QCM : Prise en charge des AVC aigus (27 questions)

Questions et réponses du QCM

1. Lors d’une reperfusion précoce d’un infarctus cérébral, quel effet thérapeutique est recherché dans la pénombre ischémique ?

Dissoudre directement du tissu nécrotique déjà irréversible
Augmenter l’hypoperfusion pour limiter l’œdème cérébral
Remplacer la circulation collatérale par une nécrose contrôlée
Récupérer du tissu encore viable en restaurant sa perfusion

Récupérer du tissu encore viable en restaurant sa perfusion

Explication

La reperfusion vise à restaurer le débit sanguin dans la pénombre, qui reste viable mais menacée d’infarctus. La nécrose irréversible du core ne peut pas être récupérée par cette stratégie.

2. Quelle situation décrit le mieux une région cérébrale appartenant à la pénombre ischémique ?

Une zone très hypoperfusée, non infarcie, mais menacée d’évolution vers l’infarctus
Une zone normalement perfusée, déjà nécrosée et sans potentiel de récupération
Une zone hyperperfusée, non lésée, responsable d’une récupération spontanée immédiate
Une zone modérément hypoperfusée, définitivement détruite mais sans risque évolutif

Une zone très hypoperfusée, non infarcie, mais menacée d’évolution vers l’infarctus

Explication

La pénombre correspond à un tissu sévèrement hypoperfusé qui n’est pas encore infarci, mais qui risque de le devenir. Une région déjà nécrosée correspond plutôt au core irréversible.

3. Quel objectif est principalement associé au scanner cérébral sans injection lors de l’évaluation initiale d’un infarctus cérébral suspecté ?

Déterminer directement la viabilité cellulaire par diffusion
Mesurer le débit sanguin régional dans les artères cérébrales
Quantifier le temps de transit jusqu’aux territoires collatéraux
Rechercher une hémorragie intracrânienne avant la reperfusion

Rechercher une hémorragie intracrânienne avant la reperfusion

Explication

Le scanner sans injection sert d’abord à rechercher ou exclure une hémorragie intracrânienne. La perfusion, les artères et la diffusion nécessitent d’autres modalités d’imagerie.

4. Un patient présente une occlusion artérielle cérébrale suspectée et doit bénéficier rapidement d’une caractérisation vasculaire : quel examen complète le scanner sans injection ?

Un scanner osseux pour mesurer la nécrose dans les noyaux gris
Une échographie abdominale pour estimer la perfusion cérébrale globale
Un angioscanner cérébral pour visualiser l’occlusion et les collatérales
Une radiographie du crâne pour repérer la topographie de l’ischémie

Un angioscanner cérébral pour visualiser l’occlusion et les collatérales

Explication

L’angioscanner étudie les artères, notamment l’occlusion et la circulation collatérale, tandis que le scanner sans injection recherche principalement le sang. Les autres examens proposés ne fournissent pas cette analyse vasculaire cérébrale.

5. Quelle combinaison de paramètres correspond à l’évaluation du core et de l’hypoperfusion critique en IRM ?

Perfusion et Tmax supérieur à 6 secondes pour le core, diffusion et ADC seuillés pour l’hypoperfusion
Scanner sans injection pour le core, angioscanner et collatérales pour l’hypoperfusion
Angiographie et collatérales pour le core, scanner sans injection pour l’hypoperfusion
Diffusion et ADC seuillés pour le core, perfusion et Tmax supérieur à 6 secondes pour l’hypoperfusion

Diffusion et ADC seuillés pour le core, perfusion et Tmax supérieur à 6 secondes pour l’hypoperfusion

Explication

En IRM, le core est évalué par la diffusion et l’ADC seuillés, alors que l’hypoperfusion critique repose sur la perfusion avec un Tmax supérieur à 6 secondes. Les autres associations inversent ou remplacent ces méthodes.

6. Dans les données de Saver et al. publiées en 2016, comment évolue la proportion de patients ayant un ASPECTS de 8 à 10 avec l’allongement du délai ?

Elle diminue, passant de 64 % avant 150 minutes à 39 % entre 271 et 390 minutes
Elle augmente, passant de 64 % avant 150 minutes à 79 % entre 271 et 390 minutes
Elle diminue, passant de 79 % avant 150 minutes à 64 % entre 271 et 390 minutes
Elle reste stable, avec environ 79 % dans les deux intervalles temporels

Elle diminue, passant de 79 % avant 150 minutes à 64 % entre 271 et 390 minutes

Explication

La proportion d’ASPECTS 8–10 baisse avec le temps, de 79 % avant 150 minutes à 64 % entre 271 et 390 minutes. Cette évolution illustre la dégradation progressive du profil radiologique favorable lorsque le délai s’allonge.

7. Quelle posologie d’Actilyse est indiquée pour une thrombolyse intraveineuse dans l’infarctus cérébral ?

0,25 mg/kg0{,}25\ \mathrm{mg/kg}
0,9 mg/kg0{,}9\ \mathrm{mg/kg}
0,6 mg/kg0{,}6\ \mathrm{mg/kg}
1,5 mg/kg1{,}5\ \mathrm{mg/kg}

$$0{,}9\ \mathrm{mg/kg}$$

Explication

La dose indiquée pour l’Actilyse est de 0,9 mg/kg0{,}9\ \mathrm{mg/kg}. La dose de 0,25 mg/kg0{,}25\ \mathrm{mg/kg} correspond au ténectéplase, et non à l’Actilyse.

8. Un patient arrive à 3 heures du début d’un déficit neurologique, sans mismatch documenté : quelle stratégie de thrombolyse intraveineuse correspond à la fenêtre standard ?

La proposer sur la base du scanner dans la fenêtre de 0 à 4,5 heures
La remplacer par une thrombectomie en l’absence d’occlusion visible
La proposer seulement après 4,5 heures si un mismatch apparaît
La différer jusqu’à 9 heures pour obtenir une imagerie de mismatch

La proposer sur la base du scanner dans la fenêtre de 0 à 4,5 heures

Explication

La thrombolyse intraveineuse peut être proposée de 0 à 4,5 heures sur scanner, même sans démonstration d’un mismatch. Le mismatch est requis pour la fenêtre prolongée de 4,5 à 9 heures, et non pour la fenêtre standard.

9. Quelle situation constitue une indication de thrombectomie dans l’infarctus cérébral aigu ?

Un déficit transitoire sans lésion artérielle identifiée à l’imagerie
Une occlusion documentée de l’ICA, de l’ACM ou du tronc basilaire
Une suspicion clinique d’ischémie sans localisation vasculaire précisée
Une anomalie isolée du scanner sans occlusion artérielle démontrée

Une occlusion documentée de l’ICA, de l’ACM ou du tronc basilaire

Explication

La thrombectomie est indiquée lorsqu’une occlusion artérielle documentée concerne notamment l’ICA, l’ACM ou le tronc basilaire. Une simple suspicion clinique ou une anomalie non localisée ne suffit pas à établir cette indication.

10. Quel examen faut-il privilégier chez un patient présentant un coma brutal sans étiologie identifiée pour rechercher une occlusion du tronc basilaire ?

Une échographie Doppler des carotides
Une IRM cérébrale sans étude vasculaire
Un simple scanner cérébral
Un angioscanner cérébral

Un angioscanner cérébral

Explication

L’angioscanner cérébral permet de rechercher directement une occlusion du tronc basilaire dans ce contexte de coma brutal inexpliqué. Un simple scanner peut manquer l’information vasculaire nécessaire.

11. Chez quel patient une craniectomie de décompression peut-elle être envisagée après un infarctus cérébral avec séquelles importantes attendues ?

Un patient de plus de 80 ans présentant une dépendance antérieure majeure
Un patient présentant une occlusion artérielle accessible à une reperfusion
Un patient autonome sans infarctus cérébral mais avec une sténose carotidienne
Un patient de moins de 60 ans ayant un bon état général antérieur

Un patient de moins de 60 ans ayant un bon état général antérieur

Explication

La craniectomie de décompression peut être proposée chez un patient de moins de 60 ans, en bon état général antérieur, lorsque l’infarctus risque d’entraîner des séquelles importantes. Elle correspond à une décompression chirurgicale et non à une procédure de reperfusion.

12. Quel élément est indispensable pour retenir le diagnostic d’accident ischémique transitoire devant un déficit neurologique bref ?

Une perte de connaissance isolée sans déficit neurologique focal
Un mécanisme ischémique expliquant le déficit focal, brutal et transitoire
Une durée prolongée du déficit avec une lésion infarcie constituée
Une anomalie persistante à l’imagerie malgré l’absence de symptômes

Un mécanisme ischémique expliquant le déficit focal, brutal et transitoire

Explication

L’AIT correspond à un déficit neurologique focal, brutal et transitoire dont le mécanisme est ischémique. Un déficit bref ne suffit pas à lui seul, car l’infarctus constitué se définit par une lésion infarcie.

13. Après un accident ischémique transitoire, quel effet une prise en charge urgente exerce-t-elle sur le risque de récidive ?

Elle ne modifie pas le risque à 7 jours, estimé à 20 % avant traitement
Elle augmente ce risque de 80 %, alors que le risque à 7 jours est de 10 %
Elle ramène le risque à 7 jours de 10 % à environ 1 % sans autre précision
Elle réduit ce risque de 80 %, alors que le risque à 7 jours est de 10 %

Elle réduit ce risque de 80 %, alors que le risque à 7 jours est de 10 %

Explication

Le risque de récidive après un AIT est annoncé à 10 % à 7 jours, et une prise en charge urgente le réduit de 80 %. La réduction de 80 % décrit l’effet de l’urgence, tandis que 10 % correspond au risque initial à court terme.

14. Quel ensemble de catégories décrit le phénotypage ASCOD des causes potentielles d’un AVC ?

Athérosclérose, veines cérébrales, cœur, inflammation et dissection
Petites artères, métabolisme, cœur, traumatisme et thrombose
Athérosclérose, petites artères, cœur, autres causes et dissection
Dissection, hypertension, veines cérébrales, infection et athérome

Athérosclérose, petites artères, cœur, autres causes et dissection

Explication

Le phénotypage ASCOD répartit les causes potentielles entre l’athérosclérose, les petites artères, la pathologie cardiaque, les autres causes et la dissection. Les autres propositions remplacent certaines catégories par des mécanismes qui ne font pas partie de cette classification.

15. Lorsqu’un bilan étiologique d’AVC révèle une fibrillation atriale, dans quelle catégorie causale cette anomalie est-elle classée ?

Une maladie des petites artères cérébrales
Une cause aortique indépendante du cœur
Une cause vasculaire liée à une sténose
Une cause cardiaque potentiellement emboligène

Une cause cardiaque potentiellement emboligène

Explication

La fibrillation atriale constitue une origine cardiaque recherchée lors du bilan étiologique, notamment en raison de son potentiel emboligène. Une sténose artérielle relève au contraire d’une cause vasculaire, ce qui rend cette interprétation différente.

16. Dans le classement ASCOD, que signifie la catégorie C1 appliquée à une anomalie cardiaque ?

Une pathologie cardiaque potentiellement causale
Une anomalie cardiaque présente mais probablement non causale
Une pathologie cardiaque dont le lien causal est incertain
L’absence de pathologie cardiaque détectée au bilan

Une pathologie cardiaque potentiellement causale

Explication

Le code C1 désigne une pathologie cardiaque considérée comme potentiellement causale dans l’AVC. Le code C2 exprime un lien causal incertain, tandis que C3 indique une anomalie probablement non causale.

17. Quel profil de végétation dans une endocardite infectieuse augmente particulièrement le risque d’embolie cérébrale ?

Une végétation tricuspide, régulière et mesurant environ 8 mm
Une végétation aortique, fixe et mesurant moins de 5 mm
Une végétation mitrale, mobile et mesurant plus de 10 à 15 mm
Une végétation pulmonaire, calcifiée et dépourvue de mobilité

Une végétation mitrale, mobile et mesurant plus de 10 à 15 mm

Explication

Le risque embolique augmente notamment avec une végétation volumineuse, mobile, située sur la valve mitrale, ainsi qu’avec une infection à S. aureus. Une petite végétation non mobile ne présente pas le même profil de risque embolique élevé.

18. Chez un patient atteint d’endocardite infectieuse, quelle modalité d’imagerie recherche spécifiquement un anévrisme septique cérébral ?

L’IRM cérébrale conventionnelle avec séquences de diffusion
L’échographie cardiaque transthoracique seule
La TDM cérébrale sans injection
L’angio-IRM ou l’angio-TDM cérébrale

L’angio-IRM ou l’angio-TDM cérébrale

Explication

L’angio-IRM et l’angio-TDM servent notamment à rechercher un anévrisme septique. L’IRM cérébrale conventionnelle est davantage utilisée pour détecter les emboles et évaluer le risque hémorragique.

19. Quelles structures vasculaires sont principalement atteintes par l’angiopathie hypertensive cérébrale ?

Les artères corticales superficielles de grand calibre
Les veines corticales et les sinus duraux
Les artères perforantes profondes de petit calibre
Les artères méningées et les plexus choroïdes

Les artères perforantes profondes de petit calibre

Explication

L’angiopathie hypertensive touche principalement les artères perforantes profondes mesurant environ 50 à 700 micromètres. L’angiopathie amyloïde prédomine plutôt dans les territoires lobaires et corticaux.

20. Quel tableau topographique est le plus évocateur d’une hémorragie liée à l’angiopathie hypertensive ?

Une hémorragie profonde dans les noyaux gris centraux, la capsule interne ou le tronc cérébral
Une hémorragie exclusivement ventriculaire sans atteinte du parenchyme
Une hémorragie lobaire corticale associée à une sidérose superficielle
Une hémorragie limitée aux espaces sous-arachnoïdiens de la convexité

Une hémorragie profonde dans les noyaux gris centraux, la capsule interne ou le tronc cérébral

Explication

L’hémorragie hypertensive est typiquement profonde et peut toucher les noyaux gris centraux, la capsule interne ou le tronc cérébral. Une localisation lobaire avec sidérose superficielle évoque davantage une angiopathie amyloïde cérébrale.

21. Chez un patient atteint d’une hémorragie intracérébrale, quel élément est associé à un pronostic plus défavorable de mortalité ou de dépendance ?

Un score de Glasgow initial bas
Un score de Glasgow initial élevé
Une faible expansion précoce de l’hématome
Une absence d’hémorragie intraventriculaire

Un score de Glasgow initial bas

Explication

Un score de Glasgow bas traduit une altération neurologique plus sévère et fait partie des facteurs pronostiques défavorables. À l’inverse, un score élevé est généralement associé à un meilleur pronostic, tandis que l’absence d’hémorragie intraventriculaire et une faible expansion de l’hématome ne majorent pas le risque.

22. Quelle stratégie permet de prendre en charge une hémorragie intracérébrale survenue chez un patient traité par antivitamine K ?

Administrer de l’idarucizumab par voie intraveineuse
Attendre la normalisation spontanée de la coagulation
Transfuser systématiquement des plaquettes
Administrer un concentré de complexe prothrombinique

Administrer un concentré de complexe prothrombinique

Explication

Le concentré de complexe prothrombinique permet de réverser rapidement l’effet des antivitamines K en cas d’hémorragie intracérébrale. L’idarucizumab neutralise le dabigatran, et non les antivitamines K, tandis que la transfusion plaquettaire ou l’attente ne constituent pas la mesure adaptée.

23. Pour une hémorragie intracérébrale survenue moins de 48 heures après la prise d’un anticoagulant oral direct, quelle séquence de prise en charge est appropriée ?

Réaliser une transfusion de plaquettes avant l’imagerie et l’évaluation du traitement
Confirmer par imagerie, identifier l’anticoagulant et neutraliser son effet sans attendre les tests biologiques
Attendre les résultats biologiques, puis réaliser l’imagerie et choisir l’antidote
Identifier l’anticoagulant, mais différer la neutralisation jusqu’à l’aggravation clinique

Confirmer par imagerie, identifier l’anticoagulant et neutraliser son effet sans attendre les tests biologiques

Explication

La conduite recommandée associe confirmation radiologique, identification de la molécule et neutralisation rapide de son effet sans attendre les résultats biologiques. Attendre ces résultats retarde une réversion urgente et la transfusion de plaquettes ne répond pas à cette situation d’anticoagulation.

24. Après une hémorragie intracérébrale survenue sous antiagrégants plaquettaires, dans quelle situation une transfusion de plaquettes peut-elle être envisagée ?

Lorsqu’une intervention chirurgicale est nécessaire
Lorsqu’un score de Glasgow initial est élevé
Lorsqu’un traitement antiagrégant vient d’être pris
Lorsqu’une hémorragie intraventriculaire est absente

Lorsqu’une intervention chirurgicale est nécessaire

Explication

La transfusion de plaquettes n’est pas indiquée en routine sous antiagrégants, mais elle peut être envisagée lorsqu’une chirurgie est nécessaire. L’heure de la dernière prise, l’absence d’hémorragie intraventriculaire et un score de Glasgow élevé ne constituent pas, à eux seuls, des indications.

25. Un patient présente en CTP un core de 40 mL, une hypoperfusion critique de 25 mL et un rapport core sur hypoperfusion de 1,6. Quel critère du target mismatch n’est pas respecté ?

Le rapport maximal autorisé entre le core et l’hypoperfusion
Le seuil maximal de volume du core ischémique en CTP
Le volume minimal d’hypoperfusion critique requis en CTP
Le seuil minimal de volume du core ischémique en CTP

Le volume minimal d’hypoperfusion critique requis en CTP

Explication

En CTP, le target mismatch exige une hypoperfusion critique supérieure à 15 mL, alors que le rapport et le volume du core sont ici compatibles avec les seuils indiqués. Le rapport de 1,6 respecte le seuil inférieur à 1,8 et le core de 40 mL reste inférieur à 50 mL.

26. Chez un patient présentant une endocardite infectieuse et une occlusion artérielle cérébrale, quelle stratégie de reperfusion est compatible avec le risque associé à l’infection ?

Envisager une thrombectomie mécanique sans recourir à la thrombolyse
Associer systématiquement thrombolyse et thrombectomie dès le diagnostic
Différer toute reperfusion jusqu’à la résolution complète de l’infection
Administrer une thrombolyse intraveineuse avant toute exploration vasculaire

Envisager une thrombectomie mécanique sans recourir à la thrombolyse

Explication

La thrombolyse est contre-indiquée dans ce contexte, tandis qu’une thrombectomie mécanique peut être envisagée en présence d’une occlusion accessible. Une infection contrôlée ne constitue pas une condition mentionnée pour différer nécessairement toute reperfusion.

27. Quel tableau radiologique est le plus compatible avec une angiopathie hypertensive plutôt qu’avec une angiopathie amyloïde ?

Des hémorragies corticales multiples sans atteinte des noyaux gris centraux
Une hémorragie cortico-sous-corticale isolée sans anomalie de la substance blanche
Une hémorragie profonde avec des microbleeds profonds et des lacunes
Une hémorragie lobaire avec une sidérose superficielle chez un sujet âgé

Une hémorragie profonde avec des microbleeds profonds et des lacunes

Explication

L’angiopathie hypertensive produit typiquement des hémorragies profondes, notamment dans les noyaux gris centraux, et s’accompagne de microbleeds profonds, de lacunes et d’anomalies de la substance blanche. Les hémorragies lobaires et la sidérose superficielle orientent davantage vers une angiopathie amyloïde.

Révisez avec les flashcards

Mémorisez les réponses avec 11 flashcards sur Prise en charge des AVC aigus.

Qu'est-ce que la pénombre ischémique ?

Une zone sévèrement hypoperfusée, non encore infarcie, exposée au risque d’infarctus.

Quelle est la cible du traitement aigu dans l'ischémie ?

La pénombre ischémique pour réduire les symptômes en restaurant la perfusion.

Que faut-il réaliser devant un infarctus cérébral suspecté ?

Un scanner cérébral sans injection et un angioscanner.

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Consultez la fiche de révision complète sur Prise en charge des AVC aigus.

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