.
Quels COX les AINS classiques inhibent-ils ?
Ils inhibent COX1 et COX2.
Quels effets possèdent les AINS classiques ?
Ils ont des effets antalgiques, antipyrétiques et anti-inflammatoires.
Quels effets indésirables sont associés aux AINS classiques ?
Ils provoquent des effets digestifs, rénaux et cutanéo-muqueux.
Quels risques les coxibs diminuent-ils par rapport aux AINS classiques ?
Ils diminuent le risque d’ulcère.
Quel risque les coxibs augmentent-ils malgré l'absence d'effet anti-agrégant ?
Ils augmentent le risque de thrombose artérielle.
Quels AINS sont préférentiels de COX2 avec meilleure tolérance digestive ?
Le méloxicam, le nimésulide et la nabumétone.
Quelle est la cause principale de l'insuffisance rénale aiguë fonctionnelle due aux AINS ?
Une diminution de la perfusion rénale.
Quels facteurs favorisent l'insuffisance rénale aiguë fonctionnelle liée aux AINS ?
La déshydratation, les produits de contraste iodés, les diurétiques et les IEC ou ARA2.
Quels sont les principaux facteurs de risque digestif des AINS ?
Âge >65 ans, antécédent d’ulcère ou d’hémorragie digestive, infection à Helicobacter pylori, comorbidités sévères, dose élevée ou association d’AINS, et association à certains médicaments.
Que faut-il faire en cas de 1 à 2 facteurs de risque digestif pour un patient sous AINS ?
Associer un IPP ou privilégier un coxib.
Quelle conduite adopter avec plus de 3 facteurs de risque digestif chez un patient sous AINS ?
Éviter les AINS ou demander un avis spécialisé.
Peut-on associer deux AINS entre eux ?
Non, cette association majore les risques toxiques.
Pourquoi ne faut-il pas associer un AINS à un corticoïde ?
Parce que cela augmente les risques ulcéreux ou hémorragiques.
Quels corticoïdes sont non fluorés et quelle est leur demi-vie ?
Les corticoïdes non fluorés ont une demi-vie de 8 à 36 heures.
Quelle est la durée d'action des corticoïdes fluorés comme la bétaméthasone ?
Les corticoïdes fluorés ont une action longue de 36 à 72 heures.
Quelle caractéristique distingue les corticoïdes fluorés de l'activité minéralocorticoïde ?
Les corticoïdes fluorés n'ont pas d'activité minéralocorticoïde.
Quelle est l'équivalence de dose entre 20 mg d'hydrocortisone et la bétaméthasone ?
20 mg d'hydrocortisone équivalent à 0,75 mg de bétaméthasone.
Quelle dose de prednisone est considérée comme faible ?
Une dose faible de prednisone est jusqu'à 7,5 mg par jour.
Que signifie un bolus en termes de dose de corticoïdes ?
Un bolus correspond à au moins 250 mg par jour pendant un à quelques jours.
Quelle durée caractérise une corticothérapie courte ?
Moins de 21 jours.
Quelle durée caractérise une corticothérapie prolongée ?
Plus de 3 mois.
Quelle est la posologie initiale d'une corticothérapie prolongée ?
0,5 à 1 mg/kg/jour d’équivalent prednisone.
Quel traitement intraveineux peut précéder la corticothérapie prolongée ?
1 à 3 bolus de méthylprednisolone à 500 mg à 1 g par bolus.
Comment débute le traitement prolongé en corticothérapie ?
Par une dose d’attaque pleine.
Comment la dose est-elle diminuée en corticothérapie prolongée ?
Lentement et progressivement par paliers.
Quelle est la dose minimale efficace habituelle en corticothérapie prolongée ?
Entre 5 et 10 mg par jour de prednisone.
Que recommande-t-on avant une corticothérapie orale > 3 mois ?
Une densitométrie osseuse est recommandée.
Quel apport calcique doit-on atteindre pendant une corticothérapie prolongée ?
Un apport calcique de 1 g par jour.
Quelle dose de vitamine D est recommandée en cas de carence ?
Environ 800 UI par jour.
Que doit inclure la mise à jour vaccinale lors d'une corticothérapie prolongée ?
La vaccination contre la grippe et le pneumocoque.
Quels vaccins sont contre-indiqués au-delà de 10 mg/jour de corticoïdes ?
Les vaccins vivants atténués.
Pendant combien de temps les vaccins vivants atténués sont-ils contre-indiqués après arrêt ?
Pendant les 3 mois suivant l’arrêt.
Quels examens surveille-t-on lors d’une corticothérapie prolongée ?
Le dépistage de l’hypertension et du diabète.
Quand contrôle-t-on la kaliémie après début de corticothérapie ?
1 à 2 semaines après le début.
Quels sont quelques effets indésirables des corticoïdes ?
Ils comprennent hypertension, rétention hydrosodée, hypokaliémie, diabète, ostéoporose, infections, myopathie, cataracte, glaucome, troubles psychiatriques.
Quel est le principal mécanisme du diabète cortico-induit ?
Il résulte principalement d’une insulinorésistance.
Quel test dépiste mieux le diabète cortico-induit ?
L’hyperglycémie post-prandiale dépiste mieux que la glycémie à jeun.
Quels types d’infections la corticothérapie prolongée augmente-t-elle ?
Elle augmente le risque d’infections bactériennes, virales et parasitaires.
Quelles infections spécifiques sont associées à la corticothérapie prolongée ?
La pneumocystose et l’herpès-zona sont notamment associées.
Quel effet la corticothérapie prolongée peut-elle masquer ?
Elle peut masquer la douleur et la fièvre.
À quoi est liée l’ostéonécrose en corticothérapie ?
Elle est liée aux fortes doses de corticoïdes.
Quel pourcentage des ostéonécroses de la tête fémorale est lié aux corticoïdes ?
35 % des ostéonécroses de la tête fémorale sont liées aux corticoïdes.
Pourquoi l'arrêt d'une corticothérapie prolongée doit-il être lent et progressif ?
Pour éviter le rebond de la maladie, permettre la récupération de l’axe hypophyso-surrénalien et limiter le syndrome de sevrage.
Quels symptômes associe le syndrome de sevrage avec un test au Synacthène normal ?
Asthénie et troubles de l’humeur.
Comment se distingue l'insuffisance corticotrope du syndrome de sevrage au test au Synacthène ?
L'insuffisance corticotrope donne un test généralement perturbé.
Quel traitement nécessite l'insuffisance corticotrope ?
L'hydrocortisone.
Que doit faire un patient avec insuffisance corticotrope après sevrage ?
Il doit être éduqué comme un insuffisant surrénalien.
Quelle précaution doit prendre un insuffisant surrénalien en cas de stress ?
Doubler ses doses d’hydrocortisone.
Quelles sont les principales causes d’échec d’une corticothérapie ?
La mauvaise observance, l’erreur diagnostique et la cortico-résistance de la maladie.
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1. Après une agression cellulaire, quelle voie métabolique transforme l’acide arachidonique en leucotriènes ?
2. Quelle différence pharmacologique distingue principalement les AINS des corticoïdes dans la cascade de l’acide arachidonique ?
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