QCM : Régulation vagale et métabolisme glucidique — 12 questions

Questions et réponses du QCM

1. Quel est le rôle du nerf vague dans la régulation du pancréas endocrine au début du repas ?

Il agit uniquement sur la sécrétion d’enzymes digestives exocrines
Il inhibe totalement toute réponse pancréatique pendant la phase digestive
Il stimule surtout la libération de glucagon pour élever la glycémie
Il déclenche une sécrétion précoce d’insuline avant la hausse mesurable de la glycémie

Il déclenche une sécrétion précoce d’insuline avant la hausse mesurable de la glycémie

Explication

Le nerf vague initie une sécrétion d’insuline dès le début du repas, avant même l’augmentation mesurable de la glycémie. À l’inverse, le glucagon est plutôt supprimé dans ce contexte.

2. Que font les neurones GI exprimant Glut2 en situation d’hypoglycémie ?

Ils inhibent le nerf vague et diminuent la sécrétion de glucagon
Ils stimulent directement les cellules β pour libérer de l’insuline
Ils activent le nerf vague via le noyau dorsal du vague et augmentent le glucagon
Ils bloquent la détection du glucose par le récepteur au GLP-1

Ils activent le nerf vague via le noyau dorsal du vague et augmentent le glucagon

Explication

En hypoglycémie, les neurones GI (Glut2) augmentent l’activité vagale via leurs projections vers le DMNX, ce qui favorise la sécrétion de glucagon. Ils ne stimulent pas principalement l’insuline dans cette situation.

3. Quel élément permet aux capteurs de glucose de générer le signal de mesure ?

L’héphaestine qui transforme le glucose en signal électrique
La transferrine qui capte le glucose interstitiel
La glucose oxydase qui se fixe au glucose
Le glycocalyx qui mesure directement la glycémie

La glucose oxydase qui se fixe au glucose

Explication

Les capteurs utilisent la glucose oxydase, une enzyme qui se lie au glucose pour produire le signal de mesure. Le signal est ensuite transmis vers le smartphone via Bluetooth.

4. Quelle conséquence systémique est associée à l’hyperinsulinémie dans le contexte décrit ?

Une suppression complète de la lipogenèse hépatique
Une disparition des complications vasculaires et rénales
Une augmentation de la glycogénolyse et de la synthèse d’acides gras
Une baisse du transport anormal du glucose et une amélioration durable de la sensibilité à l’insuline

Une augmentation de la glycogénolyse et de la synthèse d’acides gras

Explication

L’hyperinsulinémie favorise un transport anormal du glucose, une glycogénolyse accrue et une synthèse accrue d’acides gras. Elle ne protège pas des complications, au contraire elle s’inscrit dans leur progression.

5. Quel lien est mis en avant entre suralimentation et graisse viscérale ?

La graisse viscérale n’a pas d’impact sur le métabolisme
La graisse viscérale entretient un état inflammatoire durable favorisant les lésions et la fibrose
La graisse viscérale protège les organes abdominaux de toute inflammation
La suralimentation réduit systématiquement le stress oxydatif

La graisse viscérale entretient un état inflammatoire durable favorisant les lésions et la fibrose

Explication

La graisse viscérale est associée à un état inflammatoire durable qui entretient les lésions et peut conduire à la fibrose. La suralimentation favorise l’installation de ce terrain métabolique défavorable.

6. Quel mécanisme hépatique participe à l’insulino-résistance dans la sédentarité ?

Une disparition complète des cytochromes P450
Une phase 1 de détoxification qui peut générer des métabolites intermédiaires plus toxiques et des radicaux libres
Une conversion directe des toxines en produits inoffensifs sans étape intermédiaire
Une activation exclusive de la phase 2 sans intervention de la phase 1

Une phase 1 de détoxification qui peut générer des métabolites intermédiaires plus toxiques et des radicaux libres

Explication

La phase 1 de détoxification peut produire des métabolites intermédiaires parfois plus toxiques et augmenter les radicaux libres. La phase 2 intervient ensuite pour rendre ces composés hydrosolubles et éliminables.

7. Quel traitement est cité comme première intention dans la cholangite biliaire primitive ?

L’acide ursodésoxycholique
La glucose oxydase
La vitamine C à forte dose
La transferrine orale

L’acide ursodésoxycholique

Explication

L’acide ursodésoxycholique est indiqué comme traitement de première intention de la cholangite biliaire primitive. Le diagnostic repose d’abord sur les anticorps anti-mitochondries.

8. Quel rôle principal joue la HDL dans le métabolisme du cholestérol ?

Elle ramène le cholestérol des tissus périphériques vers le foie
Elle stocke le cholestérol dans le tissu adipeux
Elle transporte principalement le fer vers les cellules
Elle favorise directement la formation de plaques d’athérome

Elle ramène le cholestérol des tissus périphériques vers le foie

Explication

Les HDL participent au transport inverse du cholestérol en le ramenant vers le foie, où il peut être transformé en acides biliaires. L’ApoA1 est la principale apolipoprotéine impliquée dans ce processus.

9. Quel critère accompagne une stéatose hépatique pour poser le diagnostic de MASLD ?

Une cholestase intra-hépatique confirmée par anticorps anti-mitochondries
Une ferritine obligatoirement supérieure à 10 000 μg/L
Au moins une anomalie cardiométabolique parmi cinq critères
Une saturation de la transferrine toujours abaissée

Au moins une anomalie cardiométabolique parmi cinq critères

Explication

Le diagnostic de MASLD nécessite une stéatose confirmée par imagerie et au moins une anomalie cardiométabolique parmi cinq critères. La cholestase et les anticorps anti-mitochondries concernent plutôt la cholangite biliaire primitive.

10. Quel effet de l’insuline contribue à la lipotoxicité hépatique dans la résistance à l’insuline ?

La diminution de la synthèse de triglycérides et des acides gras libres
L’augmentation de la cétogenèse hépatique
La hausse de l’export des VLDL par MTTP et ApoB
L’augmentation de ChREBP et SREBP-1, qui stimule la lipogenèse de novo

L’augmentation de ChREBP et SREBP-1, qui stimule la lipogenèse de novo

Explication

L’insuline augmente ChREBP et SREBP-1, ce qui renforce la lipogenèse de novo et le stockage des acides gras sous forme de triglycérides. Elle diminue aussi l’export des VLDL, ce qui aggrave l’accumulation lipidique.

11. Que suggère un coefficient de saturation élevé dans le bilan martial ?

Une preuve spécifique d’une infection bactérienne
Une anomalie du transport du fer, surtout en cas d’atteinte hépatocellulaire
Une baisse obligatoire de la ferritine
Une absence totale de fer circulant

Une anomalie du transport du fer, surtout en cas d’atteinte hépatocellulaire

Explication

Le coefficient de saturation aide à repérer une anomalie du transport du fer, en particulier lorsque le foie est atteint. La ferritine peut être élevée sans que cela signe à elle seule une surcharge en fer.

12. Quel est l’ordre correct du transport du fer du tube digestif vers le sang ?

Entrée par la transferrine, puis sortie par DMT1
Oxydation par DCYTB puis stockage immédiat dans la transferrine
Réduction en Fe2+, entrée par DMT1, sortie par ferroportine, oxydation par héphaestine, transport par transferrine
Transport direct en Fe3+ par la ferroportine vers la transferrine

Réduction en Fe2+, entrée par DMT1, sortie par ferroportine, oxydation par héphaestine, transport par transferrine

Explication

Le fer non héminique est d’abord réduit en Fe2+, entre via DMT1, sort par la ferroportine, est réoxydé par l’héphaestine puis transporté par la transferrine sous forme Fe3+. La transferrine ne transporte pas le fer sous forme Fe2+.

Révisez avec les flashcards

Mémorisez les réponses avec 24 flashcards sur Régulation vagale et métabolisme glucidique.

Nerf vague — rôle ?

Module la sécrétion d’insuline et de glucagon.

Noyau du tractus solitaire — fonction ?

Relais cérébral pour la gluco-détection.

Complexe vagal dorsal — rôle ?

Organise le traitement des signaux vagaux.

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Consultez la fiche de révision complète sur Régulation vagale et métabolisme glucidique.

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