📌 Les AINS inhibent la cyclo-oxygénase COX1 et/ou COX2, tandis que les corticoïdes bloquent en amont la phospholipase A2 et inhibent donc les voies des prostaglandines et des leucotriènes.
📌 L’inhibition de la COX par les AINS réduit l’inflammation mais supprime aussi des prostaglandines impliquées dans la protection gastrique et la perfusion rénale, ce qui explique leurs effets indésirables digestifs et rénaux.
AINS : COX ; corticoïdes : phospholipase A2
★ À maîtriser
L’aspirine à faible dose, jusqu’à 300 mg par jour, est sélective de COX1 et exerce surtout un effet anti-agrégant plaquettaire.
Les AINS classiques inhibent COX1 et COX2 et possèdent des effets antalgiques, antipyrétiques et anti-inflammatoires, avec inhibition plaquettaire et effets indésirables digestifs, rénaux et cutanéo-muqueux.
Les coxibs, comme le célécoxib et le diclofénac, diminuent le risque d’ulcère mais n’ont pas d’effet anti-agrégant et augmentent le risque de thrombose artérielle.
Compléments
L’insuffisance rénale aiguë fonctionnelle due aux AINS résulte d’une diminution de la perfusion rénale, survient précocement, dépend de la dose et est favorisée par la déshydratation, les produits de contraste iodés, les diurétiques et les IEC ou ARA2.
Les facteurs de risque digestif comprennent: un âge supérieur à 65 ans, un antécédent d’ulcère gastro-duodénal ou d’hémorragie digestive haute, une infection à Helicobacter pylori, des comorbidités sévères, une dose élevée ou une association d’AINS, une association à l’aspirine, au clopidogrel, aux anticoagulants ou aux corticoïdes
📌 Avec 0 facteur de risque digestif, un AINS est possible ; avec 1 à 2 facteurs, il faut associer un IPP ou privilégier un coxib ; avec plus de 3 facteurs, il faut éviter les AINS ou demander un avis spécialisé.
📌 Il ne faut associer ni deux AINS entre eux, ni un AINS à un corticoïde, car ces associations majorent respectivement les risques toxiques et ulcéreux ou hémorragiques.
Facteurs de risque → complications digestives ou rénales
📌 Les corticoïdes fluorés, comme la bétaméthasone et la dexaméthasone, ont une action longue de 36 à 72 heures, freinent davantage l’axe hypothalamo-hypophysaire et n’ont pas d’activité minéralocorticoïde.
📌 Les doses de corticoïdes équivalentes à la prednisone sont faibles jusqu’à 7,5 mg par jour, moyennes au-delà de 7,5 et jusqu’à 30 mg par jour, fortes au-delà de 30 et jusqu’à 100 mg par jour, et très fortes au-delà de 100 mg par jour ; un bolus correspond à au moins 250 mg par jour pendant un à quelques jours.
Attaque à pleine dose → décroissance → dose minimale efficace
📌 Une corticothérapie courte dure moins de 21 jours et permet un arrêt brutal sans risque, tandis qu’une corticothérapie prolongée dure habituellement plus de 3 mois et nécessite un sevrage progressif.
📌 Pour une corticothérapie prolongée, la posologie initiale est généralement de 0,5 à 1 mg/kg/jour d’équivalent prednisone, éventuellement précédée de 1 à 3 bolus intraveineux consécutifs de méthylprednisolone à 500 mg à 1 g par bolus.
Court : arrêt brutal possible ; prolongé : sevrage progressif
📌 Avant une corticothérapie orale prévue pour plus de 3 mois, une densitométrie osseuse est recommandée et l’apport calcique doit atteindre 1 g par jour, avec de la vitamine D en cas de carence, environ 800 UI par jour.
📌 Une corticothérapie prolongée doit s’accompagner d’une mise à jour vaccinale, notamment contre la grippe et le pneumocoque, tandis que les vaccins vivants atténués sont contre-indiqués au-delà de 10 mg par jour et pendant les 3 mois suivant l’arrêt.
★ À maîtriser
Les principaux effets indésirables comprennent:
Le diabète cortico-induit survient chez 10 à 12 % des patients sous corticothérapie et résulte principalement d’une insulinorésistance ; il est mieux dépisté par une hyperglycémie post-prandiale que par la glycémie à jeun.
La corticothérapie prolongée augmente le risque d’infections bactériennes, virales et parasitaires, notamment de pneumocystose et d’herpès-zona, et peut masquer la douleur et la fièvre.
Compléments
★ À maîtriser
📌 Le syndrome de sevrage associe notamment asthénie et troubles de l’humeur avec un test au Synacthène normal, tandis que l’insuffisance corticotrope donne un test généralement perturbé et nécessite de l’hydrocortisone.
Compléments
📌 Un patient présentant une insuffisance corticotrope après sevrage doit être éduqué comme un insuffisant surrénalien, porter une carte et doubler ses doses d’hydrocortisone en cas de stress.
Rechute → insuffisance corticotrope → syndrome de sevrage
Comparaison des mécanismes
| Traitement | Cible | Voies bloquées | Conséquence |
|---|---|---|---|
| AINS | COX1 et/ou COX2 | Prostaglandines et thromboxane | Action anti-inflammatoire avec perte de protection gastrique et rénale |
| Corticoïdes | Phospholipase A2 | Prostaglandines, thromboxane et leucotriènes | Action anti-inflammatoire et immunosuppressive plus large |
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