Le variant portant une thymine
Explication
Le variant BDNF avec thymine favorise l’aspect satiétal, alors que la substitution par cytosine favorise plutôt la prise alimentaire. Ce gène participe donc à la régulation de la satiété.
Un ensemble de 2 à 3 anomalies métaboliques associées au stockage adipeux, dont l’insulinorésistance
Explication
Le syndrome métabolique correspond à plusieurs anomalies associées, souvent 2 à 3 critères, avec une forte place de l’insulinorésistance. Il ne se limite pas à une variation de poids.
Lors d’un jeûne ou d’un exercice avec hausse du NAD+
Explication
La SIRT3 est une sirtuine mitochondriale dont l’activité augmente quand la disponibilité en NAD+ est élevée, notamment pendant le jeûne ou l’exercice. À l’inverse, la surcharge grasse chronique diminue plutôt son expression et/ou son activité.
La phosphorylation d’eiF2α
Explication
La phosphorylation d’eiF2α bloque le recrutement de la machinerie d’initiation et ralentit la synthèse protéique. Les autres mécanismes relèvent d’autres voies de régulation.
L’opérateur
Explication
L’opérateur est une séquence proche du promoteur où se fixent répresseurs ou activateurs. Il ne s’agit ni d’un exon ni d’un élément chromosomique comme le centromère.
L’enhancer
Explication
L’enhancer agit à distance en favorisant l’activation transcriptionnelle grâce à l’organisation de la chromatine. L’opérateur est un motif bactérien, pas un élément eucaryote distal.
Elle est produite par le tissu adipeux, mais son effet anorexigène diminue en cas de résistance
Explication
La leptine est une adipokine sécrétée en proportion de la masse adipeuse et elle participe à la satiété. En cas d’obésité, une résistance à la leptine limite son effet anorexigène.
Une inflammation de bas grade avec augmentation de médiateurs comme TNFα et IL-1/IL-6
Explication
La surcharge lipidique du tissu adipeux blanc modifie l’expression génique locale et déclenche une inflammation de bas grade, avec des médiateurs comme TNFα, IL-1 et IL-6. C’est un élément central de la physiopathologie de l’obésité.
Environ 60 %
Explication
Le métabolisme de base représente environ 60 % des dépenses chez l’adulte sédentaire. L’action dynamique spécifique n’en représente qu’une part bien plus faible, autour de 8 à 10 %.
La réponse stringente
Explication
La réponse stringente est activée quand les acides aminés manquent et utilise le pppGpp pour inhiber l’ARN polymérase sur les ARNr. Les autres propositions ne correspondent pas à ce mécanisme de survie bactérien.
GAS5
Explication
GAS5 agit comme ARN non codant régulateur en piégeant le récepteur des glucocorticoïdes et certains microARN. Dicer et RISC sont des acteurs du traitement ou de l’action des petits ARN, pas ce type de séquestration.
Ce sont des enzymes NAD+-dépendantes qui utilisent le NAD+ comme substrat
Explication
Les sirtuines sont des enzymes NAD+-dépendantes et consomment le NAD+ comme substrat, avec production de nicotinamide. Elles ne sont ni des kinases, ni des ribozymes, ni des canaux.
Une diminution anormale du potentiel, avec recrutement de PINK1 puis de Parkin
Explication
Quand le potentiel membranaire est altéré, PINK1 s’accumule et recrute Parkin, ce qui initie la mitophagie. Quand le potentiel est normal, PINK1 est au contraire dégradée.
L’holoenzyme associée au facteur sigma
Explication
L’holoenzyme procaryote résulte de l’association de l’ARN polymérase centrale avec le facteur sigma, indispensable à l’initiation. L’ARN polymérase seule ne positionne pas correctement le promoteur.
σ32
Explication
σ32 remplace σ70 en condition de stress thermique et oriente l’ARN polymérase vers des promoteurs de heat shock. σ70 est le facteur principal en conditions normales.
Une hyperthyroïdie
Explication
Le métabolisme de base augmente notamment avec l’hyperthyroïdie, ainsi qu’avec l’agression, le sport, le tabac et la grossesse. L’exercice musculaire, lui, dépend surtout de l’activité, du poids et de la durée de l’effort.
Le contrôle de l’expression génique
Explication
Le contrôle de l’expression génique regroupe bien la modulation de la transcription, de la traduction et de la stabilité des ARN. La traduction seule ne couvre qu’une partie du processus.
Elle déacétyle des cibles mitochondriales pour réduire les ROS et soutenir la production d’ATP
Explication
SIRT3 agit comme une déacétylase mitochondriale dépendante du NAD+ et favorise une meilleure adaptation métabolique, avec moins de ROS et davantage d’ATP. La mitophagie relève plutôt du couple PINK1–Parkin.
Le siARN est parfaitement complémentaire et provoque le clivage de l’ARNm
Explication
Le siARN s’apparie en général de façon parfaite à sa cible et entraîne le clivage de l’ARNm via RISC. À l’inverse, le miARN bloque surtout la traduction en se fixant à la 3’UTR.
Mfn1/Mfn2 et OPA-1 pour la fusion, DRP1 pour la fission
Explication
Les mitofusines Mfn1/Mfn2 et OPA-1 assurent la fusion mitochondriale, tandis que DRP1 est la GTPase clé de la fission. Parkin et p62 interviennent surtout dans la mitophagie.
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Régulation génique — définition ?
Contrôle de la quantité et du type de produits cellulaires.
Facteur de transcription — rôle ?
Se fixe sur l’ADN pour moduler la transcription.
Épigénétique — mécanisme ?
Modifications réversibles de l’expression sans changer la séquence.
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