Fiche de révision : Régulation vagale et métabolisme glucidique

📋 Plan du Cours

1. Régulation vagale du pancréas endocrine
2. Neurones Glut2 et stimulation du glucagon
3. Réseau parabrachial et activation vagale
4. Hyperinsulinémie et conséquences systémiques
5. Suralimentation, graisse viscérale et inflammation
6. Sédentarité et mécanismes de l’insulino-résistance
7. Stratégies naturelles contre l’inflammation et l’oxydation
8. Plantes et micronutriments pour la glycémie
9. Accompagnement NASH et barrière intestinale
10. GLP-1 : mastication et plantes stimulatrices
11. Bilan martial : coefficient de saturation et ferritine
12. Ferroportine, transferrine et hephaestine

📖 1. Régulation vagale du pancréas endocrine

🔑 Notions clés & Définitions

• Nerf vague : Le nerf vague est une voie du système nerveux autonome qui transmet des signaux vers le pancréas endocrine et module la sécrétion d’insuline et de glucagon.
• Noyau du tractus solitaire : Le noyau du tractus solitaire est un relais cérébral qui reçoit des informations périphériques (dont celles du glucose) et influence des fonctions métaboliques.
• Complexe vagal dorsal : Le complexe vagal dorsal est une structure du tronc cérébral qui organise le traitement des signaux vagaux avant leur projection vers d’autres centres.
• GLP-1 intestinal : Le GLP-1 intestinal est une molécule libérée par l’intestin qui participe à la gluco-détection et conditionne l’activation des afférences vagales.
• Neurones GI : Les neurones GI sont des neurones sensibles à l’hypoglycémie qui augmentent l’activité vagale et favorisent la réponse pancréatique adaptée.

📝 Points essentiels

• Dès le début du repas, le nerf vague déclenche une sécrétion d’insuline avant même la hausse mesurable de la glycémie.
• Le glucose arrivant dans la veine porte active des terminaisons nerveuses, notamment vagales, qui transmettent l’information vers le NTS.
• Les afférences vagales vers le NTS participent à la terminaison de la prise alimentaire et à la suppression de la sécrétion de glucagon.
• Le NTS contrôle aussi l’augmentation du captage du glucose par muscle et tissu adipeux et la première phase de sécrétion d’insuline.
• La gluco-détection vagale dépend du récepteur au GLP-1, activé par le GLP-1 libéré dans la veine porte par les cellules L intestinales.
• En hypoglycémie, des neurones GI (Glut2) activent le nerf vague via leurs projections vers le noyau dorsal du vague (DMNX), ce qui augmente la sécrétion de glucagon.

💡 Astuce mémo

Repas → nerf vague → insuline d’avance; Hypo → neurones GI → vagal ↑ → glucagon ↑.

📖 2. Neurones Glut2 et stimulation du glucagon

🔑 Notions clés & Définitions

• Neurones GLUT2 : Neurones exprimant le transporteur GLUT2, capables de détecter la disponibilité en glucose et de déclencher des réponses hormonales adaptées.
• Glucagon : Hormone pancréatique libérée notamment par les cellules α, dont la sécrétion augmente quand l’organisme a besoin de relever la glycémie.
• GLP-1 : Hormone intestinale produite par les cellules L, qui module la sécrétion d’insuline et freine le glucagon après l’ingestion de nutriments.
• Cellules α du pancréas : Population cellulaire du pancréas impliquée dans la production du glucagon, participant à la régulation de la glycémie.

📝 Points essentiels

• Le GLP-1 supprime la sécrétion de glucagon en réponse à l’ingestion de nutriments.
• Le GLP-1 retarde la vidange gastrique et diminue la sécrétion acide gastrique, ce qui contribue à la régulation postprandiale.
• En cas de diminution du GLP-1, les fonctions métaboliques associées diminuent et la résistance à l’insuline s’installe progressivement.
• Le GLP-1 augmente la satiété et favorise l’entrée du glucose dans les cellules.
• Le GLP-1 augmente la lipolyse et la fonction endothéliale, ce qui participe au contrôle métabolique global.
• Les cellules α du pancréas participent au contrôle de la glycémie via le glucagon, notamment dans les contextes hyperglycémiants.

💡 Astuce mémo

GLP-1 = frein du glucagon : repas → GLP-1 ↑ → glucagon ↓.

📖 3. Réseau parabrachial et activation vagale

🔑 Notions clés & Définitions

• Activation vagale : L’activation vagale correspond à l’augmentation de l’activité du nerf vague, impliquée dans la régulation automatique de fonctions comme la digestion et certaines réponses physiologiques.
• Réseau parabrachial : Le réseau parabrachial est un ensemble de structures cérébrales impliquées dans l’intégration de signaux sensoriels et viscéraux, participant à la coordination de réponses autonomes.
• Autonomie des capteurs : L’autonomie des capteurs correspond à la durée pendant laquelle l’enzyme embarquée permet des mesures avant remplacement ou recharge.
• Glucose oxydase : La glucose oxydase est une enzyme des capteurs qui se lie au glucose et déclenche la transmission du signal de mesure.
• Glucose interstitiel : Le glucose interstitiel est le glucose présent dans le milieu entre les cellules, mesuré en continu par des capteurs installés sur le bras.

📝 Points essentiels

• Les capteurs utilisent une enzyme, la glucose oxydase, qui se fixe au glucose pour générer le signal de mesure.
• Les capteurs envoient ensuite les données via Bluetooth vers un smartphone, où une application recueille et affiche les résultats.
• L’autonomie annoncée des capteurs est de 14 jours, liée à l’enzyme embarquée.
• Une utilisation sur environ 1 mois est conseillée pour une interprétation plus fiable des résultats.
• Les capteurs sont installés sur le bras et permettent un suivi en continu du taux de glucose interstitiel sur plusieurs jours.
• Le suivi peut être réalisé en temps réel chaque jour grâce à l’application smartphone.

📖 4. Hyperinsulinémie et conséquences systémiques

🔑 Notions clés & Définitions

• Obésité androïde : L’obésité androïde est une répartition abdominale des graisses associée à un risque métabolique accru, repérée par des seuils de tour de taille.
• Glycémie à jeun : La glycémie à jeun est une mesure du glucose sanguin après jeûne, utilisée pour repérer un état d’hyperglycémie.
• HbA1c : L’HbA1c est un marqueur reflétant la proportion d’hémoglobine glyquée, utilisé pour estimer l’équilibre glycémique sur une période.
• Albuminurie : L’albuminurie correspond à la présence anormale d’albumine dans les urines, signe d’atteinte rénale et prédicteur cardiovasculaire.
• Glycation : La glycation est une réaction entre un sucre réducteur et une protéine qui forme des produits stables responsables de dommages tissulaires.

📝 Points essentiels

• L’hyperinsulinémie s’inscrit dans le diabète de type 2 via l’excès de sucre et la résistance à l’insuline, avec des effets en cascade sur les organes.
• Critères physiques du syndrome décrit : tour de taille >94 cm chez l’homme et >80 cm chez la femme.
• Critères biologiques cités : glycémie à jeun >1,26 g/L (ou >7,0 mmol/L) ou HbA1c >6,5% et OGTT mentionné pour la femme enceinte.
• La glycation “caramélise” l’endothélium : l’endothélium, interface sang-paroi, perd ses fonctions anticoagulantes/anti-adhérentes et favorise une baisse d’irrigation capillaire.
• Complication rénale : l’albuminurie est considérée problématique quand le taux est >30 mg/g de créatinine, et le rapport albumine/créatinine élevé suggère une lésion rénale.
• Complications oculaires : la rétinopathie diabétique nécessite un examen ophtalmologique, et la cataracte correspond à une perte de transparence du cristallin avec solution chirurgicale par implant non opaque.

💡 Astuce mémo

Glycation = sucre colle → AGE stables → vaisseaux et organes “caramélisés” (moins d’irrigation, plus de complications).

📖 5. Suralimentation, graisse viscérale et inflammation

🔑 Notions clés & Définitions

• Graisse viscérale : La graisse viscérale est un tissu adipeux localisé autour des organes abdominaux, associé à des dérèglements métaboliques et à une inflammation.
• Inflammation chronique : L’inflammation chronique correspond à une activation durable de l’inflammation qui entretient des lésions tissulaires et favorise la fibrose.
• Stress oxydatif : Le stress oxydatif est un déséquilibre entre radicaux libres et défenses antioxydantes, qui amplifie l’inflammation et aggrave les atteintes d’organes.
• Pancréas : Le pancréas est un organe digestif et endocrine dont l’inflammation peut activer des enzymes et provoquer des lésions par autodigestion.
• Pancréatite aiguë : La pancréatite aiguë est une inflammation du pancréas pouvant évoluer vers des formes nécrotico-hémorragiques par activation des enzymes.

📝 Points essentiels

• La suralimentation favorise l’installation d’un terrain métabolique propice aux dérèglements de la glycémie et à l’inflammation.
• La graisse viscérale est reliée à un état inflammatoire durable, qui entretient des lésions et peut conduire à une fibrose.
• Dans les atteintes du pancréas, l’inflammation aboutit à une activation des enzymes pancréatiques, avec œdème local ou autodigestion nécrotico-hémorragique.
• L’alcool illustre un mécanisme d’inflammation chronique via stress oxydatif, radicaux libres et progression vers la fibrose.
• La pancréatite aiguë est classiquement déclenchée par la lithiase biliaire ou l’alcool, avec risque de relargage d’enzymes vers des tissus voisins.
• La pancréatite chronique s’installe souvent après répétition des agressions, avec sclérose de l’organe et insuffisance pancréatique.

💡 Astuce mémo

Graisse viscérale = inflammation durable : « dépôt autour des organes → signaux inflammatoires → lésions répétées ».

📖 6. Sédentarité et mécanismes de l’insulino-résistance

🔑 Notions clés & Définitions

• Système porte hépatique : Le système porte hépatique est un réseau veineux qui amène le sang du tube digestif, de la rate et du pancréas vers le foie avant retour au cœur.
• Cellules de Kupffer : Les cellules de Kupffer sont des macrophages hépatiques en contact avec antigènes et microorganismes issus de l’intestin, participant à l’élimination et à l’homéostasie immunitaire.
• Détoxification hépatique : La détoxification hépatique est un enchaînement de transformations qui rend des substances nocives plus solubles, moins toxiques, puis éliminées.
• Phase 1 de détoxification : La phase 1 de détoxification correspond à des réactions d’oxydation/métabolisation qui transforment les toxines en métabolites intermédiaires.
• Phase 2 de détoxification : La phase 2 de détoxification regroupe des réactions de conjugaison qui rendent les métabolites hydrosolubles et inactifs pour l’excrétion.

📝 Points essentiels

• Le foie reçoit environ 1 litre de sang par minute via le système porte, ce qui expose en continu aux antigènes alimentaires et microbiens intestinaux.
• Les cellules de Kupffer représentent 5 à 6% des cellules hépatiques et régulent aussi l’apoptose des lymphocytes T pour éliminer les cellules activées devenues inutiles.
• La détoxification vise notamment à transformer des déchets insolubles en formes solubles, à les rendre moins nocifs, puis à les éliminer.
• La phase 1 peut générer des métabolites intermédiaires parfois plus toxiques et augmente la production de radicaux libres via les mitochondries et les cytochromes CYP P450.
• Il existe 18 familles de CYP P450, mais les CYP 1A2, 2A6, 2B6, 2C, 2D6, 2E1 et 3A représentent 90% des cytochromes P450.
• La phase 2 repose sur des conjugaisons catalysées par des transférases, produisant des composés inactifs et très hydrosolubles excrétés par bile et rein.

💡 Astuce mémo

Foie = filtre + usine : Phase 1 fabrique des “brouillons” (MI) via CYP, Phase 2 colle un “groupe hydrosoluble” pour expulser (bile/urines).

📖 7. Stratégies naturelles contre l’inflammation et l’oxydation

🔑 Notions clés & Définitions

• Cholangite Biliaire primitive : La cholangite biliaire primitive est une maladie auto-immune ciblant les voies biliaires intra-hépatiques, responsable d’une cholestase et d’un prurit.
• Cholestase intra-hépatique : La cholestase intra-hépatique correspond à une accumulation de bile dans le foie, liée à un défaut d’écoulement des voies biliaires.
• Acide ursodésoxycholique : L’acide ursodésoxycholique est un sel biliaire utilisé comme traitement de première intention de la cholangite biliaire primitive.
• Prurit cholestatique : Le prurit cholestatique est une démangeaison liée à la cholestase, souvent majorée par la chaleur et la sécheresse cutanée.
• Cycle entéro-hépatique des sels biliaires : Le cycle entéro-hépatique des sels biliaires est la recirculation des sels biliaires de l’intestin vers le foie, puis à nouveau vers la bile.

📝 Points essentiels

• Le diagnostic de cholangite biliaire primitive repose d’abord sur les anticorps anti-mitochondries, avec une sensibilité et une spécificité de 90% et 97% respectivement.
• Si les anticorps anti-mitochondries sont négatifs, rechercher les anticorps anti-gp210 et anti-sp100 pour confirmer la cholangite biliaire primitive.
• L’association cholestase intra-hépatique + anticorps spécifiques positifs suffit pour poser le diagnostic.
• Dans 10% des cas, les anticorps spécifiques sont négatifs et une ponction-biopsie hépatique est indiquée pour le diagnostic.
• La cholangio-IRM visualise des sténoses des voies biliaires, et des biopsies endo-biliaires sont nécessaires pour un diagnostic de certitude et pour préciser activité/stade.
• En cas d’overlap syndrome (CBP associée à une hépatite auto-immune), la biologie montre des transaminases >5× la normale, une hypergammaglobulinémie avec IgG élevées et des anticorps anti-muscles lisses, et l’histologie/

💡 Astuce mémo

CBP = Anti-mitochondries d’abord (90/97) ; si négatif → gp210/sp100 ; si encore négatif (10%) → biopsie ; prurit = froid + éviter chaleur/sécheresse.

📖 8. Plantes et micronutriments pour la glycémie

🔑 Notions clés & Définitions

• Glycocalyx endothélial : Le glycocalyx est une couche gélatineuse tapissant la surface de l’endothélium et jouant un rôle de barrière de filtration.
• Lipoprotéine HDL : La HDL est une lipoprotéine qui transporte le cholestérol des tissus périphériques vers le foie pour sa transformation en acides biliaires.
• Apolipoprotéine A1 : L’ApoA1 est la principale apolipoprotéine des HDL et contribue à la prise en charge puis à l’élimination du cholestérol via le foie.
• Lipoprotéine Lp(a) : La Lp(a) est une lipoprotéine fabriquée par le foie, associant des caractéristiques proches de la LDL et liée à un risque cardiovasculaire accru.
• LDL oxydée : La LDL oxydée correspond à des LDL modifiées par oxydation, avec une moindre affinité pour les récepteurs hépatiques et un risque athéromateux.

📝 Points essentiels

• Le glycocalyx agit comme une barrière qui empêche l’exposition des composants du plasma à la surface de l’endothélium.
• Une perturbation du glycocalyx (inflammation, ischémie, diabète, insuffisance rénale chronique, AVC, cancer, infections virales, pression artérielle élevée) est associée à des maladies vasculaires.
• Les HDL participent à l’élimination du cholestérol en le ramenant au foie, où il est transformé en acides biliaires.
• L’ApoA1 est la protéine principale des HDL et permet la prise en charge du cholestérol puis son élimination intestinale via la transformation en acide biliaire.
• La Lp(a) est principalement déterminée génétiquement et reste globalement stable au cours de la vie.
• Des niveaux élevés de Lp(a) (>50 mg/dL ou >125 nmol/L) sont associés à un risque cardiovasculaire accru indépendamment d’autres facteurs, avec une corrélation observée avec le risque cardio-vasculaire.

💡 Astuce mémo

Glycocalyx = « filtre » : s’il s’abîme, l’endothélium devient « exposé » et la plaque progresse.

📖 9. Accompagnement NASH et barrière intestinale

🔑 Notions clés & Définitions

• NASH : La NASH est une stéatohépatite non alcoolique, forme plus avancée de la maladie du foie gras liée à un dysfonctionnement métabolique.
• MASLD : La MASLD regroupe les maladies du foie stéatosique associées à un dysfonctionnement métabolique, nouvelle appellation de la NAFLD.
• MASH : La MASH correspond à la stéatohépatite associée à un dysfonctionnement métabolique, caractérisée par stéatose et inflammation.
• Barrière intestinale : La barrière intestinale désigne l’ensemble des mécanismes qui limitent le passage anormal de substances depuis l’intestin vers l’organisme.
• MASL : La MASL correspond à la stéatose simple, sans inflammation associée.

📝 Points essentiels

• La NASH est une forme de MASLD où l’inflammation s’ajoute à la stéatose, avec risque d’évolution vers fibrose, cirrhose et carcinome hépatocellulaire.
• Sans prise en charge, une proportion des patients MASLD développe une fibrose, une cirrhose ou un cancer du foie (ordre de grandeur donné : 13% à 18%).
• Le diagnostic de MASLD nécessite une stéatose hépatique confirmée par imagerie plus au moins 1 anomalie cardiométabolique parmi 5 critères.
• Les 5 critères cardiométaboliques de MASLD incluent : IMC ou tour de taille élevés, anomalies glycémiques (dont HbA1c), HTA (≥130/85 mmHg ou traitement), TG ≥1,70 mmol/L (ou traitement), HDL bas (H ≤1,0 ; F ≤1,3 mmol/L).
• La progression MASLD → MASH peut inclure ou non une fibrose, puis cirrhose et carcinome hépatocellulaire, et la maladie peut rester silencieuse.
• Le bilan de dépistage inclut notamment ASAT et ALAT, avec une orientation : ALAT>ASAT plutôt en faveur d’une NASH, ASAT>ALAT plutôt en faveur d’un autre problème (ex. lyse musculaire).

💡 Astuce mémo

MASLD = stéatose + 1 des 5 “CM” (IMC/TT, sucre, TA, TG, HDL).

📖 10. GLP-1 : mastication et plantes stimulatrices

🔑 Notions clés & Définitions

• Résistance à l’insuline : La résistance à l’insuline est un état où les tissus répondent moins à l’insuline, ce qui réduit ses effets biologiques et favorise l’hyperinsulinémie.
• Hyperinsulinémie : L’hyperinsulinémie correspond à une concentration élevée d’insuline due à une compensation, et elle dérègle le transport du glucose et le métabolisme hépatique.
• ChREBP : ChREBP est une protéine de liaison au foie dont l’expression augmente sous l’effet de l’insuline et stimule la lipogenèse de novo.
• SREBP-1 : SREBP-1 est une protéine de liaison régulatrice dont l’expression augmente avec l’insuline, renforçant la synthèse des lipides.
• UCP2 : UCP2 est une protéine de découplage dont l’expression augmente dans le MASLD, ce qui diminue l’efficacité de production d’ATP et la teneur en ATP.

📝 Points essentiels

• La résistance à l’insuline réduit l’effet biologique de l’insuline, entraînant une hyperinsulinémie qui favorise un transport anormal du glucose, une glycogénolyse accrue et une synthèse accrue d’acides gras.
• L’augmentation du transport du glucose dans les hépatocytes augmente la glycolyse et la production de pyruvate, alimentant le cycle de Krebs et pouvant augmenter la néoglucogenèse via l’oxaloacétate.
• L’insuline augmente ChREBP et SREBP-1, ce qui renforce la DNL et le stockage des acides gras libres sous forme de triglycérides (TG).
• L’insuline diminue la production de VLDL en réduisant MTTP et ApoB, ce qui modifie l’export lipidique hépatique.
• La production de ROS peut dépendre d’une glycolyse et d’une oxydation des AGL accrues, avec plus d’acétyl-CoA et une activité TCA élevée, tandis que la cétogenèse est réduite.
• Dans le MASLD, l’activité de la chaîne respiratoire mitochondriale diminue, l’expression de UCP2 augmente et l’efficacité de synthèse d’ATP baisse, avec diminution de la teneur en ATP.

💡 Astuce mémo

IR → INS ↑ → DNL ↑ (ChREBP/SREBP-1) + export VLDL ↓ (MTTP/ApoB) → lipotoxicité + ROS ↑ + ATP ↓ (UCP2).

📖 11. Bilan martial : coefficient de saturation et ferritine

🔑 Notions clés & Définitions

• Ferritine : La ferritine est un marqueur sanguin des réserves en fer, utile pour repérer une surcharge ou une réponse inflammatoire.
• Saturation de la transferrine : La saturation de la transferrine correspond à la part du fer circulant liée à la transferrine, et aide à estimer la disponibilité du fer.
• Coefficient de saturation : Le coefficient de saturation reflète le pourcentage de transferrine occupée par le fer, utilisé pour orienter vers un excès ou un déficit en fer.
• Transferrine : La transferrine est la protéine de transport du fer dans le sang, dont la saturation renseigne sur le statut martial.

📝 Points essentiels

• En cas d’hépatite, la ferritine peut être très élevée, parfois > 10 000 μg/L en situation aiguë ou chronique.
• Une saturation de la transferrine augmentée est souvent observée surtout s’il existe une insuffisance hépatocellulaire associée.
• Le bilan martial s’interprète en lien avec le contexte hépatique, car inflammation et atteinte du foie peuvent modifier les marqueurs.
• La ferritine élevée n’est pas spécifique d’une surcharge en fer : elle peut aussi refléter une réponse inflammatoire.
• Le coefficient de saturation sert à repérer une anomalie du transport du fer, complémentaire de la ferritine pour mieux orienter l’hypothèse.

💡 Astuce mémo

Ferritine très haute = alerte hépatite (souvent >10 000 μg/L) ; saturation transferrine haute = fer “chargé” surtout si atteinte hépatocellulaire.

📖 12. Ferroportine, transferrine et hephaestine

🔑 Notions clés & Définitions

• Ferroportine : Protéine membranaire d’export du fer qui permet la sortie du Fe2+ depuis l’entérocyte vers le sang.
• Transferrine : Transporteur plasmatique du fer qui prend en charge le fer sous forme Fe3+ pour l’acheminer aux cellules.
• Héphaestine : Oxydase hépatique/entérocytaire qui transforme le fer exporté en Fe3+ afin qu’il puisse être chargé par la transferrine.
• DCYTB : Enzyme impliquée dans la réduction du fer, qui aide à convertir le Fe3+ en Fe2+ pour l’entrée intestinale.
• DMT1 : Transporteur membranaire de l’entérocyte qui fait entrer le Fe2+ dans la cellule.

📝 Points essentiels

• Le fer végétal (non héminique) doit être réduit en Fe2+ avant d’entrer dans l’entérocyte.
• La réduction du Fe3+ en Fe2+ dépend de DCYTB (avec cofacteur vitamine C) et de l’action de l’HCl.
• Le Fe2+ entre dans l’entérocyte via DMT1 puis peut être stocké ou exporté.
• Le Fe2+ sort côté basal grâce à la ferroportine, mais la transferrine ne transporte que le Fe3+.
• L’héphaestine réoxyde le fer en Fe3+ pour permettre son chargement par la transferrine.
• Schéma fonctionnel : Fe3+ (intestin) → Fe2+ (DCYTB + HCl) → entrée DMT1 → sortie ferroportine (Fe2+) → oxydation héphaestine (Fe3+) → transport transferrine (Fe3+).

💡 Astuce mémo

Ferroportine = Fer qui sort, Transferrine = Fer qui circule, Héphaestine = Fer qui change de forme (Fe2+ → Fe3+).

📊 Tableaux de synthèse

Insuline : cellules insulino-dépendantes vs non dépendantes

⚠️ Pièges & confusions fréquents

1. Confondre GLP-1 et glucagon : GLP-1 freine la sécrétion de glucagon après ingestion, alors que le glucagon est pro-glycémiante.
2. Croire que la glycémie à jeun suffit : elle reflète surtout le relargage nocturne du foie et peut être modifiée par la veille (index glycémique) ou le cortisol.
3. Mélanger HOMA et QUICKI : HOMA = insulinémie × glycémie / 22,5 (objectif <2,4), QUICKI = 1/(glycémie + insulinémie) (seuils différents).
4. Inverser les rôles des phases de détox : la phase 1 peut générer des métabolites intermédiaires parfois plus toxiques, la phase 2 rend hydrosoluble/inactive.
5. Penser que la ferritine élevée = surcharge en fer : elle peut refléter une réponse inflammatoire, d’où l’importance du coefficient de saturation.
6. Confondre MASLD/MASH/NASH : MASLD = stéatose + au moins 1 critère cardiométabolique; MASH = stéatose + inflammation; NASH = forme stéatohépatite non alcoolique.
7. Oublier que l’activation vagale dépend de la gluco-détection via GLP-1 : le glucose dans la veine porte active des afférences vagales vers le NTS via le récepteur GLP-1.

✅ Checklist Examen

1. Expliquer comment le nerf vague déclenche une première sécrétion d’insuline dès le début du repas, avant la hausse mesurable de la glycémie.
2. Décrire le trajet : glucose dans la veine porte → terminaisons vagales → NTS (et rôle du NTS/DMNX) dans la suppression du glucagon et la réponse adaptée.
3. Justifier le rôle du récepteur au GLP-1 dans la gluco-détection vagale et préciser où le GLP-1 est libéré (cellules L intestinales).
4. En hypoglycémie, expliquer comment les neurones GI (Glut2) augmentent l’activité vagale via leurs projections vers le DMNX et augmentent la sécrétion de glucagon.
5. Rappeler les effets du GLP-1 : frein du glucagon, satiété, entrée du glucose dans les cellules, et effets sur la vidange gastrique et la sécrétion acide.
6. Décrire le lien entre sédentarité et insulino-résistance : baisse de sensibilité, réduction des capillaires, baisse AMPK, hausse inflammation/stress oxydatif et effets cardio-vasculaires.
7. Savoir définir hyperinsulinémie/hyperinsulinisme et relier l’insulino-résistance à l’augmentation progressive de la glycémie et à l’épuisement possible de la compensation.
8. Citer les marqueurs du bilan glucidique et leurs objectifs/repères : glycémie à jeun (0,8–1,1 g/L), insuline à jeun (≤4,5 μUI/ml), HOMA (<2,4) et QUICKI (seuils).
9. Expliquer l’intérêt de l’HbA1c (glycation, moyenne sur ~120 jours) et les repères de risque (pré-diabète et diabète) ainsi que les facteurs de surélévation cités.
10. Décrire le fonctionnement des capteurs de glucose : glucose oxydase, envoi Bluetooth, autonomie annoncée 14 jours, et intérêt d’environ 1 mois d’utilisation.
11. Expliquer les critères physiques et biologiques du syndrome métabolique/diabète de type 2 cités (tour de taille, glycémie à jeun, HbA1c, OGTT mentionné pour femme enceinte).
12. Relier glycation et complications : caramélisation de l’endothélium, baisse d’irrigation capillaire, et rôle des AGE dans un cercle vicieux inflammatoire/oxydatif.